Halucynogeny Naturalne.doc

(1055 KB) Pobierz

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Halucynogeny Naturalne

 

 

 

 

 

 

 

Krzemiński Mariusz gr A ns 2007/2008

 

 

 

 

 

 

 

 

Wstęp

Halucynogeny psychodeliki lub inaczej środki psychozomimetyczne wywołują u zdrowych osób ostry i przejściowy stan podobny do ostrej psychozy paranoidalnej. Obok zaburzeń kontaktów z otoczeniem i odczuwania samego siebie wywołują omam oraz trudność w odróżnianiu rzeczywistości od iluzyjnego postrzegania. Halucynogeny towarzyszą ludzkości od zarania dziejów, wiadome jest, że Aztekowie stosowali już tysiące lat przed naszą erą pewne surowce w celu wywołania stanów podniecenia oraz halucynacji. Szamani od wieków zbierali zioła i rośliny, które wyzwalały odmienne stany świadomości, niejednokrotnie przydatne w ich plemiennych praktykach religijnych. Wszystkie te przetwory łączyła jedna wspólna cecha – były bogate w substancje halucynogenne. To one stały się przyczyną ich praktycznego zastosowania a wiedzę o nich często przekazywano sobie z pokolenia na pokolenie. Szczyt popularności psychodelików przypada na lata 60 XX wieku gdy były niezwykle istotnym elementem kontrkultury powiązanym z kulturą hipisowską i powszechnie panującą atmosferą buntu i konfliktu pokoleń.

Dzisiaj narkotyki halucynogenne używane są w celach religijnych, eksperymentowania dla poszerzenia horyzontów duchowych i odkrywania nie znanych przedtem możliwości twórczych i zwiększenia zdolności interpretacyjnych. Wielu twórców próbowało eksperymentować ze środkami psychodelicznymi, wychodząc z przekonania, że w ten sposób będą mogli głębiej odczuwać, lepiej poznać własne wnętrze i w ten sposób lepiej tworzyć. Po tego typu środki sięgali Ken Kesey, Stanisław Ignacy Witkiewicz czy Aldous Huxley. Posiadają one też pewne ograniczone zastosowanie w psychiatrii.

Środki halucynogenne wywołują zależność psychiczną, nie prowadzą zazwyczaj do zależności fizycznej lub w słabym tylko stopniu. Możemy je podziel ze względu na budowę chemiczną, pochodzenie (naturalne i syntetyczne) lub wywołane efekty.

Podział związków halucynogennych

 

·         Psychodeliki – Pejotl (Lophora williamsii)

·         Dysocjanty – Muchomor czerwony (Amanta muscaria)

·         Deliranty – Pokrzyk wilcza jagoda (Atropa belladonna)

 

Meskalina

Meskalina jest jednym z najstarszych znanych ludziom psychedelików. Stanowi ona główny psychoaktywny alkaloid małego, kluskowatego kaktusa, znanego jako Pejotl. Rośnie w południowo-zachodniej części Ameryki Południowej oraz w północnym Meksyku. Jest niezwykle ważny przy wielu religijnych obrzędach rodowitych indian owych rejonów. Nazwa łacińska kaktusa brzmi Lophophora williamsii lub inaczej Anhalonium lewinii. Jest on łatwo rozpoznawalny przez swój drobny, krągły kształt i obecność kępek miękkiego meszku w miejscu gdzie zwykłe kaktusy mają kolce. Ususzony materiał roślinny był zazwyczaj używany w ilościach od kilku do kilku tuzinów twardych gałek, zwanych guzikami. Zwykle jest konsumowany podczas ceremonii.

 

rys. Lophophora williamsii                       Rys.meskalina

Działanie:

Głównym składnikiem działającym odurzająco jest wyodrębniona z kaktusa meskalina, której zawartość w suchym surowcu wynosi 4,6-6,8 %. Meskalina tworzy się z tyrozyny poprzez tyraminę i dopaminę lub też jej biosynteza przebiegać może również innym szlakiem - z tyrozyny przez dwuhydroksyfenyloalaninę (DOPA) i dopaminę. Z kaktusa wyodrębniono 10 różnych alkaloidów, z których najlepiej poznane zostały, poza meskaliną, anholoidyna, lofoforyna, pellotyna i anhalonina. Mają one zasadniczo podobne działanie halucynogenne. Anholoidyna wywiera poza tym lekko zaznaczone działanie kurarowe, pellotyna wywołuje drgawki, lofoforyna zaś jest z nich najbardziej toksyczna.

Najbardziej prawdopodobnym mechanizmem powstawania halucynacji po tych związkach związany jest z wpływem na ośrodkowy układ serotoniczny. Związki te wykazują powinowadztwo do tego systemu neuroprzekaźnikowego, hamując poprzez hamowanie receptorów 5HT2A aktywność serotoninowych jąder szwu. Sugerowano więc uszkodzenie hamującego, kontrolnego wpływu serotoniny (dysinhibisja) na struktury przodomózgowia może być związane z powstawaniem omamów. W zgodzie z tą teorią wykazano, że uszkodzenie jąder szwu, zahamowanie syntezy endogennej serotoniny oraz rezerpina obniżają wielkość progowej dawki tych halucynogenów niezbędnej dla wywołania efektów psychtropowych. Okazało się jednak, że efekty behawioralne są znacznie dłuższe i tym samym nie skorelowane ze zmianami w aktywności jąder szwu.

Średnia dawka meskaliny waha się w przedziale 300-400 miligramów. Efekty działania meskaliny utrzymują się do 12 godzin po zażyciu. Wysokie dawki (400-600 mg) wywołują silne zmiany percepcyjne i bardzo wyraźne efekty wizualne, szczególnie przy zamkniętych oczach (CEVczyli Closed Eyes Visuals). Działanie meskaliny określane jest zwykle jako przyjemne i rozświetlające umysł, choć czasami niepokojące i odrażające. Po przyjmowaniu kolejnych dawek występuje zjawisko tolerancji.

Muchomor czerwony

                  

Muchomor czerwony (Amanita muscaria) to bardzo rozpowszechniony w całej strefie umiarkowanej grzyb; jest powszechnie znany i z uwagi na właściwości toksyczne - niejadalny. Jednak w niektórych rejonach dalekiej północy, a w szczególności terenach byłego Związku Radzieckiego, był używany przez plemiona zamieszkujące Syberię właśnie ze względu na te właściwości. Obecnie również bywa wykorzystywany przez osoby poszukujące mocnych chemicznych wrażeń.                  

Skład

Muscimol: 5-(aminometylo)-3-izoksazolol - jest on głównym alkaloidem muchomorów i odpowiada za większą część działania psychoaktywnego muchomorów. Główne działanie muscimolu polega na blokowaniu receptora GABA-A. Muscimol używany jest w badaniach nad GABA jako jego najskuteczniejszy jego bloker. Dowiedziono, że muscimol działa na kilka obszarów mózgu - korę mózgową, hipokamp i móżdżek. Muscimol wpływa także na poziom neuroprzekaźników: zwiększa ilość serotoniny i acetylocholiny w mózgu a obniża ilość noradrenaliny. Działanie muscimolu znacznie różni się od działania pochodnych fenyloetyloaminy i indolu, co jest rejestrowane na wykresach badań EEG.Nie są to jednak naukowo potwierdzone badania, gdyż muscimol nie jest metabolizowany przez organizm ludzki. Oznacza to, z czysto teoretycznego punktu widzenia, że nie ma on  prawa oddziaływać w jakikolwiek sposób na ciało i umysł. Muskimol wydalany jest w niezmienionej formie. Dawkowanie doustne substancji waha się w granicach 10-15 mg

Kwas ibotenowy: Aktualny pogląd głosi, że kwas ibotenowy nie przekracza bariery krew-mózg w formie zmienionej i jest częściowo metabolizowany do muscimolu i muskazonu a częściowo wydalany  w niezmienionej formie. Z badań prowadzonych nad zwierzętami przy użyciu kwasu ibotenowego wynika, że jest potężną neurotoksyną (po wstrzyknięciu dokładnie w mózg). Jest strukturalnie podobny do glutamatu i aktywuje receptory NMDA, ale to prawdopodobnie nie włącza się to w ogół działania psychoaktywnego Amanita muscaria. Ma on działanie 5-8 razy słabsze niż muscimol (efektywna dawka to 50-100 mg).

Muskazon: Występuje w niewielkich ilościach w muchomorach, ale może być metabolitem kwasu ibotenowego. Wykazuje on psychoaktywość i bardzo możliwe że odpowiada za część ogółu działania muchomorów czerwonych.

Muskaryna:  Oddziaływuje na poziom acetylocholiny w mózgu i działa na receptory muskarynowe(stąd ich nazwa). Poziom muskaryny w Amanita muscaria jest dosyć niski (0.002% - 0.003% na suchą masę grzyba), jednak może być ona odpowiedzialna za cholinergiczne działanie muchomorów. Choć dowiedziono naukowo aktywność muskaryny, to jej wchłanianie przez ścianę  jelita jest bardzo powolne i prawie nie przedostaje się ona przez barierę krew-mózg (możliwe jest to w zasadzie tylko przy równoczesnym podaniu lecytyny). Ponadto efekt działania muskaryny znacznie różni się od działania Amanita muscaria. Tak więc muskaryna nie ma większego wpływu na charakter odurzenia muchomorem czerwonym. Pozostałe alkaloidy: Kilka innych substancji chemicznych których obecność w Amanita muscaria nie została do końca potwierdzona. Bufotenina (5-OH-DMT): Z badań z 1953 roku wynika że muchomory zawierają bufoteninę, jednak dalsze badania nie potwierdziły tego odkrycia. Bufotenina wykazuje słabe działnie psychoaktywne gdy jest zażywana doustnie. Aktualnie uważa się zę bufotenina nie występuje w grzybach z rodzaju Amanita.

Alkaloidy tropanowe:

atropina, skopolamina i L-hioscyamina (izomer atropiny): Istnieją doniesienia o obecności L-hioscyaminy i innych alkaloidów tropanowych w Amanita muscaria i Amanita pantherina, jednakże inni naukowcy nie zdołali potwierdzić tego odkrycia. Aktualnie uważane jest to za pomyłkę. Nawet jeśli występują w muchomorach alkaloidy tropanowe, to w śladowych ilościach i nie mają one większego wpływu na działanie Amanita muscaria.

Inne alkaloidy muchomora czerwonego to kwas stizolobinowy, kwas stizolobikowy, kwas metylotetrahydrokarbolinowy, cholina (nie wykazuje działania psychoaktywnego), acetylocholina (występuje w bardzo małym stężeniu), muskarydyna (niezbadany związek, przez jakiś czas sądzono że to po prostu atropina, dziś wiadomo, że to oddzielny związek). Są to alkaloidy o nieznanej aktywności, ale uważa się, że nie mają one znaczącego wpływu na odurzenie muchomorem. Trzeba jednak pamiętać, że zawartość wszystkich omawianych substancji może ulegać znacznym wahaniom. Są one zależne między innymi od rejonu zbieranych muchomorów (Amanita muscaria zbierane w Ameryce Północnej nie zawierały wogóle niektórych związków, które były obecne w tych z Afryki Południowej), pory roku (letnio-jesienne osobniki są mniej toksyczne od tych jesienno-zimowych) oraz po prostu warunków pogodowych w sezonie.

Urofagia

Członkowie syberyjskich plemion obserwując renifery odkryli fakt, że mocz osoby pod wpływem muchomora, wypity przez kolejną osobę, jest w stanie wywołać odurzeni. Co więcej, również jej mocz zachowuje podobne właściwości i wypity przez następną osobę wywołuje u niej podobny efekt. Dzieje się tak dzięki temu że muscymol przechodzi przez organizm człowieka nienaruszony, niezmetabolizowany i w ilości niemal pozbawionej zmian!

 

 

Psylocibe

Psilocybe to halucynogenne grzyby szeroko rozpowszechnione jako używka rekreacyjna. Większość użytkowników nazywa je magicznymi grzybami lub Kapeluszami Wolności. Psychoaktywne gatunki Psilocybe można znaleźć prawie na całym świecie, łącznie z Europą, rosną od Grenlandii po Tierra del Fuego - najbardziej na południe wysuniętym krańcu Ameryki Południowej, w Nowej Gwinei, Australii i Nowej Zelandii (zarówno na północnych, jak i południowych wyspach). Utrzymuje się, że jest co najmniej osiemdziesiąt halucynogennych gatunków zawierających psychoaktywne alkaloidy: psylocybinę i psylocynę (które znajdują się również w gatunkach należących do czterech innych rodzajów grzybów - Conocybe, Panaeolus, Stropharia i Copelandia).W Polsce powszechnie występującym gatunkiem jest Łysiczka lancetowata - (Psilocybe semilanceata).

Psylocybina przyjęta doustnie działa około 5-6 godzin. Pierwsze efekty zauważalne są już po 20-40 minutach. Zależne jest to od dawki, gatunku spożywanych grzybów oraz sposobu ich zażycia, indywidualnych cech związanych z metabolizmem, a także pokarmem przyjętym przed intoksykacją. Psylocybina dobrze wchłania się przez tkanki jamy ustnej i jeżeli grzyby są długo trzymane w ustach i żute, pierwsze efekty mogą wystąpić nawet po 10-15 minutach.

Psylocybina w organiźmie szybko ulega defosforylacji do psylocyny, która jest agonistą receptorów serotoninowych 5-HT.1A i 5-HT2A/2C. Psylocybina jest metabolizowana głównie w żołądku, a także przez enzym monoaminooksydazy. Przyjęcie inhibitorów monoaminooksydazy przed zażyciem psylocybiny może niebezpiecznie wzmocnić jej działanie, nawet dwukrotnie. Przyjęcie psylocybiny powoduje szybkie pojawienie się zjawiska tolerancji fizjologicznej, które ustępuje po okresie około 48 godzin. Dawkowanie substancji waha się w przedziale 2-15 mg.

Bezpośrednio po spożyciu występują objawy zawrotów głowy, stany lękowe. Potem pojawiają się barwne obrazy o zamglonych, ruchomych konturach, dziwaczne formy, niespotykane kolory. Sprawia to wrażenie, że w otaczającym świecie nie ma żadnego punktu oparcia.Do szkodliwych skutków spożywania psylocybiny zaliczyć trzeba występowanie stanów lękowych i otępienia.

Rośliny zawierające alkaloidy tropanowe

Alkaloidy tropanowe są pochodnymi układu tropanu który jest produktem kondensacji pirolidyny i piperydyny.  Najważniejszymi spośród alkaloidów psiankowatych są: racemiczna atropina, jej optycznie czynny izomer lewoskrętny -hioscyjamina i lewoskrętna skopolamina. Występują one w pokrzyku wilczej jagodzie, lulku czarnym czy w bieluniu dziędzierzawie. Alkaloidy tropanowe dzielimy na grupy

Grupa tropiny

·         Hioscjamina

·         Atropina

·         Skopolamina

·         Anizodamina

·         Apoatropina

·         Beladonina

Grupa ekgoniny

·         Kokaina

Pod względem potencjalnego działania halucynogennego interesujące są pierwsze 3 związki. Kokaina mimo iż jest jednym z najczęściej nadużywanych narkotyków na świecie takiego działania nie wykazuje, jest środkiem psychostymulującym. Hioscyjamina jest estrem tropiny z kwasem (-) tropowym . Natomiast atropina jest estrem tropiny z kwasem (+-) tropowym . Hioscyjamina jest postacią , w której alkaloid występuje w roślinie, a atropina powstaje z hioscyjaminy w wyniku racemizacji, która zachodzi bardzo łatwo. Podczas suszenia surowców roślinnych praktycznie cała hioscyjamina ulega racemizacji do atropiny. Dowiedziono jednak, że atropina w bardzo małych ilościach, także znajduje się w roślinie. Skopolamina natomiast różni się chemicznie od atropiny obecnością ugrupowania epoksydowego przy węglach 6 i 7.

Hioscyjamina i atropina szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego, błon śluzowych oraz po podaniu pozajelitowym. Szybko ulegają też biotransformacji. U ludzi, do 30% przyjętej dawki atropiny wydala się z moczem w postaci nie zmienionej w ciągu około 12 h, częściowo alkaloidy te kumulują się w tkankach szczególnie w wątrobie i nerkach. Skopolamina dobrze wchłania się także przez skórę, i łatwiej niż atropina przenika barierę krew-mózg . Ciężkie zatrucie atropiną występuje po jednorazowej dawce 5-10 mg. Przyjmuje się, że minimalna dawka śmiertelna dla człowieka dorosłego wynosi 100 mg. Odnotowano jednak liczne zatrucia o wiele większymi dawkami atropiny np.  1000 mg, które skończyły się wyzdrowieniem. Dawka śmiertelna minimalna dla dzieci wynosi 10 mg.

W przypadku skopolaminy podanie 100 -200 mg powoduje zaburzenia psychiczne, lęki, dezorientację i omamy.

Rośliny:

Bieluń dziędzierzawa - Datura stramonium

Pokrzyk wilcza jagoda - Atropa belladonna

Lulek czarny – Hyoscyamus niger

Mandragora-Mandragora officinalis

Działanie hioscjaminy i atropiny dzielimy na:

  1. Obwodowe porażające (manifestuje się w małych dawkach)
  2. Ośrodkowe pobudzające (objawia się przy większych dawkach)

Działanie obwodowe występuje już po małych dawkach, zanim pojawią się efekty pobudzenia ośrodkowego. Przebiega w sposób specyficzny i dotyczy wszystkich reagujących cholinergicznie zakończeń nerwowych. Pojawiają się najważniejsze diagnostyczne objawy działania ośrodkowego hioscyjaminy lub atropiny: rozszerzenie źrenic; zwiększenie ciśnienia śródocznego, zaburzenia akomodacji; dalej upośledzenie aż do zahamowania wydzielania gruczołów łzowych, ślinowych, śluzowych nosa, gardła, krtani, oskrzeli, żołądka oraz gruczołów mlecznych a szczególnie potowych. Następuje rozszerzenie oskrzeli, unieruchomienie przewodu pokarmowego spadek napięcia, spazmoliza, zmniejszenie lub ustanie perystaltyki i innych narządów z mięśni gładkich, zniesienie wydzielania gruczołów związanych z przewodem pokarmowym pęcherzyka żółciowego i zewnętrznego wydzielania trzustki. Silnie przyspieszenie i nasilenie czynności serca (przez porażenia nervus vagus) wraz z zahamowaniem czynności despesora doprowadza do znacznego (do 100%) wzrostu ciśnienia krwi i zwiększenia objętości minutowej serca (około 20% po 1 mg atropiny); w tym stanie tętno jest silne i twarde. W końcowym stadium zatrucia hioscyjaminą lub atropiną tętno jest częste, nieregularne i słabe.

Działanie ośrodkowe dotyczy mózgowia, międzymózgowia i rdzenia przedłużonego. W zatruciach podostrych dochodzi do: najpierw pobudzenia psychomotorycznego, nawet wesołości, gonitwy myśli, chęci mówienia, śmiechu i ruchu , następnie dalszego wzrostu pobudzenia, stanów splątania z zaburzeniem zmysłów (szczególnie halucynacje wzrokowe i słuchowe, silnie zaznaczone uleganie sugestii). Po większych dawkach następują ciężkie ostre zaburzenia umysłowe tzw. psychoza objawowa, z silnymi napadami szału, wzrastającymi aż do wściekłości oraz drgawkami klonicznymi (podobnymi do epileptycznych). Ponadto pojawiają się inne objawy pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego: przyspieszenie i pogłębienie oddechu, podwyższenie temperatury ciała (podrażnienie ośrodka współczulnego regulacjji ciepła), intensywne zaczerwienie skóry (pobudzennie ośrodka naczynioorozszerzającego). Ośrodkowe pobudzenie przechodzi następnie w porażenie, tym szybciej im większa była dawka alkaloidu. Zamiast objawów pobudzenia, które stopniowo ustępują, pojawia się uspokojenie, rozluźnienie, narastająca senność, w końcu po dawkach śmiertelnych przy spadku temperatury ciała i zapaści w śpiączce dochodzi do zgonu na skutek ośrodkowego porażenia oddechu.

Okoliczności zatruć. Zatrucia owocami pokrzyku są najczęściej notowanymmi przypadkami w statystykach zatruć roślinami u dzieci. Zdarzają się nawet pomyłkowo zatrucia u ludzi dorosłych, którzy zjadają owoce pokrzyku (czarne wielkości czereśni, soczyste, o smaku słodkawo-mdłym), uważając je za czereśnie. Były również przypadki (rzadkie) użycia jagód pokrzyku w celach zbrodniczych. Za dawkę śmiertelną przyjęto 10-20 owoców u ludzi dorosłych, a zaledwie kilka, np. 3-4, u dzieci. Zanotowano przypadek śmierci u dziecka, które zjadło 5 jagód pokrzyku, ale były też wyzdrowienia po 10 jagodach [149]. Notowano sporadycznie przypadki zatrucia korzeniem pokrzyku (samobójcze lub omyłkowe) kończące się zgonem. Rzadkie są również zatrucia za pośrednictwem mięsa zwierząt odpornych na atropinę (króliki, ślimaki), które po zjedzeniu pokrzyku kumulują alkaloidy tropanowe w mięsie; między nimi wymienia się także kozy, owce, bydło, świnie, konie i osły [15, 44]. Opisano przypadek zatrucia u dziecka mlekiem kozy, która pasła się na pokrzyku, a nawet zatrucie kilku osób herbatą miętową słodzoną miodem, który był zbierany z kwiatów pokrzyku.

Rokowania. Na ogół zadowalające, jeśli zatruty przeżyje pierwsze 24 h, szczególnie wtedy, gdy na początku zatrucia doszło do eliminacji trucizny na skutek wymiotów lub płukania żołądka. Rokowanie niepomyślne jest przede wszystkim wtedy, gdy zatruty przebywał długo w stanie śpiączki i ciężkiego uszkodzenia oddechu. Zaburzenia wzroku i psychiczne mogą pozostać jeszcze przez kilka dni, a nawet tygodni (np. rozszerzenie źrenicy przez 14 dni). Rokowanie w zatruciach u dzieci jest dość niepewne; na pierwszy plan wysuwają się u nich objawy majaczenia i drgawki. Oprócz dzieci są ludzie dorośli uczuleni na działanie atropiny i jej pochodnych, u których nawet po dawce leczniczej poniżej 1 mg może wystąpić silna toksyczna reakcja z majaczeniami i utratą przytomności.

Mirystycyna

Mirystica fragans –gałka muszkatałowa

Mirystycyna jest głównym składnikiem olejków eterycznych pospolitej przyprawy gałki muszkatołowej. Jest wskazywana jako substancję odpowiedzialną za halucynacje jakie powstają przy przedawkowaniu.

Związki chemiczne które można znaleźć w gałce muszkatołowej dzieli się zazwyczaj na trzy umowne grupy. Poniższy podział oparty jest również na tym schemacie, a wynika on z fizyko-chemicznej spójności tychże grup i pośrednio z ich różnego znaczenia technicznego.

Tłuszcze.
Jest to pierwsza grupa związków, znana pod wieloma nazwami, między innymi: masło lub balsam, czy mydło muszkatowe. Jego zawartość w gałce dochodzi niekiedy do 40%. Najważniejszymi jego składnikami chemicznymi są: mirystyna, czyli trójgliceryd kwasu mirystynowego oraz kwas mirystynowy, który jest prostym czternasto węglowym kwasem tłuszczowym.

Olejek eteryczny.
Drugą grupą substancji o znacznie większym dla nas znaczeniu jest olejek eteryczny. W handlu funkcjonuje on pod wieloma nazwami, między innymi: myristica oil, oleum myristicae albo po prostu olejek muszkatowy. Pozyskuje się go zazwyczaj poprzez destylację gałki z parą wodną, lub rzadziej poprzez ekstrakcję rozpuszczalnikami organicznymi. Jego zawartość w gałce waha się w granicach 5-16%, a w kwiecie muszkatołowym 4-14%. W jego skład wchodzi szereg związków, które z kolei również można podzielić na dwie grupy.

Monoterpeny.
Są one pierwszą grupą substancji występujących w olejku eterycznym gałki muszkatołowej. Wyróżnia się wśród nich:
Kam...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin