LEKI PRZECIWARYTMICZNE
I: Klasyfikacja leków według Vaughana-Williamsa
I Grupa: Środki wpływające na stabilizację błony komórkowej
( ↓ szybkość powstawania potencjału czynnościowego)
Mechanizm działania : blokowanie kanałów Na+
IA: Leki przedłużające czas trwania potencjału czynnościowego
Chinidyna - naturalny: Cinchona succirubra fam.Rubiaceae
- ↓ pobudliwość mięśnia sercowego (↑ potencjał progowy)
- wydłuża okres refrakcji i czas przewodzenia impulsów
- zwiększa automatyzm serca i narastanie szybkiej depolaryzacji
- ↓ siłę skurczu mięśnia sercowego
- działa cholinolitycznie ( początkowo ↑ akcję serca)
- działa bezpośrednio rozkurczająco na naczynia krwionośne
( ↓ ciśnienie krwi → odruchowo + układ sympatyczny)
- silnie wiąże się z albuminami osocza
Działania niepożądane:
- napadowy częstoskurcz komorowy
- szum w uszach
- biegunka
- nudności, wymioty
Prokainamid
- zmniejsza automatyzm serca (↓ pobudzenie układu sympatycznego)
- przedłuża czas przewodzenia impulsów
- działa słabo cholinolityczne
- w małym stopniu wiąże się z albuminami osocza
- nie podawać w szybkim wlewie
- uczulenia
- zaburzenia hematologiczne ( leukopenia, agranulocytoza )
- objawy toczniopodobne
- zaburzenia O.U.N
Ajmalina - naturalny: Rauwolfia serpentina fam.Apocynaceae
Dizopiramid
IB: Leki skracające czas trwania potencjału czynnościowego
Zastosowanie: KOMOROWE zaburzenia rytmu serca ( zawał serca, zatrucia glikozydami nasercowymi)
Lidokaina
- zmniejsza automatyzm komórek Bodzio przewodzących serca
- ↓ okres refrakcji włókien Purkiniego
- nie wpływa znacząco na kurczliwość mięśnia sercowego
- nie zmienia szybkości przewodzenia impulsów we włóknach
Purkiniego
- ulega etapowi I przejścia
- drgawki
- blok serca
- podciśnienie, porażenie ośrodka oddechowego
- reakcje uczuleniowe
- nasilenie działania kardiodepresyjnego: β-blokerów i chinidyny
Fenytoina
- wygasza nadmierne pobudzenia ekotopowe z włókien Purkiniego
( poza węzłem P - K)
- nie wpływa na czas przewodzenia węzła P – K
- w małym stopniu hamuje kurczliwość mięśnia sercowego
(Rozszerza naczynia obwodowe)
- działa przeciwpadaczkowo
- oczopląs
- przerost dziąseł
- hirsutyzm
- niezborność ruchów
- depresja O.U.N
- nudności
- różnice osobnicze w metabolizmie ( farmakogenetyka)
Meksyletyna – przy podaniu dożylnym może powodować arytmie komorową
Tokainid
IC: Leki nie wpływające na czas trwania potencjału czynnościowego
lub nieznacznie go wydłużają
Enkainid
Flekainid
Lorkainid
II Grupa: Leki blokujące receptory β-adrenergiczne
Mechanizm działania: blokowanie receptorów β1 w sercu
↓ Szybkość depolaryzacji diastolicznej
↑ Czas trwania potencjału czynnościowego
Zastosowanie: Arytmie komorowe ( zawał serca, dusznica bolesna) i nadkomorowe (migotanie i trzepotanie przedsionków, zapobieganie arytmiom po Halotanie, tachykardia na tle guza chromochłonnego nadnerczy, niewydolności tarczycy i stanów lękowych)
III Grupa: Leki przedłużające czas trwania potencjału
czynnościowego
( Wydłużające czas refrakcji mięśnia sercowego)
Mechanizm działania: Blokowanie kanałów K+
Amiodaron
- rozszerza naczynia wieńcowe i ↓ opór naczyń obwodowych
- antagonista receptorów α i β
- w bardzo małym stopniu ↓ kurczliwość mięśnia sercowego
- zaburza metabolizm hormonów tarczycy
- bardzo długi okres półtrwania
- działanie antyarytmiczne utrzymuje się przez 150 dni po
odstawieniu leku
- nadwrażliwość na światło( wysypki i szaroniebieskie zabarwienie skóry)
- włóknienie płuc
- złogi w rogówce
- zaburzenia neurologiczne ( ataksje, drżenia, zaburzenia widzenia i pamięci
- liczne interakcje
- zaburzenia żołądkowo- jelitowe
Bretylium - zakłóca funkcjonowanie synaps adrenergicznych
Sotalol – blokuje nie selektywnie receptory β
Zastosowanie: Głównie KOMOROWE zaburzenia rytmu serca (migotanie komór, częstoskurcz komorowy) czasem częstoskurcz przedsionków i migotanie przedsionków( Amiodaron)
IV Grupa: Leki blokujące wolne kanały Ca2+
- blokują przewodnictwo w węźle Z-P i P-K
- wygaszają pobudzenia ektopowe
Werapamil
Diltiazem
karsic