Lęk w zyciu człowieka.pdf

PRACA POGLĄDOWA

ISSN 1643–0956

Małgorzata Dąbkowska

Klinika Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Lęk w życiu człowieka

Anxiety in human life

STRESZCZENIE

Lęk i strach to reakcje emocjonalne, które zostały wdru-

kowane w nasz mózg, aby pomagały nam w przeży-

ciu. Włączają się w odpowiednim momencie, aby

zwrócić uwagę na napływające bodźce. Historia ba-

dań nad lękiem rozpoczęła się na początku XX wie-

ku wraz z pracami Pawłowa. Wyniki badań epide-

miologicznych dowodzą, że negatywne doświadcze-

nia w dzieciństwie zwiększają ryzyko wystąpienia

zaburzeń lękowych. Czynniki poznawcze mogą od-

grywać rolę w powstawaniu lęku i zaburzeń lękowych.

Wiadomo, że czynnikami ryzyka zaburzeń lękowych

są: osobowość wycofana, lęk rodziców, środowisko-

we podtrzymywanie zachowań unikających, pośred-

nie i naśladowcze wyuczenie unikania. Główną rolę

odgrywają cechy osobowości wycofanej i inne czyn-

niki ryzyka wzrostu lęku są pod ich wpływem.

W pracy scharakteryzowano lęk, jego rolę, podłoże

neuroanatomiczne, neurochemiczne oraz czynniki ry-

zyka lęku, a także jego wpływ na nasze zdrowie.

early adverse experiences are at increased risk for

the development of anxiety disorders. Cognitive fac-

tors may play a formative role in anxiety and anxiety

disorders. The role of avoidant personality, parent

anxiety, environmental support of avoidant coping,

and vicarious and instructional learning of avoidance

as risks for anxiety has been acknowledged. The cen-

tral focus of these risks is an avoidant personality and

that the other risk factors are likely to be both mod-

erated and mediated by this temperamental style.

The article describes anxiety, its role, neuroanatomi-

cal and neurochemical basis and risk factors as well

as anxiety influence on people’s health.

key words: anxiety, emotions, neuroanatomy,

neurotransmitters, brain

Lęk to negatywny stan emocjonalny związany

z antycypacją niebezpieczeństwa nadchodzącego

z zewnątrz lub pochodzącego z wewnątrz organi-

zmu, objawiający się jako niepokój, uczucie napię-

cia, skrępowania, zagrożenia. W odróżnieniu od stra-

chu jest on procesem wewnętrznym, niezwiązanym

z bezpośrednim zagrożeniem lub bólem.

Lęk przygotowuje nas na możliwe wystąpienie

jakiegoś niebezpieczeństwa. Dzięki niemu możemy

uniknąć wielu przykrych zdarzeń. Lęk pełni więc funk-

cję przystosowawczą. Pojawia się jako ostrzeżenie

przed wyolbrzymionym zagrożeniem. Lęk jako ce-

cha emocjonalna oznacza skłonność do reagowania

w szczególny sposób w sytuacjach subiektywnie trud-

nych dla danej osoby. Na początku lat 60. XX stule-

cia Cattell i Scheier wyodrębnili dwa rodzaje lęku:

lęk jako stan i lęk jako cecha, a potem Spielberger

uściślił w swojej koncepcji różnice między tymi rodza-

jami lęku [1, 2]. Stan lęku ma charakter przejściowy.

Wzbudzają go czynniki sytuacyjne, najczęściej zwią-

zane z zagrożeniem — zarówno realnym, jak i oczeki-

wanym lub wyobrażonym. Lęk jako cecha w rozumie-

słowa kluczowe: lęk, emocje, neuroanatomia,

neuroprzekaźniki, mózg

ABSTRACT

Anxiety and fear are emotional responses that are

built into our brains to help us survive. They kick in

at the right time to help us get the juices of excite-

ment and attention going.

The story of research on anxiety begins early in the

twentieth century with the work of Pavlov. Epide-

miological studies indicate that children exposed to

Adres do korespondencji: dr med. Małgorzata Dąbkowska

Klinika Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy

Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

ul. Kurpińskiego 19, 85–096 Bydgoszcz

tel.: (052) 585 42 56

e-mail: gosiadabkowska@yahoo.com

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007; 7 (3): 141–144

www.psychiatria.med.pl

141

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 3

niu Spielbergera oznacza nabytą dyspozycję beha-

wioralną, która czyni jednostkę podatną na postrze-

ganie szerokiego zakresu obiektywnie niegroźnych

sytuacji jako zagrażających, i reagowanie na nie sta-

nem lęku, nieproporcjonalnie silnym w stosunku do

wielkości obiektywnego niebezpieczeństwa. Lęk jako

cecha ma wyuczony charakter. Formowanie osobo-

wości lękowej wiąże z wczesnym okresem dzieciń-

stwa. Ważną rolę w tworzeniu osobowości lękowej

odgrywają procesy poznawcze. Lęk jako stan cha-

rakteryzuje się według Spielbergera subiektywnymi,

świadomie postrzeganymi uczuciami obawy i napię-

cia, którym towarzyszy związane z nimi pobudzenie

układu nerwowego. Cechą charakterystyczną tego

rodzaju lęku jest jego duża zmienność pod wpływem

oddziaływania czynników zagrażających. W sytu-

acjach zagrożenia wyższy poziom lęku jako cechy pre-

dysponuje do wyższego poziomu lęku jako stanu.

Historia badań nad lękiem rozpoczęła się na

początku XX wieku dzięki pracom prowadzonym

przez Pawłowa nad warunkowaniem, którego pod-

łoże obecnie wyjaśnia plastyczność komórek mózgo-

wych [3]. W kształtowaniu fizjologicznych objawów

strachu i reakcji na niebezpieczeństwo uczestniczy

podwzgórze. Kolejni badacze poszerzali udział po-

szczególnych struktur mózgu w reakcjach emocjo-

nalnych, zaliczając do nich takie obszary, jak: pod-

wzgórze, wzgórze, zakręt obręczy, hipokamp, ciało

migdałowate, kora przedczołowa. Kolejne badania

wyjaśniały skomplikowane powiązania między korą

przedczołową i dolnymi płatami skroniowymi a ukła-

dem limbicznym lub sprzężenia między podwzgó-

rzem a układem limbicznym. Rozróżniono role po-

szczególnych struktur w reakcjach lękowych. Ciało

migdałowate bierze udział w percepcji strachu,

a hipokamp umożliwia nadanie sensu spostrzeże-

niom. Za pomocą ciała migdałowatego dokonuje się

oceny sytuacji. Ciało migdałowate odpowiada za nie-

świadome, szybkie reakcje na zagrożenie. Uszkodze-

nie tej okolicy upośledza zdolność warunkowego

uczenia się reakcji strachu. W natychmiastowej re-

akcji pośredniczy wzgórze i kora czuciowa. W oce-

nie sytuacji uczestniczą obszary mózgu kojarzące

bodziec z pamięcią, a należą do nich umiejscowione

blisko ciała migdałowatego hipokamp, struktury

przyhipokampowe i węchomózgowie.

Nieprzyjemne bodźce wywołujące strach powo-

dują zwiększenie przepływu krwi w ciele migdało-

watym, hipokampie, wzgórzu, przedniej części za-

krętu obręczy i dolnej korze czołowej. W neuroche-

micznym podłożu lęku szczególną rolę odgrywa nor-

adrenalina produkowana w miejscu sinawym, skąd

jest przekazywana do jądra migdałowatego i hipo-

kampa. W obu tych obszarach są obecne również

receptory kortyzolu. Ciało migdałowate stymuluje

wydzielanie kortyzolu, natomiast hipokamp je ha-

muje. Hipokamp jest szczególnie wrażliwy na stres.

Podwyższone stężenie kortyzolu w wyniku przewle-

kłego stresu powoduje zmniejszenie dendrytów

i wypustek neuronów hipokampa, co prowadzi do

zmniejszenia jego objętości, widocznego w bada-

niach neuroobrazowych [4]. Hipokamp wiąże się

z pamięcią świadomą, dzięki której można rozpo-

znać kontekst sytuacji, przywoływać wspomnienia,

z którymi porównuje się bodziec. Hipokamp odpo-

wiada także za długoterminową konsolidację pamięci

poprzez długofalowe wzmocnienie synaptyczne.

Środowiskowe doświadczenia wpływają na roz-

wój mózgu. Szczególnie ważnym momentem jest

okres krytyczny dla rozwoju poszczególnych funkcji;

brak właściwej stymulacji w tym okresie doprowa-

dza do trwałych deficytów poprzez zmniejszenie pla-

styczności mózgu. W późniejszym okresie życia na

plastyczność mózgu wpływa aktywność zależna od

bodźców psychologicznych, biologicznych i środowi-

skowych. Aktywność może zmieniać komórki nerwo-

we, powodować rozrost dendrytów i ich wypustek,

formować synapsy i zmieniać stężenie neurotransmi-

terów. Zarówno pojedyncze, ale silne doświadcze-

nia, jak i przewlekłe zostawiają trwały ślad w mó-

zgu. Z uczuciami negatywnymi, jak lęk czy agresja,

wiążą się przednie części płata czołowego [5].

Emocje można podzielić na pierwotne i wtór-

ne [6]. Pierwotne procesy emocjonalne są związane

z ciałem migdałowatym leżącym pomiędzy biegu-

nem skroniowym półkuli mózgu a rogiem dolnym

komory bocznej oraz z przednią częścią obręczy. Za

pomocą emocji pierwotnych zachodzą identyfikacja

i kategoryzowanie, co zapoczątkowuje reakcje mięś-

niowe, trzewne oraz takie, które działają na jądra

neurotransmiterowe i podwzgórze, dające początek

reakcjom chemicznym. Emocje wtórne, czyli świa-

dome rozważanie sytuacji w myślach, w postaci ob-

razów umysłowych, wśród których można wyróżnić

obrazy werbalne oraz niewerbalne, powstają na po-

ziomie neuronalnym okolicy kory czuciowej. Przetwa-

rzanie tych obrazów powoduje automatyczną reak-

cję kory przedczołowej odwołującą się do indywidu-

alnego doświadczenia każdego człowieka. Reakcja

kory przedczołowej jest sygnalizowana ciału migda-

łowatemu i przedniej części obręczy. Bodziec jest

następnie analizowany na poziomie myślowym i ak-

tywuje brzuszno-przyśrodkową korę czuciową oraz

kolejne rejony przedczołowe.

Procesy poznawcze pośredniczą między sytu-

acją a reakcją emocjonalną. Oceny związane z lękiem

142

www.psychiatria.med.pl

Małgorzata Dąbkowska, Lęk w życiu człowieka

charakteryzują symboliczność, antycypacja i niepew-

ność. Procesy pamięciowe związane z emocjami prze-

biegają dwoma torami [7, 8]. Pierwszy z nich wiąże

się z pamiętaniem faktów, konkretnych informacji

związanych z danym, zapamiętanym wydarzeniem.

Jest to system pamięci świadomej i deklaratywnej,

w której mieści się także pamięć o tym, że w danej

sytuacji przeżywało się jakąś emocję. Za funkcjono-

wanie tego rodzaju pamięci odpowiada pod wzglę-

dem neuroanatomicznym hipokamp. Inny typ pamięci

emocjonalnej to pamięć samych emocji, które prze-

żywa się tylko w chwili obecnej. Ciało migdałowate

jest strukturą mózgu, w której dochodzi do warun-

kowania strachu. Ciało migdałowate jako część star-

szych partii mózgowia rozwija się w ontogenezie

wcześniej niż kora nowa. Najwcześniej zapamiętuje

się emocje w sposób bardzo sprzyjający generalizacji

ich na różne inne sytuacje. W dalszym życiu każda

nowa informacja, która ma możliwość wyzwalania

emocji, jest najpierw porównywana z materiałem

zgromadzonym w pamięci emocjonalnej, a potem,

na podstawie wyniku tego porównania dostosowy-

wana jest odpowiednia reakcja emocjonalna.

Do struktur będących morfologicznym podło-

żem stanów emocjonalnych należą filogenetycznie

stare struktury, takie jak: opuszka węchowa, guzek

węchowy, hipokamp, płat gruszkowaty z polami

— przedgruszkowymi, okołomigdałowatym i entorial-

nym, oraz filogenetycznie młode struktury, takie jak:

zakręt obręczy, zakręty oczodołowe płata czołowe-

go, przedni biegun płata skroniowego. Strukturami

podkorowymi związanymi z emocjami są: podwzgó-

rze, ciało migdałowate, niektóre jądra wzgórza i śród-

mózgowia, przegroda, jądro półleżące, niektóre struk-

tury układu pozapiramidowego (istota szara, część

prążkowia), ośrodki tylnej części pnia mózgu (miejsce

sinawe, brzuszna okolica nakrywki, jądra szwu, istota

szara okołokomorowa śródmózgowia).

Wzmacnianie lęku dokonuje się w wyniku na-

silenia transmisji serotoniny lub noradrenaliny, a wy-

gaszanie — poprzez redukcję częstotliwości rytmu

theta. W sytuacji narażenia na przewlekły stres zabu-

rzenie ośrodkowego układu GABA-ergicznego może

doprowadzić do zaburzeń emocjonalnych [9, 10].

Zmiany organiczne w substancji szarej okołowodocią-

gowej odpowiadają za występowanie lęku napadowe-

go. W wymianie informacji między poszczególnymi czę-

ściami mózgu uczestniczą struktury limbiczne węcho-

mózgowia unerwione przez neurony GABA-ergiczne,

serotoninergiczne i glutaminergiczne [11–14].

Wyniki prowadzonych badań wskazują na ist-

nienie związku między budową mózgu a zdolnością

do radzenia sobie z traumatycznymi przeżyciami oraz

pewnymi cechami osobowości. Wykazano istnienie

związku między ekstrawersją a ogólną aktywnością

mózgu, zwłaszcza w środkowym obszarze kory

przedczołowej, która może mieć hamujący wpływ

na aktywność ciała migdałowatego. W badaniach

eksperymentalnych wykazano, że osoby doświadcza-

jące mniejszego lęku w odpowiedzi na stresujące do-

znania mają grubszą korę w środkowym obszarze

przedczołowym [15]. W zaburzeniach lękowych lęk

jest wyrażany nieproporcjonalnie w stosunku do siły

i charakteru bodźca lub występuje nieadekwatnie do

sytuacji. Można wywołać lęk w sposób eksperymen-

talny, na przykład wpływając na receptory serotoni-

nergicznie lub na przekaźnictwo GABA-ergiczne po-

przez zastosowanie antagonisty receptorów benzo-

diazepinowych bądź też wpływając na receptory ad-

renergiczne czy receptory cholecystokininy. Stoso-

wano wlewy z mleczanu sodu lub inhalacje z CO 2 do

wywołania napadów lęku. Lęk wywoływano za po-

mocą podprogowej elektrycznej stymulacji niektó-

rych okolic mózgu, a także za pomocą ekspozycji na

bodźce lękotwórcze, na przykład przy użyciu kom-

putera, stwarzając wirtualną sytuację zagrażającą

oraz sytuację oczekiwania na bodziec lękowy. U osób

z zaburzeniami lękowymi procesy poznawcze są sil-

niej ukierunkowane na rozpoznawanie sytuacji za-

grażających, łatwiej dochodzi do zapamiętywania

bodźców lękotwórczych i negatywnego interpreto-

wania sytuacji. Nowoczesne metody neuroobrazowa-

nia pozwalają obserwować zmiany czynnościowe

mózgu pod wpływem bodźców lękotwórczych.

W zaburzeniach lękowych stwierdza się pogorsze-

nie wyników testów neuropsychologicznych bada-

jących pamięć operacyjną, funkcje wykonawcze,

funkcje wzrokowo-przestrzenne, uwagę. W niektó-

rych zaburzeniach lękowych obserwuje się zmiany

aktywacji półkulowej mózgu [16].

Wyniki badań dziedziczenia wskazują na pre-

dyspozycję genetyczną do wystąpienia poszczegól-

nych zaburzeń lękowych. W zaburzeniach tego typu

stwierdzono zmiany neuroanatomiczne w różnych

okolicach mózgu, aktywacje różnych regionów mó-

zgu w zależności od poszczególnych zaburzeń lęko-

wych oraz zaburzenia neurotransmiterowe. U pod-

łoża zaburzeń lękowych leżą czynniki psychologicz-

ne, jak przewlekłe lub nagłe sytuacje stresowe. Na

powstanie zaburzeń lękowych wpływają cechy oso-

bowości. Cechą charakterystyczną są nieprawidło-

we konstrukty poznawcze [17]. Na ujawnianie się

zaburzeń lękowych w wieku dorosłym wpływają

wczesnodziecięce uszkodzenia mózgu [18]. W etiolo-

gii zaburzeń lękowych, szczególnie w przypadku lęku

separacyjnego, istotną rolę odgrywają traumatyczne

www.psychiatria.med.pl

143

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2007, tom 7, nr 3

doświadczenia z dzieciństwa [19]. Dzieci z lękiem se-

paracyjnym często mają takie traumatyczne doświad-

czenia, jak śmierć w rodzinie [20, 21]. W lęku społecz-

nym także dużą rolę odgrywają niekorzystne lub ka-

tastroficzne wydarzenia życiowe, zwłaszcza kumula-

cja wielu problemów [22]. Połowa pacjentów z fobią

społeczną podaje konkretne wydarzenie, które zapo-

czątkowało chorobę. Również w życiorysie osób z za-

burzeniami panicznymi istotnie częściej stwierdza się

nadużycia fizyczne i seksualne niż u pacjentów z in-

nymi zaburzeniami lękowymi [23]. Stresory psycho-

logiczne wpływają na wystąpienie i zaostrzenie obja-

wów zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego.

W różnych zaburzeniach lękowych uczestniczą

w innych proporcjach zaburzenia neurotransmitero-

we. W zespole natręctw najistotniejszą rolę odgry-

wają układ serotoninergiczny oraz zaburzenie rów-

nowagi między strukturami dopaminergicznymi

(wzrost aktywności) i serotoninergicznymi (redukcja

aktywności). Pewną rolę odgrywa również przekaź-

nictwo noradrenergiczne, enzymy układu katecho-

laminergicznego, jak COMT i MAO-A. W zespole lęku

napadowego bierze udział neuroprzekaźnictwo se-

rotoninergiczne i GABA-ergiczne, noradrenergiczne

oraz neuromodulator cholecystokinina. W lęku spo-

łecznym odgrywają rolę czynniki takie, jak: deficyt prze-

kaźnictwa dopaminergicznego, nieprawidłowości

w przekaźnictwie noradrenergicznym, zaburzenia czyn-

ności obwodowego układu prostaglandynowego, de-

ficyty przekaźnictwa GABA-ergicznego oraz przekaź-

nictwo serotoninergiczne. W zespole stresu poura-

zowego występuje nadmierna wrażliwość układu

noradrenergicznego, a u części osób stwierdza się

nadwrażliwość układu serotoninergicznego oraz

zwiększoną liczbę receptorów glukokortykoidowych

[24]. Rolę zaburzeń neuroprzekaźnictwa potwierdza

działanie leków stosowanych w terapii poszczegól-

nych zaburzeń lękowych na poszczególne układy

neuroprzekaźników. Obecność lęku stwierdza się

w wielu chorobach, zarówno w zaburzeniach psychicz-

nych, jak i somatycznych. Lęk jest też objawem de-

presji, schizofrenii, niektórych zaburzeń osobowości.

Obserwuje się go u pacjentów kardiologicznych, der-

matologicznych, w największym stopniu — u chorych

na raka [25, 26]. Lęk niekorzystnie wpływa na nasze

zdrowie psychiczne i fizyczne.

3. Andreasen N.C. Brave new brain. Oxford University Press,

Oxford 2001.

4. McEwen B.S., Gould E.A., Sakai R.R. The vulnerability of

the hippocampus to protective and destructive effects of

glucocorticoids in relation to stress. Br. J. Psychiat. 1992;

160: 18–24.

5. Wolska A. Mózgowa organizacja czynności psychicznych. Wy-

dawnictwo Impuls, Kraków 2000.

6. Damasio A.R. Błąd Kartezjusza. Emocje, rozum i ludzki mózg.

Rebis, Poznań 1999.

7. LeDoux J. Mózg emocjonalny. Media Rodzina, Poznań

2000.

8. LeDoux J.E. Emotion circuits in the brain. Annu. Rev. Neurosci.

2000; 23: 155–184.

9. Nestoros J.N. Ethanol specifically potentiates GABA-mediated

neurotransmission in feline cerebral cortex. Science 1980; 209:

708–710.

10. Liberzon I., Luan Phan K., Khan S., Abelson J.L. Role of the

GABA-A receptor in anxiety: evidence from animal models,

molecular and clinical psychopharmacology, and brain ima-

ging studies. Curr. Neuropharmacology 2003; 1: 267–283.

11. Nestoros J.N. Gabaergic mechanisms and anxiety: an overview

and a new neurophysiological model . Can. J. Psychiatry 1984;

29: 520–529.

12. Moryś J. Układ limbiczny a emocje. Post. Psychiatr. i Neurol.

1996; 5: 1–14.

13. Stefański R., Płaźnik A., Nazar M., Jessa M. Neurofizjologiczne

koncepcje powstawania lęku. Post. Psychiatr. i Neurol. 1994;

3: 1–12.

14. Śpila B., Grzywa A. Neurofizjologiczne podłoże lęku. Lęk i De-

presja 1998; 3: 175–182.

15. Rauch S.L., Milad M.R., Orr S.P., Quinn B.T., Fischl B., Pitman R.K.

Orbitofrontal thickness, retention of fear extinction, and extra-

version. Neuroreport 2005; 28: 1909–1912.

16. Borkowska A., Araszkiewicz A. Eksperymentalne badania nad

lękiem. Lęk i Depresja 1999; 4: 157–166.

17. Weems C.F., Costa N.M., Watts S.E., Taylor L.K., Cannon M.F.

Cognitive errors, anxiety sensitivity, and anxiety control be-

liefs their unique and specific associations with childhood

anxiety symptoms. Behav. Modif. 2007; 31: 174–201.

18. Gruszczyński W. Wczesnodziecięce uszkodzenia mózgu a za-

burzenia lękowe. Lęk i Depresja 1999; 4: 167–172.

19. Kendler K.S., Myers J., Prescott C.A. The etiology of phobias:

an evaluation of the stress-diathesis model. Arch. Gen. Psy-

chiatry 2002; 59: 242–248.

20. Kendler K.S., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J.

Childhood parental loss and adult psychopathology in wo-

men. A twin study perspective. Arch. Gen. Psychiatry 1992;

49: 109–116.

21. Gittelman-Klein R., Klein D.F. Separation anxiety in school re-

fusal and its treatment with drugs. W: Hersov L., Berg I. (red.)

Out of school-modern perspectives in school refusal and tru-

ancy. John Wiley, Chichester 1980; 321–341.

22. Gibb B.E., Chelminski I., Zimmerman M. Childhood emotional,

physical, and sexual abuse, and diagnoses of depressive and

anxiety disorders in adult psychiatric outpatients. Depress.

Anxiety 2007; 24: 256–263.

23. Safren S.A., Gershuny B.S., Marzol P., Otto M.W., Pollack M.H.

History of childhood abuse in panic disorder, social phobia,

and generalized anxiety disorder. J. Nerv. Ment. Dis. 2002;

190: 453–456.

24. Stein M.B., Uhle T.W. Biology of anxiety disorders. W: Textbook

of psychopharmacology. Schatzberg A.F., Nemeroff C.B. (red.)

American Psychiatric Press, Washington DC 1998; 609–628.

25. Mielcarek P., Kozaka J. Funkcjonowanie emocjonalne chorych

z objawami niepowodzenia chemioterapii zaawansowanego

raka jajnika. Psychoonkologia 2006; 10: 9–14.

26. Izabella Michałowska-Wieczorek I. Opieka medyczna i psycho-

logiczna nad pacjentami onkologicznych poradni genetycz-

nych. Psychoonkologia 2006; 10: 26–31.

PIŚMIENNICTWO

1. Cattell R.B., Scheier I.H. The meaning and measurement of neu-

roticism and anxiety. Ronald Press, New York 1961.

2. Spielberger C.D. Theory and research on anxiety. W:

Spielberger C.D. (red.) Anxiety and Behavior. Academic Press,

New York 1966.

144

www.psychiatria.med.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: