Choroba aleucka u fretek.pdf

DOI: 10.2478/v10082-008-0014-x ANNALES

UNIVERSITATIS MARIAE CURIE-SKŁODOWSKA

LUBLIN – POLONIA

VOL. LXIII (4)

SECTIO DD

2008

Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

ul. Głęboka 30, 20-612 Lublin

e-mail: kkostro@wp.pl

*Zakład Mikrobiologii Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

ul. Akademicka 12, 20-033 Lublin

KATARZYNA WOJCICKA-LORENOWICZ, ŁUKASZ JAROSZ,

BARBARA MAJER-DZIEDZIC*, KRZYSZTOF KOSTRO

Choroba aleucka u fretek

Aleutian diseases of ferrets

Streszczenie. Choroba aleucka – AD (Aleutian Disease) jest przewlekłą i nieuleczalną chorobą

głównie norek, stanowiącą ważny problem w fermach, z uwagi na duże straty ekonomiczne

w hodowli. Niskie efekty produkcyjne w fermach zakażonych są wynikiem niskiej plenności

zwierząt oraz częstych ronień i wysokiej śmiertelności osesków w pierwszych dniach po urodze-

niu, a także licznych upadków kilkumiesięcznych norek. W ostatnich latach występowanie choro-

by aleuckiej coraz częściej notuje się także u fretek. Popularność fretek jako zwierząt towarzyszą-

cych niesie potrzebę zwrócenia uwagi zarówno hodowców, jak i właścicieli na wyniszczający

i nieuleczalny charakter choroby aleuckiej również u tego gatunku zwierząt.

Słowa kluczowe: fretki, wirus AMDV, choroba aleucka

WSTĘP

Przyczyną choroby aleuckiej u fretek jest wirus AMDV (Aleutian Mink Disease

Parvovirus) należący do rodziny Parvoviridae, rodzaju Parvovirus [Palley i in. 1992].

Szczegółową charakterystykę wirusa łącznie z obrazem klinicznym i metodami diagno-

styki AD u norek przedstawiono we wcześniejszych publikacjach [Wojcicka-

-Lorenowicz i in. 1996, Kostro i in. 1999]. Wirus AMDV został po raz pierwszy zidenty-

fikowany u norek hodowlanych w latach 50. ubiegłego wieku [Helmboldt i Jungherr

1958]. Jego nazwa pochodzi od homozygotycznych norek odmiany aleuckiej, które są

najbardziej podatne na zakażenie, ponieważ występuje u nich syndrom Chediak Higashi,

będący przyczyną niedoborów immunologicznych odpowiedzialnych za zwiększoną

podatność na choroby zakaźne, łącznie z chorobą aleucką [Quesenberry i Carpenter

2004].

Choroba aleucka u fretek

Wirus AMDV wykazuje ścisłe pokrewieństwo antygenowe oraz znaczne pokre-

wieństwo genomu z innymi parwowirusami występującymi u zwierząt mięsożernych.

Należą do nich: wirus panleukopenii kotów (FPV – feline panleukopenia virus), parwo-

wirus psi (CPV – canine parvovirus) typu 1 (CPV-1) i 2 (CPV2a/b), parwowirus zapale-

nia jelit u norek (MEV – mink eneritis virus), parwowirus lisów niebieskich (BFPV –

blue fox parvovirus), parwowirus szopów (RPV – raccoon parvovirus) [Steinem i in.

2001]. Parwowirus wywołujący chorobę aleucką fretek (AFDV – Aleutian ferrets dise-

ase parvovirus) stanowi zmutowaną formę wirusa AMDV pochodzącego od norek i jest

patogenny jedynie dla tego gatunku zwierząt [Quesenberry Carpenter 2004]. Badania

dotyczące sekwencji nukleotydowej DNA izolatów AFDV pochodzących od zakażonych

fretek wykazały 88–89% homologii ze szczepami pochodzącymi od norek [Saifuddin

i Fox 1996]. Niewiele jest danych charakteryzujących wirusa AFDV.

EPIDEMIOLOGIA

Poznanie epidemiologii choroby AD jest niezbędnym warunkiem prawidłowej kon-

troli zdrowotności zwierząt w fermach hodowlanych. Choroba aleucka stanowi stale

aktualny i ważny problem głównie w fermach norek, natomiast w Stanach Zjednoczo-

nych również w fermach fretek z uwagi na duże straty ekonomiczne w hodowli. Nato-

miast niewiele jest danych na temat występowania i znaczenia tej choroby u dzikich

mięsożernych zwierząt futerkowych. W Stanach Zjednoczonych stwierdzono obecność

swoistych przeciwciał oraz izolowano materiał genetyczny wirusa AMDV u wolno żyją-

cych szopów, zamieszkujących w sąsiedztwie fermy norek, na której doszło do wybuchu

choroby aleuckiej. Podobnie w Hiszpanii stwierdzono obecność swoistych przeciwciał

oraz dokonano izolacji materiału genetycznego wirusa AD u wolno żyjących norek eu-

ropejskich, dzikich norek amerykańskich oraz wydry europejskiej [Steinel i in. 2001].

Uważa się, że trwały charakter zakażeń wirusem AMDV i jego negatywne oddziaływa-

nie na efekty reprodukcyjne zasadniczo wpływają na liczebność populacji wymienio-

nych gatunków zwierząt dzikich.

Badaniem serologicznym wykazano obecność przeciwciał przeciwko wirusowi

AMDV u skunksów, lisów pospolitych, szopów, psów, kotów oraz człowieka. Natomiast

jawna postać choroby aleuckiej rozwija się w zasadzie tylko u norek i fretek, chociaż

opisano jeden przypadek kliniczny AD u wydry europejskiej [Simpson 2001]. Choroba

aleucka u fretek została po raz pierwszy opisana pod koniec lat 60. ubiegłego wieku

[Kenyon i in. 1966]. Naturalne zachorowania u fretek opisano w Stanach Zjednoczo-

nych, Kanadzie, Nowej Zelandii, Wielkiej Brytanii i Japonii [Une i in. 2000, Steinem

i in. 2001]. Badania przesiewowe na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi AFDV

u fretek hodowlanych wykazały dość szeroki przedział zakażeń trwałych i w zależności

od fermy kształtowały się w granicach od 6 do 42% [Une i in. 2000].

ŹRÓDŁO I DROGI ZAKAŻENIA

U fretek podstawową rolę w transmisji wirusa AFDV odgrywa droga pozioma,

a pierwotnym i zasadniczym źródłem zakażenia są zwierzęta chore, wydalające zarazek

z wydzielinami i wydalinami. Fretki mogą być również bezobjawowymi nosicielami

Wojcicka-Lorenowicz i inni

wirusa, stanowiąc potencjalne źródło zakażenia dla innych zwierząt. Niewiele jest in-

formacji na temat siewstwa wirusa AFDV u fretek, jednakże przypuszcza się, że nastę-

puje ono jedynie w okresie jego replikacji w organizmie zakażonego gospodarza. Pen-

nicki in. [2005] wyizolowali materiał genetyczny wirusa AFDV z krwi, moczu i kału

fretek, u których stwierdzono wysoki poziom swoistych przeciwciał przy jednoczesnym

braku klinicznych objawów choroby. Na tej podstawie autorzy twierdzą, że u fretek

dochodzi do długotrwałego bezobjawowego nosicielstwa i siewstwa zarazka. Dotych-

czas nie stwierdzono jednoznacznie czy rozwój jawnej postaci choroby u fretek jest

wynikiem uaktywnienia się zakażeń trwałych, czy źródłem zakażenia są nowo wprowa-

dzone do fermy dotychczas wolnej zwierzęta zakażone wirusem AFDV od tej choroby

[Une i in. 2000].

W warunkach naturalnych zakażenie poziome szerzy się głównie drogą aerogenną

oraz pokarmową w wyniku kontaktu bezpośredniego ze śliną, krwią i odchodami (kał,

mocz) zakażonych zwierząt. Natomiast nie jest dotychczas dokładnie poznana droga

pionowa transmisji wirusa AFDV u fretek. Jednakże przypuszcza się, że wirus AFDV,

podobnie jak AMDV u norek, ma zdolność pokonywania bariery łożyskowej. U norek

droga pionowa ma zasadniczy wpływ na stacjonarne występowanie choroby aleuckiej

w zarażonych fermach. Dlatego też poznanie epidemiologii choroby aleuckiej u fretek

jest niezbędnym warunkiem realizacji prawidłowej kontroli zdrowotności zwierząt

w fermach hodowlanych oraz zapobieżenia jej zawleczeniu do ferm dotychczas wol-

nych. Wtórne źródło zakażenia stanowią zanieczyszczone klatki, rękawice, sprzęt do

pielęgnacji zwierząt.

PATOGENEZA

U dorosłych fretek komórkami docelowymi replikacji wirusa są limfocyty oraz ma-

krofagi i komórki dendrytyczne. Największa ilość antygenu wirusowego obecna jest

w komórkach fagocytujących wątroby oraz narządów limfoidalnych [Porter 1986]. Za-

każenie wirusem AFDV wywołuje silną humoralną odpowiedź immunologiczną ze stro-

ny gospodarza, jednakże przeciwciała wytwarzane zarówno przeciwko białkom struktu-

ralnym, jak i niestrukturalnym wirusa nie mają zdolności efektywnej jego neutralizacji

in vivo , w związku z czym nie działają ochronnie u zakażonych fretek. W badaniach

in vitro stwierdzono, że przyczyną braku zdolności neutralizujących przeciwciał jest

maskowanie receptorów wirusa przez komórkowe fosfolipidy. Natomiast ciągła replika-

cja wirusa i nadmierna synteza swoistych przeciwciał jest przyczyną tworzenia się kom-

pleksów immunologicznych, które odkładając się naczyniach krwionośnych nerek, wą-

troby, śledziony oraz w tkance nerwowej, wywołują stan zapalny. Następstwem tego

stanu są zmiany patologiczne w tych narządach, będące przyczyną klinicznych objawów

choroby.

Niewiele jest danych na temat ostrej postaci płucnej tej choroby u nowo narodzo-

nych fretek, ale przypuszcza się, że podobnie jak u szczeniąt norek, wirus AFDV ulega

replikacji w nabłonku pęcherzyków płucnych II stopnia, prowadząc do śródmiąższowe-

go zapalenia płuc [McCrackin Stevenson i Murray 2001]. Występowanie ostrej postaci

choroby u nowo narodzonych norek uwarunkowane jest dwoma czynnikami. Miejscem

intensywnej replikacji wirusa u osesków są aktywnie dzielące się komórki nabłonka

Choroba aleucka u fretek

pęcherzyków płucnych II stopnia. W wyniku intensywnej replikacji wirusa wyraźnie

spada produkcja surfaktantu, co stanowi główną przyczynę zaburzeń oddechowych.

Drugą przyczyna występowania tej postaci u norcząt w pierwszych tygodniach życia jest

niedojrzałość układu immunologicznego i związana z nią ograniczona zdolność syntezy

swoistych przeciwciał dla wirusa AMDV [Alexandersen 1990].

OBJAWY KLINICZNE

U fretek zakażonych wirusem AFDV może nie dochodzić do rozwoju klinicznych

objawów choroby aleuckiej lub pojawiają się one po długim okresie od momentu zaka-

żenia. Obraz kliniczny u fretek zakażonych eksperymentalnie szczepami pochodzącymi

od norek jest zbliżony do przebiegu u norek odmiany niealeuckiej. Okres inkubacji cho-

roby aleuckiej u fretek nie został dotychczas poznany. Po zakażeniu eksperymentalnym

wykazano, że w ciągu 136 dni obserwacji nie doszło do rozwoju klinicznej postaci cho-

roby, zaś zainfekowane fretki stanowiły źródło zakażenia dla innych zwierząt. Wskazuje

to, że do wystąpienia klinicznych objawów AD konieczny jest długotrwały kontakt

z wirusem. Zdaniem niektórych autorów jawna postać choroby u fretek rozwija się pod

wpływem działania czynników stresogennych, wśród których istotną rolę odgrywają

znaczne wahania temperatury otoczenia [Daoust i Hunter 1978].

Choroba zwykle rozpoczyna się silnym osłabieniem, utratą masy ciała oraz objawa-

mi ze strony układu oddechowego w postaci silnego kaszlu oraz duszności. W kolejnej

fazie choroby, która następuje po kilku tygodniach, obserwuje się objawy ze strony

ośrodkowego układu nerwowego [Kenyon i in. 1966, Rozengurt i in. 1995]. U chorych

zwierząt stwierdza się postępujący niedowład (który najpierw obejmuje kończyny tylne),

drżenie włókienkowe mięśni, obecność krwi w odchodach oraz objawy silnej anemii.

Objawom tym towarzyszy nietrzymanie moczu i kału. W końcowym stadium choroby

może rozwijać się gammopatia związana z nadmierną syntezą swoistych przeciwciał.

Zwierzęta padają w stanie śpiączki [Welchman i in. 1993].

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Nerki są blade i powiększone, a przy dłużej trwającym procesie chorobowym znacz-

nie mniejsze od normalnych, o nierównej powierzchni, z rozsianymi białawymi guzka-

mi. Podobne guzkowate zmiany stwierdza się w wątrobie, która jest niekiedy powięk-

szona. Płuca są obrzęknięte, tęgiej konsystencji, z licznymi wybroczynami. W jamie

opłucnowej stwierdza się obecność serowaciejącego wysięku. Ponadto obserwuje się

powiększenie śledziony i węzłów chłonnych kreskowych. Na błonie śluzowej jelit cien-

kich stwierdza się silną wybroczynowość, natomiast zawartość końcowego odcinka jelita

grubego przypomina smółkę [Une i in. 2000].

Cechą patognomoniczną w obrazie histopatologicznym choroby aleuckiej u fretek

jest naciek komórek plazmatycznych w narządach wewnętrznych. Najwyraźniejsze

zmiany obserwuje się w warstwie korowej nerek, gdzie naciekające plazmocyty i limfo-

cyty są przyczyną degeneracji i zaniku kłębuszków nerkowych. Ponadto stwierdza się

zmiany zapalno-zwyrodnieniowe w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych oraz

obecność eozynofilnych złogów hialiny w przestrzeniach mezangialnych. Również

Wojcicka-Lorenowicz i inni

w wątrobie obserwuje się plazmatyczno-limfocytarne nacieki w okolicy przestrzeni

wrotno-żółciowych oraz zwężenie i proliferację przewodów żółciowych. Naciek komó-

rek plazmatycznych oraz niekiedy histiocytów stwierdza się w płucach, oponach mó-

zgowych, jelicie cienkim oraz trzustce. Ponadto można wykazać hematopoetyczną ak-

tywacje szpiku kostnego oraz przerost grudek chłonnych w śledzionie. W płucach

stwierdza się śródmiąższowe zapalenie [Une i in. 2000]. Niekiedy obserwuje się zmiany

degeneracyjne w obrębie mięśnia sercowego związane z obecnością zakrzepów w na-

czyniach włosowatych [Daoust i Hunter 1978, Une i in. 2000].

Reasumując, hipergammaglobulinemia jest objawem patognomonicznym choroby

aleuckiej jedynie u norek, natomiast u fretek nie zawsze dochodzi do podwyższenia

poziomu gammaglobulin. Podobnie glomerulopatie oraz zapalenie naczyń kłębuszków

nerkowych nie są tak silnie zaznaczone jak u norek, a niekiedy nie obserwuje się tych

zmian [Kenyon i in. 1967]. Tak więc na podstawie objawów klinicznych oraz charakteru

zmian anatomopatologicznych można stwierdzić, że fretki wykazują mniejszą wrażli-

wość na zakażenie wirusem AD, a przebieg kliniczny choroby ściśle zależy od czasu

trwania i nasilenia hipergammaglobulinemii [Une i in. 2000]. Daoust i Hunter [1978]

wykazali, że cięższy przebieg kliniczny choroby występował u tych fretek, które w ba-

daniu histopatologicznym wykazywały obecność intensywnych nacieków plazmatyczno-

limfocytarnych w przestrzeniach wrotno-żółciowych wątroby, włóknienie miąższu oraz

hiperplazję przewodów żółciowych.

DIAGNOSTYKA I POSTĘPOWANIE

Wstępne rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych i zmianach sek-

cyjnych. U chorych fretek najczęściej stwierdza się silne osłabienie, utratę masy ciała,

anemię, niedowłady kończyn, obecność krwi w kale oraz powiększenie śledziony i wą-

troby. Pomocne mogą być także wyniki badań hematologicznych i biochemicznych.

W badaniach hematologicznych stwierdza się spadek ilości erytrocytów i hematokrytu

oraz leukocytozę. Natomiast w badaniu biochemicznym można niekiedy wykazać znacz-

ne podwyższenie ilości białka całkowitego i globulin, natomiast spadek albumin [Keny-

on i in. 1967, Une i in. 2000]. Jednakże określanie zawartości gammaglobulin w surowi-

cy należy jedynie do badań uzupełniających i rutynowo powinno być wykonywane

u fretek z kliniczną postacią choroby oraz dodatnimi wynikami elektroforezy przeciw-

prądowej.

Z uwagi na to, że objawy kliniczne towarzyszące chorobie aleuckiej nie są zbyt spe-

cyficzne, ostateczne rozpoznanie choroby głównie opiera się na wynikach badań labora-

toryjnych . W diagnostyce AD stosuje się elektroforezę przeciwprądową (CIEP – counte-

rimmunoelectrophoresis), hybrydyzację in situ , test ELISA oraz reakcję polimerazy

łańcuchowej (PCR). Elektroforeza przeciwprądowa jest najbardziej przydatną metodą

stosowaną w rutynowej diagnostyce choroby aleuckiej norek w fermach hodowlanych,

a ostatnio została też wprowadzona do diagnostyki tej choroby u fretek. Antygen uży-

wany do tego testu pochodzi ze szczepu Utah 1, który reaguje krzyżowo ze wszystkimi

szczepami wirusa AD. Metoda ta cechuje się wysoką swoistością, jednak, gdy poziom

swoistych przeciwciał jest niski, wyniki są wątpliwe. Obecność swoistych przeciwciał

informuje jedynie o istniejącej ekspozycji, natomiast nie określa obecności cząstek za-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: