POTENCJAŁY BŁONOWE
Wszystkie komórki organizmu mają potencjał błonowy.
Potencjał błonowy jest równy różnicy potencjałów elektrycznych miedzy wnętrzem a powierzchnia komórki. Jednostka miary tego potencjału jest 1 miliwolt (mV).
Potencjał błonowy powstaje w wyniku rozdzielenia ładunków elektrycznych. Może do tego dojść, jeśli spełnionych jest kilka warunków:
1. Jeżeli błona oddzielająca od siebie dwa roztwory jest przepuszczalna tylko dla jonów jednego rodzaju, to jony te wykazują tendencję do przemieszczania się do obszaru, w którym ich stężenie jest najmniejsze. Prowadzi to do nierównomiernego rozłożenia ładunków.
2. Jeżeli błona oddzielająca od siebie dwa roztwory jest przepuszczalna dla kilku rodzajów, ale nie dla wszystkich jonów, to ustala się równowaga zwana równowagą Donnana. Potencjał błonowy równoważy wówczas energię związaną
z gradientem stężeń wszystkich jonów przechodzących przez błonę komórkową.
POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY BŁONY KOMÓRKOWEJ
Potencjał spoczynkowy błony powstaje w zdrowych komórkach, jeżeli błona komórkowa jest przepuszczalna dla kilku rodzajów jonów, a działanie pompy Na+-K+ uniemożliwia wytworzenie się stanu równowagi osmotycznej.
Wielkość spoczynkowego potencjału błonowego jest określona gradientem stężeń i przepuszczalnością dla jonów, które mogą dyfundować przez błonę komórkową.
POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY
Potencjał czynnościowy jest przejściową zmianą potencjału błony związaną z przekazywaniem informacji, np. w układzie nerwowym.
Komórki elektrycznie pobudliwe (np. neurony lub komórki mięśniowe) wytwarzają potencjał czynnościowy w wyniku zmiany potencjału błonowego (tzn. w wyniku przepływu prądu do komórki lub z komórki).
Potencjał spoczynkowy komórki wynosi: - (minus) 80 mV
Fazy. Różne komórki pobudliwe organizmu wytwarzają potencjały czynnościowe o nieco odmiennym przebiegu. Wspólną cechą potencjałów czynnościowych różnych tkanek jest przepływ prądu przez swoiste kanały jonowe, otwierające się lub zamykające w odpowiedzi na zmiany w potencjale błony
komórkowej.
Potencjał progowy Komórki pobudliwe ulegają szybkiej depolaryzacji po podwyższeniu ich potencjału do poziomu depolaryzacji krytycznej (tzn. potencjału progowego).
1 .Depolaryzacja występująca po osiągnięciu poziomu potencjału progowego zachodzi samoistnie.
1.Potencjał czynnościowy jest odpowiedzią typu: „wszystko albo nic" na działający bodziec.
Oznacza to, że dostatecznie silny bodziec, doprowadzający potencjał błonowy do poziomu depolaryzacji krytycznej, wywołuje w danej komórce zawsze taki sam potencjał czynnościowy.
2. Szybka faza depolaryzacji. Szybka depolaryzacja błony powstająca po przekroczeniu potencjału progowego nosi nazwę fazy depolaryzacji lub fazy narastania potencjału czynnościowego. Faza depolaryzacji jest wywołana napływem jonów Na* do komórki.
3. Nadstrzał. Faza potencjału czynnościowego, w której potencjał błonowy jest dodatni, nazywa się nadstrzałem lub odwróceniem polaryzacji.
4.Spadek potencjału czynnościowego. Szybki powrót potencjału błony w kierunku potencjału spoczynkowego nosi nazwę fazy repolaryzacji lub fazy spadku potencjału czynnościowego. Spadek potencjału czynnościowego jest wywołany wypływem jonów K+ z komórki.
5.Hiperpolaryzacja następcza. W końcowej fazie potencjału czynnościowego potencjał błony przejściowo staje się bardziej ujemny niż wartość potencjału spoczynkowego Jest to faza hiperpolaryzacji potencjału czynnościowego
Skurcz mięśnia - izometryczny długość mięśnia pozostaje stała a wzrasta jego siła. W mięśniu sercowym nazywany jest skurczem izowolumetrycznym gdyż długość mięśnia zależy od objętości przedsionków lub komór.
Skurcz mięśnia - izotoniczny następuje zmiana długości przy stałym napięciu.
W sercu skurcz ten nazywany jest izobarycznym (serce = stałe ciśnienie)
Jeżeli dochodzi do zmiany zarówno siły mięśnia jak i jego długości to mówimy o skurczu auksotonicznym. Jeżeli skurcz izometryczny połączy się z izotonicznym to mówimy o skurczu uderzeniowym, a jeżeli połączenie to nastąpi w odwrotnej kolejności - o skurczu wtórnie obciążonym.
Sumowanie skurczów pojedynczych.
Potencjał czynnościowy, a zarazem okres niewrażliwości bezwzględnej, trwający w mięśniu szkieletowym 1-2 ms, znika jeszcze przed zakończeniem okresu latencji, więc stosując dwa bodźce w stosunkowo krótkich odstępach czasu, można wywołać dwa kolejne potencjały czynnościowe oraz dwa kolejne skurcze, z których drugi może wystąpić jeszcze w okresie trwania skurczu wywołanego pierwszym bodźcem. Jeśli skurcz pojedynczy trwa np.100 ms, a odstęp czasu dzielący dwa kolejne bodźce wynosi np. 200 ms, to drugi skurcz występuje w okresie rozkurczu po pierwszym skurczu. Jeśli zaś odstęp między bodźcami skrócić do 75 ms, to następny skurcz trafia na fazę rozkurczu mięśnia po pierwszym bodźcu, nakłada się na nią i taki zsumowany skurcz posiada większą amplitudę niż skurcz pojedynczy. Gdy odstęp ten jeszcze bardziej skrócić, np. do 20 ms, wtedy następny skurcz trafia na fazę skurczową wywołaną poprzednim bodźcem i amplituda zsumowanych skurczów jeszcze bardziej przekroczy amplitudę skurczu pojedynczego.
Ta właściwość mięśni szkieletowych polegająca na reagowaniu skurczem na drugi bodziec, działający jeszcze w okresie odpowiedzi skurczowej na pierwszy bodziec, nosi nazwę sumowania skurczów pojedynczych.
Seria szybko po sobie następujących bodźców prowadzi do postępującego sumowania napięcia lub skrócenia mięśnia, aż osiągną one wartość szczytową i dalej już nie wzrastają, mimo dalszego zwiększania częstotliwości stosowanych bodźców.
Typ skurczu, jaki uzyskuje się przez stosowanie bodźców w czasie krótszym niż czas trwania skurczu pojedynczego, nosi nazwę skurczu tężcowego. Pobudzenie mięśnia w odstępach czasu dłuższych niż czas trwania fazy skurczowej skurczu pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz pomiędzy bodźcami i wtedy mówi się o skurczu tężcowym niezupełnym.
Przy dalszym zwiększeniu częstości drażnienia, gdy bodźce pobudzają mięsień w odstępach krótszych niż faza skurczowa, wykres ulega zupełnemu wygładzeniu i wtedy mamy do czynienia ze skurczem tężcowym zupełnym.
Wyróżniamy trzy typy włókien mięśni szkieletowych: wolno kurczące się - typ S (slow lub 1) oraz szybko kurczące się - typ F (Fast lub 2) z podtypem FR (2A) i FF (2B).
Włókna typu S w mniejszym stopniu ulegają zmęczeniu i dlatego są przystosowane do długotrwałego wysiłku. Mają gęstą sieć naczyń włosowatych, dużo mitochondriów oraz zawierają wiele kropelek tłuszczu (magazyn wysokoenergetycznych substratów) i mioglobiny (krótkotrwały magazyn tlenu) (czerwony kolor) oraz zawierają dużo enzymów oksydacyjnych.
Włókna typu F służą przede wszystkim do wykonywania szybkich ruchów i szybko się męczą (FF > FR), zawierają dużo glikogenu (FF > FR) i mało mioglobiny (FF<FR).
Rozmieszczenie włókien jest różne w zależności od rodzaju mięśnia.
W „czerwonych" mięśniach szkieletowych (np. mięsień płaszczkowaty: utrzymuje postawę stojącą) przeważają włókna typu S, a w „białych" mięśniach (np. m. brzuchaty: szybki bieg) przeważają mięśnie typu F. Typy mogą w siebie nawzajem przechodzić. Jeżeli na przykład we włóknach typu F z powodu przedłużającej się aktywacji dochodzi do wzrostu stężenia Ca2+ w cytoplazmie, to przekształcają się one we włókna typu S i odwrotnie.
Mięśniówka gładka (MG) składa się z wielu warstw wrzecionowatych komórek. Biorą one udział w pracy wielu narządów (żołądek, jelito, pęcherz, macica, oskrzela, oko itd.) i naczyń krwionośnych, w których w znacznym stopniu uczestniczą w regulacji krążenia. MG zawiera swoiste dla tej tkanki formy filamentów F-aktyny-tropomiozyny oraz miozyny II. Brakuje jednak troponiny, miofibryli, podziału na sarkomery (brak prążkowania, stąd mięśnie „gładkie") oraz systemu cewek. Filamenty tworzą luźny aparat kurczliwy, który jest ułożony mniej więcej wzdłuż osi komórki i jest umocowany do deskowatych blaszek, które także uczestniczą w mechanicznym łączeniu komórek MG. Komórki MG mogą się skracać bardziej niż mięśnia poprzecznie prążkowanego.
Kolejność zjawisk zachodzących w czasie skurczu i rozkurczu mięśnia szkieletowego:
Białka kurczliwe:
Aktyna - stanowi jedno z dwóch białek kurczliwych występujące w komórkach mięśni. Istnieje w dwóch formach: monomerycznej czyli globularnej (aktyna G, średnica około 2,5 nm) i polimerycznej - fibrylarnej, o strukturze podwójnej spirali (aktyna F, średnica około 5 nm, skok 36 nm).
W mięśniach poprzecznie prążkowanych, w spiralę aktyny fibrylarnej F wpleciony jest kompleks białkowy tropomiozyna-troponina. Troponina składa się z trzech podjednostek: troponiny I, T oraz wiążącej wapń troponiny C. W mięśniach gładkich troponina nie występuje. Oprócz aktyny i tropomiozyny w skład cienkich miofilamentów mięśni gładkich wchodzą dwa białka - kaldesmon i kalponina.
Cząsteczka miozyny ma postać wydłużonej pałeczki zakończonej z jednej strony maczugowatym zgrubieniem złożonym z dwóch podjednostek zwanych głową miozyny.
Część podłużna ma strukturę podwójnej spirali. Głowy miozyny mają strukturę globularną. Dwie głowy cząsteczki miozyny razem tworzą mostek poprzeczny, który w procesie skurczu łączy gruby miofilament miozynowy z cienkim miofilamentem aktynowym. Na głowach cząsteczki miozyny znajdują się miejsca wiązania aktyny i ATP. Miozyna jest ATPazą, czyli enzymem hydrolizującym ATP do ADP i nieorganicznego fosforanu.
Mięśnie szkieletowe zawierają 70-100 mg miozyny w każdym gramie suchej masy, co odpowiada 40-50 % całkowitej ilości białek w mięśniu.
Cząsteczki miozyny agregują, tworząc miofilamet gruby, o średnicy ok. 10 nm. W skład pojedynczego miofilamenty grubego wchodzi około 400 cząsteczek miozyny. Sposoby agregacji różnią się w filamentach grubych mięśni szkieletowych i gładkich.
Taoria ślizgowego skurczu mięśniowego (Huxleya)
Spośród licznych teorii skurczu mięśniowego najbardziej znaną i powszechnie przyjętą jest koncepcja ślizgowego skurczu mięśniowego. Na podstawie obserwacji uzyskanych za pomocą mikroskopu elektronowego Huxley stwierdził, że nitki aktyny tworzące prążki izotropowe przesuwają się pomiędzy nitkami miozyny, czyli że podczas skurczu zachodzi ślizganie się grubych nitek miozyny na cienkich nitkach aktyny. W związku z tym, w czasie skurczu długość miofilamentów, podobnie jak i szerokość prążków A, jest stała, ale prążki I znikają. W miarę ślizgania się nitek aktyny i miozyny strefa H ulega skróceniu, a nawet przy silnym skurczu może całkowicie zniknąć. W czasie maksymalnego skurczu cienkie miofilamenty stykają się z sobą w środku sarkomeru, prążek I całkowicie znika, a sarkomer składa się wówczas prawie wyłącznie z prążków A.
Cechy charakterystyczne mięśni gładkich
Ø są niezależne od woli
Ø dłuższy czas trwania skurczu (kilka sekund - kilku minut)
Ø długi czas utajonego pobudzenia,
Ø dłuższy czas skurczu i rozkurczu
Ø mniejsza amplituda skurczów
Ø mięśnie gładkie mogą trwać w stanie skurczu przez dłuższy czas bez objawów zmęczenia
Ø mięśnie gładkie mogą się kurczyć samoistnie bez zadziałania podniet z układu nerwowego
Ćwiczenie 2
Rozciągliwość mięśni.
Będący w spoczynku mięsień zawierający ATP daje się rozciągać (podobnie jak guma), przy czym początkowo do jego rozciągnięcia potrzebna jest niewielka siła (krzywa rozciągania biernego).Jednakże wraz ze wzrostem rozciągnięcia mięśnia siła ta wzrasta wykładniczo (krzywa rozciągania biernego). Ten opór mięśni na rozciąganie, zapobiegający rozdzielaniu się filamentów z rozciąganych sarkomerów, wynika m.in. z obecności tkanki łącznej (powięzie).Przede wszystkim jednak ta właściwość mięśni jest wynikiem obecności rozciągliwej, wielkocząsteczkowej titiny (konektyna), która jest wbudowana w sarkomer (6 cząsteczek/filament miozynowy). Titina leży na filamencie miozynowym w obrębie prążka A sarkomeru, gdzie ma za zadanie stabilizację filamentów miozynowych w centrum sarkomeru. W obrębie prążka I jest rozciągliwa i działa jak molekularna „guma", która przeciwdziała biernemu rozciąganiu mięśnia i w dużym stopniu wpływa na szybkość jego skracania się.
Czynne i bierne składowe siły mięśniowej (mięsień szkieletowy)
Krzywe długość/ napięcie mięśni szkieletowego i sercowego
Siła mięśnia (lub obciążenie) a szybkość skracania
Elastyczność mięśnia:
MIĘSIEŃ WYKAZUJE:
3. Fizyczne cechy ciał martwych:
a) Zdolność do reagowania odkształceniem na działającą siłę (ale niezgodnie z prawem Hooka, tzn. równy ciężar dodany nie powoduje jednakowego przyrostu długości).
b) Zdolność do powrotu do pierwotnej formy po odjęciu siły rozciągającej.
Szczególne właściwości elastyczne - pod wpływem siły rozciągającej lub pobudzenia nerwowego może zmieniać swoje napięcie nie zmieniając długości.
ENERGETYKA SKURCZU MIĘŚNIA
Pracujący mięsień zamienia energię chemiczną, uzyskiwaną z przemian składników pokarmowych, na energię mechaniczną skurczu.
Wydajność tego procesu wynosi 25-30%, pozostałe 70-75% energii chemicznej jest zmieniane w energię cieplną. Bezpośrednim źródłem energii niezbędnej do zachowania cykliczności ruchu główek miozyny i zwrotnego wchłaniania Ca2+ do siateczki sarkoplazmatycznej jest wysokoenergetyczny związek -ATP.
Energia uwolniona podczas skurczu zamienia się = 1/3 na prace mechaniczna i 2/3 w ciepło.
Źródłem energii niezbędnej do skurczu i rozkurczu mięśnia jest ATP, które spełnia potrójną funkcję:
· energia uwolniona z ATP jest zużywana bezpośrednio do ruchów mostków poprzecznych miozyny i ślizgania się nitek aktynowych względem nitek miozynowych;
· przyłączanie nowych cząsteczek ATP do głowy cząsteczki miozyny jest warunkiem oddzielenia głowy mostka poprzecznego miozyny od cząsteczki aktyny i cyklicznych ruchów mostków poprzecznych;
· energia uwolniona z rozpadu ATP jest zużywana przez siateczkę sarkoplazmaryczną do napędzania pompy Ca2+ i wychwytu jonów Ca2+, prowadząc do rozluźnienia mięśnia.
Ciepło spoczynkowe - mała ilość ciepła produkowana przez mięsień w stanie spoczynku związana z podstawową przemianą materii.
Ciepło wytwarzane w czasie skurczu:
- ciepło początkowe (skurczowe)- zaczyna się z chwilą pobudzenia mięśnia, trwa przez cały okres skurczu i rozciąga się na okres rozkurczu Ciepło początkowe składa się z:
· ciepła aktywacji
· ciepła skracania
· ciepła rozluźniania (rozkurczu)
...
Katarama