Skoliozy idiopatyczne - Karski.T.pdf

(152 KB) Pobierz
5-6.indd
Nr 5–6
WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2006, LIX, 5–6
437
Tomasz Karski
SKOLIOZY IDIOPATYCZNE – ETIOPATOGENEZA, WPŁYWY
BIOMECHANICZNE, NOWA KLASYFIKACJA, TRZY GRUPY
ETIOPATOGENETYCZNE, NOWE LECZENIE REHABILITACYJNE;
NEOPROFILAKTYKA
Z Katedry i Kliniki Ortopedii i Rehabilitacji Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Ogólne wyjaśnienie rozwoju skolioz
Wszystkie poprzednie (stare) koncepcje etiologii skolioz upadły. Boczne skrzywienie kręgosłupa powstaje
wskutek działania czynników biomechanicznych, związanych z chodzeniem i staniem na prawej kończynie dolnej
(PKD). Oto skrótowe wyjaśnienie rozwoju skoliozy o kształcie litery „S” z garbem żebrowym po stronie prawej:
A – asymetria ruchów bioder prawego i lewego w czasie chodzenia (wykrywa ją specjalny sposób badania i potwier-
dza komputerowa analiza chodu), B – asymetria obciążeń prawej i lewej strony, C – asymetria rośnięcia i rozwoju
w rejonie miednicy i kręgosłupa, D – rozwój skoliozy tzw. idiopatycznej jako deformacji 3D (w 3 płaszczyznach:
osiowej – rotacyjnej, strzałkowej i czołowej).
Przyczyny przykurczu odwiedzeniowego prawego biodra
Asymetria ruchów bioder i przykurcz związane są z „zespołem siedmiu przykurczów” (Siebener Syndrom) opi-
sanym przez wielu autorów, a najdokładniej przez prof. Hansa Mau z Tybingi. Zespół ten obejmuje: plagiocefalię,
kręcz szyi, przykurcz przywodzicieli lewego biodra (w następstwie często dysplazję stawu biodrowego), skoliozę
niemowlęcą (nie ma nic wspólnego ze skoliozą idiopatyczną (!), a przez wielu ortopedów w Polsce i za granicą
traktowana jest jako idiopatyczna), przykurcz odwodzicieli biodra prawego ( Karski ), który prof. Mau opisuje jako
Haltungsschwäche, skośne ustawienie miednicy oraz deformacje stóp.
Pierwsza grupa etiopatogenetyczna skolioz
Przykurcz abdukcyjny biodra prawego 5–10° lub ruch addukcji 0°, addukcja biodra lewego od 35 do 45–50°
powoduje wczesny rozwój skolioz, tj. od momentu rozpoczęcia chodzenia. Deformacja u dzieci małych w wieku
4–6 lat jest mało widoczna lub zupełnie ukryta i polega na usztywnianiu się kręgosłupa (wykrywają to jedynie
nowe testy skriningowe). Rozwój skoliozy, jak już wspomniano, związany jest z chodzeniem i staniem wyłącznie
lub prawie wyłącznie na PKD. Najpierw dochodzi do deformacji rotacyjnej (klinicznie 3 stopnie rozwoju). Część
piersiowa traci fizjologicznązdolnośćdokifozylubpojawiasiędeformacjalordotycznakręgosłupapiersiowego,
w części lędźwiowej zanika fizjologicznalordoza.Kręgosłupulegausztywnieniu,obserwujemy„płaskieplecy”
w skłonie. Pojawia się uniesienie okolicy lędźwiowej po stronie lewej i garb po stronie prawej. W RTG widoczny jest
shifting L5 w lewo. Ten typ skoliozy cechuje duża progresja. W naszym materiale dotyczy około 40–50% dzieci.
Druga grupa etiopatogenetyczna skolioz
Addukcja biodra prawego 15–25°, addukcja biodra lewego 35–45–50°. Dzieci z tej grupy, począwszy od pierw-
szych lat życia, stoją wyłącznie lub prawie wyłącznie na PKD. Pierwotnie fizjologiczneodchyleniekręgosłupa
lędźwiowego w lewo zamienia się po latach w skrzywienie, widoczne wyraźnie w wieku 10–12–14 lat (RTG). Ob-
serwuje się skrzywienie lędźwiowe, lędźwiowo-piersiowe lub krzyżowo-lędźwiowe lewostronne (ten typ skoliozy
polscy ortopedzi mylnie określali jako skoliozę porażenną, a ortopedzi np. w USA jako skoliozę degeneracyjną
dorosłych). Kompensacyjna skolioza piersiowa prawostronna występuje bardzo rzadko. W tym typie skoliozy brak
istotnej progresji. Deformacja ta występuje u około 35–45% dzieci w naszym materiale.
Trzecia grupa etiopatogenetyczna skolioz
Początkowo rozwój skoliozy odbywa się jak w pierwszej grupie etiopatogenetycznej. Najpierw dochodzi do
deformacji rotacyjnej (patrz pierwsza grupa etiopatogenetyczna), która prowadzi do usztywnienia kręgosłupa, za-
niku lordozy lędźwiowej i kifozy piersiowej, pojawiają się „płaskie plecy”. Jednak wskutek zmiany sposobu życia,
rozpoczęcia uprawiania sportu, zmiany sposobu stania na „spocznij” oraz innych badanych i ocenianych czynników
Nowotworowa niedrożność jelita grubego
M. Szydełko i wsp.
G. Gajer i wsp.
Wpływ penicyliny na procesy enzymatyczne
Choroba Gravesa i Basedowa
A. Warchala i wsp.
Biopsja wątroby
T. Wróbel i wsp.
25443282.001.png
438
T. Karski
Nr 5–6
następuje zatrzymanie progresji. Skrzywienia lędźwiowe lewostronne i piersiowe prawostronne są śladowe, brak
garbu lub jest on również śladowy. Klinicznie ten typ wady objawia się u dzieci i młodzieży trudnościami podczas
ćwiczeń WF; m.in. dzieci nie są w stanie wykonać przewrotów lub półprzewrotów i nie są świadome przyczyny
tego stanu. U osób w wieku średnim lub późniejszym pojawiają się intensywne bóle pleców ( back pain ), co bywa
przyczyną szukania pomocy u neurologów, internistów, reumatologów, ginekologów i innych lekarzy. Klinicznie
obserwuje się „sztywność kręgosłupa” w skłonie; jest to „bolesny sztywny kręgosłup” z różnorodnymi objawami
i nieraz trudnościami diagnostycznymi (serce, krążenie, choroba gośćcowa, nowotworowa, psychiatryczna – bóle
uciążliwe, a klinicznie w dotychczasowych badaniach brak przyczyny!). Wada dotyczy około 5% pacjentów (mło-
dzież, osoby dorosłe); być może grupa ta będzie większa (jednostka chorobowa określona w 2004 r.).
Zasady nowego skriningu w neoprofilaktyce:
a) wykrycie asymetrii ruchów bioder, szczególnie addukcji; badanie w pozycji wyprostnej stawu,
b) wykrycie przykurczów zgięciowych bioder, zwłaszcza prawego (test Elly-Dunkan, Thom lub Staheli),
c) ocena osi kręgosłupa w zgięciu (w teście Adamsa/Meyera bending test for scholiosis ),
d) ocena osi kręgosłupa oraz rejonów przykręgosłupowych lędźwiowych i piersiowych w testach fleksjikręgosłupa
ze skręceniem – side bending test for scoliosis (Karski/Lublin),
e) ocena nawyku stania na „spocznij” na prawej lub lewej nodze,
f) ocena nawyku spania, np. na brzuchu, w pozycji płodowej, inne,
g) ogólna budowa ciała (asteniczna, pikniczna, atletyczna),
h) anomalie towarzyszące, np. spina bifida ,
i) choroby towarzyszące, np. krzywica, minimal brain damage ,
j) sport (tak, nie).
Zasady nowego programu ćwiczeń rehabilitacyjnych oraz redresji w leczeniu skrzywień początkowych
i w ramach profilaktykiprzyczynowej:
a) usunięcie przykurczów rejonu prawego biodra,
b) usunięcie przykurczów zgięciowych obu bioder/prawego biodra,
c) usunięcie przykurczów po stronie wklęsłej każdego ze skrzywień,
d) usunięcie przykurczu wyprostnego w przypadku sztywnego kręgosłupa ( stiff spine ) w części piersiowej lub
całego kręgosłupa,
e) uprawianie sportu w szkołach każdego dnia (zwłaszcza ćwiczenia rozciągowe, takie jak w: takewondo, karate,
aikido, tai chi, jodze),
f) siedzenie „swobodne” nie „prosto” (!) w szkole i w domu,
g) spanie na boku w pozycji płodowej,
h) stanie na obu nogach (bez wpływu), stanie na „spocznij” na lewej nodze (korzystny wpływ na oś i rozwój krę-
gosłupa).
Podsumowanie
Skrzywienia u dzieci pierwszej grupy etiopatogenetycznej są deformacjami progresującymi i do czasu wykry-
cia etiologii były „krzyżem ortopedii”, stanowiły problem społeczny, diagnostyczny i leczniczy. Pogłębianie się
tego typu skrzywień (skolioza „S” z garbem żebrowym po stronie prawej) było również wyjątkowo niekorzystnie
związane z ćwiczeniami wyprostnymi (wzmacniającymi) i wadliwymi zaleceniami dotyczącymi codziennego ży-
cia dziecka. Ogromnym błędem starej terapii skolioz było też zwalnianie dzieci ze skoliozą z zajęć WF. W dużej
grupie polskich dzieci skoliozy były deformacjami jatrogennymi, wynikającymi jednak nie z błędów leczenia, ale
z nieświadomości etiologii skolioz i złej koncepcji leczniczej.
Znajomość etiologii skolioz tzw. idiopatycznych umożliwia nowe skuteczne leczenie według zasad rehabilita-
cji ortopedycznej, a także profilaktykęprzyczynową,cojestpodstawowymzadaniemkażdegolekarza,nietylko
ortopedy, ale również pediatrów, internistów, lekarzy rodzinnych oraz magistrów i techników rehabilitacji.
Nr 5–6
Skoliozy idiopatyczne
439
Piśmiennictwo
[1] Mau H . Ätiopathogenese von Skoliose, Hüftdysplasie und Schiefhals im Säuglinsalter. Zeitschrift f Orthop 1979; 5: 601–605. [2] Mau H . Die Atiopa-
togenese der Skoliose, Bücherei des Orthopäden, Band 33, Enke Verlag Stuttgart 1982, 1–110. [3] Robinson CM, McMaster MJ . Juvenile idiopathic scoliosis.
Curve patterns and prognosis in one hundred and nine patients. J Bone Joint Surg Am 1996; 78: 1140–1148. [4] McMaster MJ . Infantile idiopathic scoliosis: can
it be prevented? J Bone Joint Surg Br 1983; 65: 612–617. [5] Hensinger RN . Congenital dislocation of the hip. Clin Symp 1979; 31(1): 1–31. [6] Barlow TG .
Early diagnosis and treatment of congenital dislication of the hip. J Bone Joint Surg Br 1962; 44(2): 292–301. [7] Howorth B . The etiology of the congenital
dislocation of the hip. Clin Orthop 1977; 29: 164–179. [8] Green NE, GriffinPP . Hip dysplasia associated with abduction contracture of the contralateral hip.
J Bone Joint Surg Am 1982; 63: 1273–1281. [9] DangerfieldPH,DorganJC,ScuttD,GikasG,TaylorJF . Stature in Adolescent Idiopathic Scoliosis (AIS).
14 Meeting EPOS, Brussels, 5-April 1995, Papers and Abstracts, Page 210. [10] Karski T . Kontrakturen und Wachstumsstörungen im Hüft- und Beckenbereich
in der Ätiologie der sogenannten „Idiopathischen Skoliosen” – biomechanische Überlegungen. Orthop Praxis 3/1996; 32: 155–160.
[11] Karski T . Skoliozy tzw. idiopatyczne – przyczyny, rozwój i utrwalanie się wady. Profilaktykaizasadynowejrehabilitacji.The etiology of the so-called
idiopathic scoliosis. Progress and fixationofthespinedisorders.Theprophylaxisandprinciplesofthenewrehabilitationtreatment.KGM.Lublin2000,1–143.
[12] Karski T . Skoliozy tzw. idiopatyczne – etiologia, rozpoznawanie zagrożeń, nowe leczenie rehabilitacyjne, profilaktyka.Theetiologyoftheso-calledidio-
pathic scoliosis. The new rehabilitation treatment. Prophylaxis. Kontrakture in der Atiologie des sogenannten „idiopathischen Skoliosen”. Prinzipien der neuen
Ubungstherapie. Moglichkeiten der Prophylaxe. FOLIUM. Lublin 2003, 1–233. [13] Karski T, Karski J, Madej J, Latalski M . Persönliche Überlegungen zur
Ätiologie der idiopathischen Skoliosen. Praktische Hinweise zur Entdeckung beginnender Skoliosen. Prinzipien der neuen Übungstherapie. Möglichkeiten der
Prophylaxe. Orthop Praxis 2/2002; 38: 75–83. [14] Tarczyńska M, Karski T, Frelek-Karska M . Prenatal conditions for the development of the hip dysplasia in the
material of 223 pregnant women, followed-up study of the newborn children. EPOS 2000, XIX Meeting of the European Pediatric Orthopaedic Society, Congress
Book, Milan, April 5-8.2000, page P8. [15] Heikkilä E . Congenital dislocation of the hip in Finland. An epidemiologic analysis of 1035 cases. Acta Orthop
Scandinavica 1984; B.55: 125–129. [16] Karski T, Makai F, Rehak L, Karski J, Madej J, Kałakucki J . The new rehabilitation treatment of so-called idiopathic
scoliosis. The dependence of results on the age of children and the stage of deformity. Locomotor System 2001; 8(2): 66–71. [17] Karski T . Biomechanical
influenceontothedevelopmentoftheso-called„idiopathicscoliosis”–clinicalandradiologicalsymptomsofthedisorder.ActaOrthopYugoslavica1997;28(1):
9–15. [18] Karski T . Hip abductor contracture as a biomechanical factor in the development of the so-called „idiopathic scoliosis”. Explanation of the etiology.
Magyar Traumatologia, Ortopedia, Kezsebeszet, Plasztikai Sebeszet 1998; 3: 239–246. [19] Karski T . The rehabilitation exercises in the therapy and prophylaxis
of the so-called „idiopathic scoliosis”. Acta Orthop Yugoslavica 1998; 29(1): 5–9. [20] Karski T . W: Spine. Etiology of Adolescent Idiopathic Scoliosis: Current
Trends and Relevance to New Treatment Approaches. Red. Burwell G, DangerfieldPH,LoweT,MarguliesJ.Volume14/Number2,Hanley&Belfus,Inc,May
2000., Philadelphia, 324.
[21] Karski T . Etiology of the so-called „idiopathic scoliosis”. Biomechanical explanation of spine deformity. Two groups of development of scoliosis. New
rehabilitation treatment. Possibility of prophylactics, Studies in Technology and Informatics, Research into Spinal Deformities 4, Vol. 91., IOS Press 2002, Am-
sterdam, Berlin, Oxford, Tokyo, Washington DC, 37–46. [22] Karski T . Biomechanical explanation of etiology of the so-called idiopathic scoliosis, SICOT/SIROT
Second Annual International Conference Cairo (Egypt) 10 th –13 th September 2003. [23] Malawski S . Własne zasady leczenia skolioz niskostopniowych w świetle
współczesnych poglądów na etiologię i patogenezę powstawania skolioz. Chir Narz Ruchu Ortop Pol 1994; 59(3): 189–197. [24] Gruca A . W: Patomechanika
bocznych skrzywień kręgosłupa. Red. Tylman D. Wydawnictwo Severus. Warszawa 1995, Seiten 167. [25] Tylman D . Patomechanika bocznych skrzywień kręgo-
słupa. Wydawnictwo Severus. Warszawa 1995, Seiten 167. [26] Gardner A . W: Skoliozy tzw. idiopatyczne – przyczyny, rozwój i utrwalanie się wady. Profilaktyka
i zasady nowej rehabilitacji. The etiology of the so-called idiopathic scoliosis. Progress and fixationofthespinedisorders.Theprophylaxisandprinciplesof
the new rehabilitation treatment. Red. Karski T. KGM. Lublin 2000, 1–143. [27] Burwell G, DangerfieldPH,LoweT,MarguliesJ . Spine. Etiology of Adoles-
cent Idiopathic Scoliosis: Current Trends and Relevance to New Treatment Approaches. Volume 14/Number 2, Hanley&Belfus, Inc, May 2000., Philadelphia,
str 324. [28] Stokes IAF . Studies in Technology and Informatics, Research into Spinal Deformities 2, Vol. 59, IOS Press 1999, Amsterdam, Berlin, Oxford, Tokyo,
Washington DC, 1–385. [29] Saji M, Leong JCY . Increased femoral neck-shaft angles in adolescent idiopathic scoliosis. Spine 1995; 20: 303–311. [30] Willner
(1972). W: Asymmetric rib growth as an aetiological factor in idiopathic scoliosis in adolescent girls. Red. Normelly H. Stockholm 1985, 1–103.
[31] Wynne-Davies (1975). W: Asymmetric rib growth as an aetiological factor in idiopathic scoliosis in adolescent girls. Red. Normelly H. Stockholm 1985,
1–103. [32] Magoun (1974). W: Asymmetric rib growth as an aetiological factor in idiopathic scoliosis in adolescent girls. Red. Normelly H. Stockholm 1985,
1–103. [33] Tomaschewski R, Popp B . Die Funktionelle Behandlung der beginnenden idiopathischen Skoliose. Johann Ambrosius Barth, Leipzig Heidelberg
1992, 1–96. [34] Roaf R . W: Tomaschewski R, Popp B. Die Funktionelle Behandlung der beginnenden idiopathischen Skoliose. Johann Ambrosius Barth, Leip-
zig Heidelberg 1992, 1–96. [35] Skogland LB, James A, Miller A . Growth related hormones in idiopathic scoliosis. An endocrine basis for accelerated growth.
Acta Orthop Scandinavica 1980; 51: 779–789. [36] Lowe TG, Lawellin D, Smith DAB i wsp. Platelet calmodulin levels in adolescent idiopathic scoliosis. Spine
2002; 27: 768–775. [37] Zarzycki D, Skwarcz A, Tylman D, Pucher A . Naturalna historia bocznych skrzywień kręgosłupa. Chir Narz Ruchu Ortop Pol 1992;
57(supl. 1): 9–15. [38] Żuk T, Dziak A . Ortopedia z traumatologią narządów ruchu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 1993, 161–173. [39] Sevastic J,
Diab K . Studies in Technology and Informatics, Research into Spinal Deformities 1, Vol. 37, IOS Press 1997, Amsterdam, Berlin, Oxford, Tokyo, Washington
DC, 1–509. [40] Karski T . W: Studies in Technology and Informatics, Research into Spinal Deformities 4, Vol. 91, IOS Press 2002, Amsterdam, Berlin, Oxford,
Tokyo, Washington DC, 37–46.
[41] Bialik V . W: Skoliozy tzw. idiopatyczne – przyczyny, rozwój i utrwalanie się wady. Profilaktykaizasadynowejrehabilitacji.The etiology of the so-called
idiopathic scoliosis. The new rehabilitation treatment. Prophylaxis, FOLIUM. Red. Karski T. Lublin 2003, 1–233.
Zgłoś jeśli naruszono regulamin