Makrosomia i inne zaburzenia występujące u noworodka matki z cukrzycą.pdf

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 1, zeszyt 4, 253- 259, 2008

Makrosomia i inne zaburzenia występujące

u noworodka matki z cukrzycą

W ERONIKA S ZEJNIUK 1 , M ARTA S ZYMANKIEWICZ 2

Streszczenie

Noworodek matki chorującej na cukrzycę narażony jest na zwiększone ryzyko występowania komplikacji związanych nie tylko z roz-

wojem wewnątrzmacicznym, lecz także z porodem czy z późniejszymi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej w okresie dojrze-

wania. W świetle powyższych problemów, standardowe postępowanie wobec takich noworodków powinno uwzględniać możliwość

pojawienia się najczęściej spotykanych zaburzeń charakterystycznych dla tej grupy pacjentów. W niniejszej pracy omówiono scho-

rzenia występujące najczęściej, wśród których wyróżnia się makrosomię, wady układowe i narządowe, powikłania okołoporodowe,

do których zalicza się: złamanie obojczyka, uszkodzenie splotu ramiennego, zespół zaburzeń oddychania i niedotlenienie około-

porodowe. Opracowano zalecane postępowanie w przypadku hipoglikemii poporodowej noworodka, policytemii, hiperbilirubinemii,

hipokalcemii i hipomagnezemii.

Słowa kluczowe : makrosomia, nadmierna masa płodu, hipoglikemia poporodowa, noworodek matki z cukrzycą

Makrosomia

Makrosomia oznacza nadmierną masę płodu, przekra-

czającą 4000 g lub 4500 g, niezależnie od czasu trwania

ciąży oraz przy zachowanych proporcjach ciała [1]. Uży-

wanym skrótem jest LGA (large for gestational age), ozna-

czający masę ciała powyżej 90. percentyla w stosunku do

masy należnej dla wieku ciążowego [1]. Uważa się, iż dru-

ga definicja jest bardziej wymierna i pozwala na lepsze

oszacowanie nadmiernej masy ciała noworodka. Nie usta-

nowiono do tej pory jednoznacznego progu masy uro-

dzeniowej, od którego można zdefiniować noworodka

jako makrosomicznego. Stwarza to wiele trudności w po-

równywaniu danych źródłowych i określeniu skali pro-

blemu nadmiernej masy urodzeniowej na świecie. Należy

mieć również na uwadze używanie adekwatnych siatek

centylowych do określenia masy urodzeniowej. Każdą

populację cechują inne normy i wartości średnie wyrażo-

ne w wymienionych siatkach w zależności od płci i wieku

ciążowego.

W przypadku rozpoznania cukrzycy ciążowej (GDM – ges-

tational diabetes mellitus) częstość występowania makro-

somii wg Sermer i wsp. [7] wynosi 28,7% w porównaniu

z 13,7% częstością wśród kobiet bez zaburzeń gospodarki

węglowodanowej. Obrazuje to celowość przeprowadzania

rutynowych badań kontrolnych wśród ciężarnych w celu

wyselekcjonowania kobiet z nieprawidłowym wynikiem

testu przesiewowego OGTT (oral glucose tolerance test).

Postępowanie takie pozwala na lepszą kontrolę glikemii,

zapewniając prawidłowy rozwój płodu i zapobiegając

ewentualnym powikłaniom w okresie noworodkowym.

Czynniki ryzyka makrosomii

Występowanie nadmiernej masy płodu wiąże się

z wieloma czynnikami ryzyka, dotyczącymi głównie stanu

zdrowia matki przed oraz w trakcie trwania ciąży (tabe-

la 1). Najważniejszym z nich wydaje się wspomniana wcześ-

niej cukrzyca matki. Zgodnie z badaniem Ehrenberga

i wsp. [6] jest to najsilniejszy z czynników predysponu-

jących do LGA. Prawdopodobną przyczyną odpowiedzial-

ną za nadmierną masę urodzeniową noworodków matek

z cukrzycą jest matczyna hiperglikemia. Po przeniknięciu

glukozy przez barierę łożyskową dochodzi do nadmiernej

stymulacji wysepek trzustkowych płodu i następczego

wyrzutu insuliny oraz insulino-podobnego czynnika wzros-

tu (IGF-I – insulin-like growth factor-I ). W badaniu Rotha

i wsp. [8] dokonano pomiaru molekularnego mRNA IGF-I

pochodzącego z łożyska i krwi pępowinowej pobranych

zaraz po porodzie. Stwierdzono korelację dodatnią między

stężeniem IGF-I u noworodków makrosomicznych a ich

masą urodzeniową, niezależnie od występowania cukrzycy

u matki. Poziom IGF-I okazał się znacznie wyższy wśród

matek z cukrzycą. Powyższe badanie dowodzi, iż u podło-

ża LGA leży nie tylko podwyższony poziom glukozy, lecz

również innych czynników.

Częstość występowania makrosomii

Opublikowano wiele badań dotyczących częstości

występowania makrosomii w populacji ogólnej w różnych

krajach. Mieści się ona w granicach od 0,48% [2] do 3,4%

[3] dla masy urodzeniowej powyżej 4500 g oraz od 3,75%

[2] do 20% [4] w przypadku noworodków ważących po-

nad 4000 g. LGA stwierdza się w 12,6% populacji kobiet nie-

chorujących na cukrzycę [5]. Orskou i wsp. [4] stwierdzili,

iż średnia masa urodzeniowa noworodków w latach 1990 -

1999 w Danii zwiększyła się o 45 g wśród tych, które

ważyły ponad 4000 g. Według Ehrenberga i wsp. [6] ma-

krosomia występuje częściej u noworodków matek

chorych na cukrzycę zarówno typu 1, jak 2 wynosząc

38,3%, natomiast w Kanadzie LGA występuje aż w 45,5%

wśród kobiet chorujących na cukrzycę przedciążową [5].

1 Studenckie Koło Naukowe Medycyny Perinatalnej przy Klinice Neonatologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

2 Katedra i Klinika Neonatologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu

254

W. Szejniuk, M. Szymankiewicz

Tabela 1. Czynniki ryzyka występowania makrosomii

u noworodka na podstawie przeglądu piśmiennictwa

porodu noworodka makrosomicznego [3]. Nadwagę ciężar-

nej można oszacować na podstawie BMI (body mass

index), mierzonym przed oraz w czasie trwania ciąży.

Według Ricart i wsp. [12] BMI okazuje się lepszym wskaź-

nikiem ryzyka LGA niż pomiary glikemii w czasie ciąży.

Przyrost masy ciała matki w czasie ciąży koreluje lepiej niż

wartość BMI z ryzykiem rozwoju LGA u płodu. Wzrost

masy ciała powyżej 18 kg u matki w czasie trwania ciąży

wiąże się nie tylko z częstszym występowaniem makro-

somii płodu, lecz również z hipoglikemią, policytemią i zes-

połem aspiracji smółki u noworodka [13].

Badania dowodzą, iż ciężarna obarczona w wywiadzie

poprzednim porodem noworodka o nadmiernej masie

urodzeniowej ma zwiększone ryzyko urodzenia kolejnego

dziecka z makrosomią [3, 14-16]. Dotyczy to w szczegól-

ności matek o nadmiernej masie ciała i w starszym wieku

[2, 3, 6, 15, 16]. Ryzyko to dodatkowo rośnie wraz ze zwięk-

szoną liczbą porodów dzieci makrosomicznych [16]. Do-

datkowym elementem mogącym mieć wpływ na wystę-

powanie powikłań wśród noworodków makrosomicznych

jest trwanie ciąży ponad 42 tygodnie [2, 3, 15]. Występuje

wówczas zwiększone ryzyko aspiracji smółki czy niedotle-

nienia okołoporodowego, zarówno z uwagi na LGA oraz

zbyt długi czas trwania ciąży.

Wśród czynników genetycznych o pośrednim wpływie

na masę urodzeniową potomstwa wymienić należy wzrost

i masę ciała rodziców. Pochodzenie etniczne i rasa również

warunkują masę ciała noworodka z większą tendencją wys-

tępowania makrosomii wśród Hiszpanek w porównaniu do

białych Amerykanek czy Azjatek [17]. W jednym z badań

porównawczych 1000 noworodków makrosomicznych

i 791 o prawidłowej masie urodzeniowej, okazało się, iż

najsilniejszymi czynnikami rokowniczymi masy urodze-

niowej były uwarunkowania konstytucjonalne matki, prze-

wyższając nawet test OGTT [17]. LGA częściej występuje

wśród płci męskiej, co prawdopodobnie wiąże się z więk-

szą masą urodzeniową chłopców i większą tendencją do

przekroczenia progu 4000 g, niezbędnego do rozpoznania

makrosomii [6]. Do wad genetycznych współwystępują-

cych z makrosomią zalicza się zespół Beckwith-Wiedeman-

na charakteryzujący się urodzeniową masą ciała i długoś-

cią ciała powyżej 97. centyla, przerostem języka i wadami

ściany jamy brzusznej (najczęściej przepukliną pępkową).

W badaniu przedmiotowym często stwierdza się bruzdy na

płatkach uszu i asymetryczny przerost połowy ciała [18].

Zespół ten występuje rzadko (1/13 000 urodzeń), lecz należy

go mieć na uwadze także ze względu na ryzyko przedłu-

żającej się hipoglikemii noworodka [19].

Warunki socjoekonomiczne wywierają wpływ na

kształtowanie się masy urodzeniowej w danej populacji.

Wyższy status społeczny koreluje z lepszym dostępem do

służby zdrowia, kontrolą przebiegu ciąży wraz z wykony-

waniem badań przesiewowych w celu wykrycia wszelkich

nieprawidłowości w rozwoju wewnątrzmacicznym. Z tego

względu złe warunki socjoekonomiczne matki odbijają się

Cukrzyca matki

(DM1, DM2, GDM, MODY – gen HNF4A)

Otyłość matki

(nadmierny przyrost BMI w czasie ciąży)

Nadciśnienie ciążowe

Poprzedni poród noworodka z makrosomią

Wielorództwo

Starszy wiek matki

Przedłużenie ciąży ponad 42 tygodnie

Pochodzenie etniczne

Wzrost i masa ciała rodziców

Płeć męska noworodka

Zespół Beckwith-Wiedemanna

W ostatnich latach dokonano analizy podłoża gene-

tycznego cukrzycy typu MODY (maturity onset diabetes

of the young), ujawniającą się w okresie dorosłym, lecz

o charakterze cukrzycy typu 1 (insulinozależnej). Spośród

najistotniejszych genów przeanalizowano gen HNF 4A

u nosicieli heterozygotycznych. Okazało się, iż samo wys-

tępowanie danego genu u jednego z rodziców noworodka

powoduje wzrost masy urodzeniowej dziecka o średnio

790 g w stosunku do grupy kontrolnej nieobarczonej da-

nym nosicielstwem. Zanotowano występowanie makroso-

mii noworodków aż w 56% urodzeń wśród rodzin będą-

cych nosicielami wspomnianego genu w porównaniu

z 13% wśród badanych rodzin nieposiadających genu HNF

4A. Noworodki matek będących nosicielkami wspomnia-

nego genu rozwijały częściej epizody hipoglikemii po uro-

dzeniu [9].

W efekcie przewlekłej hiperglikemii i nadmiernej sty-

mulacji komórek beta trzustki, dochodzi do przerostu wy-

sepek trzustkowych płodu z adaptacyjnym przystoso-

waniem się do zwiększonego wyrzutu insuliny. Stan ten

powoduje odkładanie się podskórnej tkanki tłuszczowej

zwiększając TBF (total body fat) [10, 24]. Odzwierciedle-

niem tego stanu jest podwyższona grubość fałdu skór-

nego, mierzona na ramieniu noworodka [24]. W wyniku

działania insuliny i IGF-I następuje pobudzenie nadmier-

nego wzrostu płodu prowadząc do wyglądu cushingo-

idalnego. Noworodek taki charakteryzuje się zbyt małą

głową w porównaniu do obwodu brzuszka, żywoczerwoną

skórą oraz owłosieniem małżowin usznych. Często współ-

towarzyszy temu przerost narządów wewnętrznych z wy-

jątkiem płuc, nerek i mózgu [11]. Organizm noworodka po

urodzeniu nadal przystosowany jest do matczynej hiper-

glikemii, wydzielając insulinę w nadmiernej ilości. Przy

braku pobudzenia z krwi matki oraz w wyniku działania

insuliny płodowej, dochodzi do drastycznego spadku stę-

żenia glukozy i hipoglikemii zagrażającej życiu dziecka.

Cukrzycy typu 2 często towarzyszy otyłość i nadciś-

nienie ciążowe, będące kolejnymi czynnikami ryzyka

Makrosomia i inne zaburzenia występujące u noworodka matki z cukrzycą

255

na stanie zdrowia dziecka i są zaliczane do czynników ry-

zyka LGA [20].

może dochodzić do zmniejszonej produkcji surfaktantu

w płucach płodu, co wraz z słabszym pobudzeniem nad-

nerczy noworodka w czasie cięcia cesarskiego powodować

może zwiększone ryzyko rozwoju zespołu zaburzeń od-

dychania [11]. Niemniej jednak cięcie cesarskie uznaje się

za konieczne w konfrontacji z ewentualnymi komplikac-

jami związanymi z porodem siłami natury. W grupie matek

rodzących makrosomiczne dzieci, częstość przeprowadza-

nych cięć cesarskich jest znamiennie wyższa w porów-

naniu z grupami kontrolnymi [2, 15, 21, 25, 28]. Samo roz-

poznanie GDM u matki może być przyczyną częstszego

podejmowania decyzji o cięciu cesarskim, nawet przy nie-

obecności cech LGA u płodu [7, 22]. Wiąże się to z koniecz-

nością szczególnej obserwacji noworodków matek z roz-

poznaną cukrzycą ciążową. Badania przeprowadzone

przez Bouleta i wsp. [29] wskazują, iż planowe rozwiązania

ciąż drogą cięcia cesarskiego podejmowane są zbyt po-

chopnie, szczególnie w przypadku szacowanej masy ciała

poniżej 5000 g. W powyższym badaniu poddano analizie

noworodki makrosomiczne urodzone w USA między 37.

a 44. tygodniem ciąży w latach 1995-1999 oraz podzielono

je na trzy grupy w zależności od masy ciała. W pierwszej

(4000-4499 g) i drugiej grupie (4500-4999 g) wykonane cięcia

cesarskie nie wiązały się ze zmniejszeniem śmiertelności.

Jedynie ostatnia grupa noworodków ważących ponad

5000 g odniosła korzyści z rezygnacji z porodu siłami natu-

ry. Mimo to, nadal utrzymuje się wzrastająca tendencja do

przeprowadzania planowych cięć cesarskich przy podej-

rzeniu makrosomii.

Tabela 2. Konsekwencje makrosomii u noworodka

Złamanie obojczyka lub kości ramiennej

Porażenie splotu ramiennego typu Erba lub Klumpkego

Wady układowe

Zespół zaburzeń oddychania

Niedotlenienie okołoporodowe

Hipoglikemia

Policytemia

Hiperbilirubinemia

Hipokalcemia

Hipomagnezemia

Zakażenia

Prognozowanie ryzyka

Mimo iż stwierdzono częstsze występowanie powyż-

szych czynników wśród noworodków z LGA, nie można

na ich podstawie jednoznacznie przewidzieć masy urodze-

niowej dziecka. Duża część noworodków makrosomicz-

nych pochodzi z ciąż nieobarczonych wysokim ryzykiem

lub przy występowaniu zaledwie jednego z tych czynni-

ków [21]. Stwierdzono również, iż poprzedni poród nowo-

rodka o prawidłowej masie ciała mimo występowania nie-

bezpieczeństwa rozwoju LGA znacznie zmniejsza to ryzy-

ko [3].

Konsekwencje i ryzyko porodu siłami natury

Makrosomia wiąże się ze zwiększoną zachorowal-

nością [17, 21], śmiertelnością [5] i koniecznością leczenia

na oddziałach intensywnej opieki [17, 21, 22] w prawie

50% przypadków noworodków matek z cukrzycą [23].

Dotyczy to w szczególności pacjentów o masie urodze-

niowej powyżej 4500 g [21, 24]. Stwierdzono wyższą częs-

tość u r a z ó w n o w o r o d k ó w i p ołożnic związanych z poroda-

mi siłami natury [3, 16, 23-26]. Niebezpieczeństwo to wpły-

wa w największym stopniu na decyzję o rozwiązaniu ciąży

drogą cięcia cesarskiego. Wśród najczęstszych powikłań,

występujących głównie u pierwiastek, odnotowano pęk-

nięcie krocza i krwotok poporodowy matki oraz różnego

rodzaju uszkodzenia splotu ramiennego u dziecka [3, 16,

23-26].

Nadmierna masa płodu może być przyczyną wielu

powikłań w okresie okołoporodowym z licznymi konsek-

wencjami, zarówno dla matki, jak i noworodka (tabela 2).

W celu uniknięcia problemów wynikających z LGA, nie-

jednokrotnie wykonuje się elektywne lub planowe cięcia

cesarskie, co również może stanowić dodatkowe zagroże-

nie dla noworodka. Wiąże się ono z brakiem ucisku klatki

piersiowej płodu w kanale rodnym, co z kolei wpływa na

gorsze oczyszczanie pęcherzyków płucnych noworodka

[27]. W przebiegu ciąży matki chorującej na cukrzycę

Urazy okołoporodowe

Urazy okołoporodowe dotyczą najczęściej splotu ra-

miennego i okolicznych tkanek. Efektem dystocji barkowej

mogą być złamania obojczyka, kości ramiennej i porażenie

typu Erba lub Klumpkego [25, 27]. Rzadziej dochodzi do

niedotlenienia okołoporodowego, złamania kości udowej

[25] czy porażenia nerwu przeponowego [11]. Według Mu-

lik i wsp. [21] ryzyko populacyjne uszkodzenia splotu ra-

miennego wynosi 0,4%, podczas gdy w grupie noworod-

ków o masie urodzeniowej ponad 4500 g, rośnie ono do

4,1%. Tłumaczy się to większym obwodem ramienia w wy-

niku zwiększonego gromadzenia się tkanki tłuszczowej

podskórnej, co skutkować może niewspółmiernością obwo-

du barków w stosunku do kanału rodnego [30].

Uszkodzenie splotu ramiennego

Podstawowe badanie neurologiczne obowiązuje każ-

dego neonatologa niezależnie od podejrzenia uszkodzenia

splotu ramiennego. Noworodek zawsze poddany jest ba-

daniu w pierwszej dobie życia. Brak objawów uszkodzenia

splotu ramiennego nie powinien zwalniać lekarza od ko-

lejnego badania dziecka w następnych dobach życia [31].

W przypadku złamania obojczyka podczas porodu, w cza-

sie badania klinicznego wyczuwa się nieznaczne prze-

mieszczenie odłamów kostnych. Po kilku dniach dochodzi

256

W. Szejniuk, M. Szymankiewicz

do powstania odczynu okostnowego z wytworzeniem

zgrubienia w miejscu uszkodzenia. W postępowaniu lecz-

niczym zaleca się oszczędzanie i ostrożną pielęgnację koń-

czyny bez stosowania unieruchomienia [27].

W rozpoznaniu porażenia typu Erba, obejmującego

poziom C5-C6 rdzenia kręgowego, posłużyć się można ba-

daniem odruchu Moro i chwytnym. W powyższym przy-

padku, odruch Moro jest asymetryczny z zachowanym od-

ruchem chwytnym [31]. Kończyna górna układa się

wzdłuż tułowia z charakterystyczną pronacją części dys-

talnej. Znacznie rzadziej dochodzi do uszkodzenia typu

Klumpkego na poziomie C7-Th9 gałązek rdzenia kręgo-

wego. W powyższym przypadku dochodzi do zniesienia

ruchów przedramienia, nadgarstka i ręki z typowym uło-

żeniem palców na wzór „ręki położnika” [27]. Ocena

neurologiczna w obu przypadkach uszkodzenia powinna

obejmować dziecko przez kolejne miesiące życia, ponie-

waż stwierdzono, iż w ponad 85% uszkodzenia typu Erba

dochodzi do pełnego wyzdrowienia w ciągu 3 miesięcy

życia [27]. Spowodowane jest to najczęściej neuropraksją,

cofającą się samoistnie w miarę prowadzonej fizjoterapii.

Jeżeli poprawa nie nastąpi w ciągu kolejnych 9-12 mie-

sięcy, dziecko powinno zostać poddane leczeniu operacyj-

nemu [32].

wy i stres oksydacyjny w komórkach. Dodatkowymi przy-

czynami nieprawidłowego rozwoju płodu są niedobór

kwasu arachidonowego, mioinozytolu oraz pierwiastków

śladowych [11]. Powyższe mechanizmy mogą skutkować

częstszymi poronieniami w I trymestrze ciąży lub kompli-

kacjami w rozwoju wewnątrzmacicznym w kolejnych ty-

godniach trwania ciąży [40].

Tabela 3. Wady układowe noworodków matek

chorujących na cukrzycę

Układ

Odchylenia od normy

Sercowo-

-naczyniowy

Kardiomiopatia przerostowa, ubytek przegrody

międzykomorowej, międzyprzedsionkowej, cał-

kowity kanał przedsionkowo-komorowy, przeło-

żenie wielkich naczyń, koarktacja aorty, atrezja

tętnicy płucnej

Nerwowy

Bezmózgowie, wodogłowie, małogłowie, przepu-

klina oponowo-rdzeniowa

Hipoplazja kości udowej, agenezja odcinka krzy-

żowo-lędźwiowego kręgosłupa, rozszczep pod-

niebienia, rozszczep kręgosłupa

Moczowy Agenezja nerek, torbielowatość nerek, podwójny

moczowód

Pokarmowy Zarośnięcie odbytu, odbytnicy, dwunastnicy,

Inne

Pojedyncza tętnica pępowinowa

Wady układowe

Hiperglikemia matczyna oraz inne powikłania zwią-

zane z cukrzycą matki wpływają na rozwój wewnątrz-

maciczny płodu. Odnotowuje się wady poszczególnych

układów i narządów wewnętrznych u noworodków matek

chorych na cukrzycę (tabela 3). Dotyczą one najczęściej

serca [33, 34], układu nerwowego [34], przewodu pokar-

mowego, układu kostno-stawowego i moczowego [11].

Powyższe wady występują znacznie rzadziej w przebiegu

planowanych ciąż w porównaniu z nieplanowanymi (4,2%

v. 12,2%) [35]. W przypadku dzieci matek z cukrzycą

przedciążową występują one z częstością 9,4% wśród ży-

wo urodzonych [36], podczas gdy wśród noworodków

urodzonych przez matki niechorujące na cukrzycę, wady

wrodzone występują w 1,5% [37] do 3% [5]. W przebiegu

GDM leczonej insuliną, wady układu sercowo-naczynio-

wego występują 20,6 razy częściej niż w grupie kontrolnej

[34]. Kardiomiopatię przerostową stwierdza się najczęś-

ciej. Objawy kliniczne niewydolności krążenia w jej prze-

biegu odnotowuje się w 10%. Występować mogą trudność

w karmieniu, przyspieszenie częstości oddechów, tachy-

kardia i brak przyrostu masy ciała. W badaniu przedmio-

towym stwierdzić można przesunięcie uderzenia koniusz-

kowego w lewo i cichy szmer skurczowy [38]. Zmiany te

są zazwyczaj łagodne i cofają się samoistnie. W większości

przypadków rokowanie jest pomyślne [11]. Wady wro-

dzone spowodowane są teratogennym działaniem glukozy

i gromadzeniem się sorbitolu w wyniku przemian szlaku

poliolowego w komórkach [39]. Dochodzi do kumulacji

wolnych rodników tlenowych powodujących szok tleno-

Powikłania okołoporodowe

Zespół zaburzeń oddychania (ZZO) dotyczy częściej

noworodków pochodzących z ciąży powikłanej cukrzycą,

stanowiąc jedną z przyczyn ich leczenia na Oddziale In-

tensywnej Terapii Noworodka [40]. Hiperinsulinizm pło-

dowy hamuje wydzielanie kortyzolu oraz wtórnie zaburza

syntezę fosfatydylocholiny przez pneumocyty II rzędu. Po-

wyższy mechanizm wyzwala sekwencję zdarzeń wyni-

kających z niedostatecznego rozwoju pęcherzyków płuc-

nych, makrosomii, policytemii oraz wad serca, które po-

jawić się mogą u noworodka matki z cukrzycą [11]. Kom-

plikacje te często wymuszają poród drogą cięcia cesar-

skiego. Dodatkowo, samo cięcie cesarskie również jest

czynnikiem zwiększającym częstość występowania ZZO.

Dochodzi do zamknięcia się błędnego koła biorącego swój

początek w hiperglikemii w okresie ciąży.

Pierwsze objawy ZZO występują zaraz po urodzeniu

noworodka, a ich nasilenie narasta wraz z pogłębiającym

się wysiłkiem oddechowym. Należą do nich zaburzenia

pierwszego oddechu i trudności w samoistnej kontynuacji

oddychania, objawy duszności ze wzmożonym wysiłkiem

oddechowym (wciąganie międzyżebrzy, dołków nadoboj-

czykowych, mostka), zwiększona częstotliwość oddechów

ponad 60/min, tachykardia, osłabiony lub zniesiony szmer

pęcherzykowy oraz sinica obwodowa, która wraz z rozwo-

jem ZZO przekształca się w uogólnioną [11]. W badaniach

laboratoryjnych stwierdza się kwasicę oddechową lub

mieszaną, hipoksemię i hiperkapnię. Na podstawie badania

RTG ocenia się stopień nasilenia ZZO. W stopniu łagodnym

Kostny

Makrosomia i inne zaburzenia występujące u noworodka matki z cukrzycą

257

obserwuje się jedynie rysunek siateczkowo-ziarnisty.

W cięższych przypadkach dołączają się ogniska nie-

dodmy, zatarcie granic śródpiersia i przepony. Najcięższa

postać ZZO obejmuje obraz powietrznego bronchogramu

na tle niepowietrznych płuc oraz tak zwane „mleczne

płuca” obrazujące całkowitą niedodmę obu płuc bez za-

rysu naczyń, śródpiersia i przepony [27].

W każdym przypadku leczenie powinno być dosto-

sowane do stopnia ciężkości choroby. Noworodki z ZZO

wymagają najczęściej tlenoterapii, ewentualnie sztucznej

wentylacji i podania surfaktantu, najlepiej w ciągu pier-

wszych 2 godzin bezpośrednio do dolnych dróg oddecho-

wych przez rurkę intubacyjną [11].

Niedotlenienie okołoporodowe występować może

z powodu makrosomii i wydłużenia się fazy drugiej poro-

du lub z powodu niewyrównanej glikemii w czasie ciąży

oraz chorób naczyniowych, utrudniających wymianę gazo-

wą w łożysku. W populacji ogólnej niedotlenienie diagnozu-

je się z częstością 2/1000 żywych urodzeń [41], w grupie

noworodków z makrosomią występuje ono w 1,4% [25].

poniżej 40 mg/dl w pierwszej dobie życia [38]. Przeważnie

przebiega ona bezobjawowo lub skąpoobjawowo, przy

czym objawy te nie są patognomiczne. Wśród nich wymie-

nić należy zaburzenia termoregulacji, drżenia mięśniowe

lub spadek napięcia mięśniowego, apatia lub patologiczny

płacz, niechęć do ssania, bezdechy, niewydolność krąże-

nia, a nawet zatrzymanie czynności serca [11]. Glikemia

powinna być utrzymywana na poziomie od 60 do 150

mg/dl. W przypadku spadku glukozy poniżej 30 mg/dl,

zaleca się wlew dożylny 10% glukozy (2 ml/kg m.c.) przez

2-3 min, a następnie 6-8 mg glukozy na kg m.c./min do

maksymalnie 120 ml glukozy na kg m.c./dobę. W opornych

przypadkach można zastosować wlew glukagonu (30 ug/kg

m.c., maksymalnie 1 mg), hydrokortyzonu, diazoksydu lub

somatostatyny poszukując jednocześnie innych przyczyn

niepodatności na leczenie glukozą [40]. W różnicowaniu

hipoglikemii należy brać pod uwagę nesidioblastozę, in-

fekcje lub oziębienie ciała noworodka. Niedotlenienie oko-

łoporodowe wraz z hipoglikemią może wynikać z kompli-

kacji przy porodzie noworodków z makrosomią i przebie-

gać równolegle z niskim stężeniem glukozy we krwi.

Zaburzenia metaboliczne

Postępowanie w czasie opieki nad noworodkiem ma-

krosomicznym polega na kontroli poniższych parametrów

pozwalających na uzyskanie obrazu stanu ogólnego dziec-

ka po urodzeniu. W tym celu należy wykonać badanie

morfologiczne, hematokrytu, pomiar stężenia glukozy,

elektrolitów i bilirubiny. Michałowicz i wsp. [42] zalecają

przeprowadzanie rutynowo przezciemiączkowego bada-

nia ultrasonograficznego u dzieci z LGA, w szczególności,

gdy doszło do urazu splotu ramiennego. Ponadto porody

noworodków o nadmiernej masie urodzeniowej często

wiążą się z traumatycznym przebiegiem i współistnie-

jącym niebezpieczeństwem uszkodzenia ośrodkowego

układu nerwowego lub niedotlenienia okołoporodowego

[42]. Po rozpoznaniu uszkodzenia splotu ramiennego za-

leca się wykonanie badania RTG klatki piersiowej [32].

Przy podejrzeniu wad serca czy przewodu pokarmowego,

standardowo wykonuje się badanie ECHO serca, USG

jamy brzusznej oraz inne bardziej specjalistyczne badania

diagnostyczno-obrazowe.

Policytemia

W wyniku niewyrównanej cukrzycy matki, dochodzi

do niedotlenienia płodu na poziomie komórkowym z nas-

tępczym pobudzeniem wydzielania erytropoetyny. W efek-

cie nasilenia erytropoezy wzrasta wartość hematokrytu no-

worodka ponad 65%. Wymaga to podania noworodkowi 5%

roztworu albumin, NaCl lub transfuzji wymiennej zależnie

od stanu ogólnego noworodka [40]. Objawy policytemii nie

są charakterystyczne i nakładać się mogą na kliniczną

manifestację hipoglikemii. Dochodzi do zaburzenia prze-

pływu krwi, nadkrzepliwości i niedotlenienia narządów,

prowadząc do tachykardii, tachypnoe i wysiłku oddecho-

wego. W późniejszym etapie mogą wystąpić drgawki, osła-

bienie odruchów, śpiączka i zastoinowa niewydolność krą-

żenia [11].

Hiperbilirubinemia

Policytemia, niedotlenienie okołoporodowe i zakaże-

nia są czynnikami ryzyka wystąpienia hiperbilirubinemii

i żółtaczki. Powyższe komplikacje mogą pojawić się u no-

worodka z LGA prowadząc do pogorszenia stanu ogólnego

i wymagając kompleksowej opieki ze strony neonatologa.

Hiperbilirubinemia wśród dzieci matek chorujących na

cukrzycę spotykana jest z 25-30% częstością [23, 26]. Roz-

poznaje się ją, gdy stężenie bilirubiny przekracza 5 mg/dl

w pierwszej dobie życia lub narastanie bilirubiny przewyż-

sza 5 mg/dl w ciągu doby albo 0,3 mg/dl w ciągu godziny.

Leczenie zależy od obecności czynników ryzyka, doby

życia i masy ciała noworodka.

Hipoglikemia

Do częstych powikłań okresu poporodowego u no-

worodka należy hipoglikemia, wynikająca z utrzymujące-

go się hiperinsulinizmu z okresu płodowego. Występuje

ona w 16% u dzieci makrosomicznych [43] i 24-27% nowo-

rodków matek chorych na cukrzycę [22, 23]. W około 50%

przebiega ona bezobjawowo [11], wobec czego zaleca się

monitorowanie wartości glukozy dziecka w pierwszych

dwóch godzinach po urodzeniu co 30 minut, po czym

w odstępach 2-3-godzinnych w kolejnych 24-48 godzinach

życia [40]. Dodatkowo powinno oznaczać się również po-

ziom insuliny, kortyzolu, mleczanów i ciał ketonowych.

Hipoglikemię rozpoznaje się, gdy poziom glukozy spada

Hipokalcemia i hipomagnezemia

Obniżenie stężenia wapnia całkowitego poniżej 2,1

mmol/l (8 mg/dl) u noworodka donoszonego pozwala na

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: