2. CHOROBY ZAKAŹNE.doc

(49 KB) Pobierz

W2                                                             Biegunki  zakaźne


W zależności od ilości i rodzaju spożytego pokarmu ilość wydalanego stolca przeciętnie 200 g/dobę w tym około 60 – 80% wody.

Biegunka – oddawanie luźnego lub wodnistego stolca częściej i zwykle o większej masie w ciągu doby.

Biegunka ostra - do 7 – 14 dni

Biegunka przewlekła > 14 dni

Etiologia - bakterie lub toksyny bakteryjne.

Pałeczki z grupy Salmonella, enterotoksyczne szczepy Escherichia coli, Campylobakter ieiuni, Yersina enterocolica, wyjątkowo grupa Vibronaceae – Vibrio cholerae.

              U dzieci przyczyną biegunki zakaźnej mogą być wirusy np. rotawirusy lub wirusy Norwalk.

Pasożyty – Entamoeba histolytica wywołuje czerwonkę pełzakową, Giardia intestinalis.

Epidemiologia – zakażenia na drodze fekalno-oralnej zakażoną wodą lub pokarmem.

 

Sezonowość występowania

Rezerwuar zakażenia – chorzy, ozdrowieńcy, przejściowi lub stali nosiciele.

Nosiciele – głównie muchy i inne owady przenoszące drobnoustroje z kału na produkty spożywcze

Patogeneza - występowanie uwarunkowane wieloma czynnikami zarówno ze strony drobnoustrojów jak właściwości obronnych gospodarza.

Ilość bakterii np. Salmonella lub przecinkowiec cholery biegunkę wywołuje 105 108  bakterii, w szigelozie lub lambliozie wystarczy zakażenie 10 – 100 bakteriami lub cystami.

Po dostaniu się do organizmu muszą się namnożyć i wykazać zdolnością do przetrwania wśród normalnej flory bakteryjnej, zdolnością do adherencji do komórek błony śluzowej jelita, a następnie do ich kolonizacji.

Patogenne drobnoustroje jelitowe wytwarzają jedną lub kilka toksyn.

Enterotoksyny przez wpływ na mechanizmy wydzielnicze błony śluzowej jelit powodują biegunki wodniste.

Cytotoksyny bakteryjne – wywołują zespół czerwonkowy.

Reakcje obronne gospodarza - pH żołądka, ruchy perystaltyczne żołądka i jelit, odporność humoralna ( wytwarzanie przeciwciał) oraz komórkowa. Ważna rola obronna immunoglobuliny IgG, IgM, a zwłaszcza IgA wytwarzane przez układ immunologiczny błony śluzowej jelit.

Obraz kliniczny

 

Zależy odczynnika etiologicznego
Wspólne cechy: utrata wody i zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej.

Rozpoznanie

 

Wywiad - należy ustalić:
- Stan chorego przed wystąpieniem biegunki np. przyjmowanie leków cytostatycznych, inne choroby przewodu pokarmowego.
- Rodzaj spożytego pokarmu.
- Pobyt w strefie gorącego klimatu - rozważyć możliwość tzw. Biegunki podróżnych.

- Prawdopodobny okres wylęgania - od spożycia podejrzanego pokarmu do wystąpienia choroby.

Wygląd oddawanego stolca -wodniste w biegunkach niezapalnych (enterotoksyny) z górnego odcinka jelita cienkiego.

 

 

Przyczyna - przecinkowiec cholery, enterotoksyczny szczep E. coli, S. Aureus, rotawirusy, wirusy Norwalk.

 

 

Krew w stolcu dowodzi etiologii zapalnej np. pałeczka Shigella, S. enteritidis, Campylobacter ieiuni, enterokrwotoczna lub enteroinwazyjna E. Coli.

 

Zawsze w przypadku podejrzenia zakaźnego tła należy wykonać posiew stolca przed wdrożeniem terapii.

Leczenie

§         

§         Wyrównanie strat wodno - elektrolitowych - szczególnie ważne u dzieci i u osób starych. Nawodnienie parenteralne. Doustne nawodnienie np. Gastrolit.

§         Dieta półpłynna – kleiki z kaszy, ryżu, ziemniaki piure z dodatkiem soli kuchennej.

§         Leczenie objawowe – leki zwalniające perystaltykę jelit np. loperamid. Leczenie przyczynowe.

 

 

 

 


Zakaźne zatrucia pokarmowe

 

Zakaźne zatrucia pokarmowe to najczęściej nagłe stany chorobowe, wywołane spożyciem pokarmu zawierającego drobnoustroje lub toksyny bakteryjne.
WHO zaleca obecnie nazwę - choroby szerzące się przez żywność i wodę - foodborne and waterborne dissease.

Etiologia
Pałeczki Sallmonella ( ponad 90% wszystkich zatruć) - wśród nich najczęściej S. enteritidis, rzadziej S. typhimurium, S. agona i inne. Patogenne szczepy Escherichia coli i niektóre gatunki Campylobacter i Yiersinia.

 

Zatrucie entorotoksyną gronkowcową, wytworzoną wcześniej w pokarmie przez gronkowca złocistego.
Na szerzenie się zatruć pokarmowych duży wpływ ma sposób przygotowania potraw, ich transport i przechowywanie.
Szczególnie niebezpieczne są epidemie zatruć pokarmowych, których przyczyną jest skażona woda i mleko - gdy do źródeł zaopatrzenia w wodę ( studnie, wodociągi) lub mleko

( rozlewnie mleka, mleczarnie) dostaną się patogenne drobnoustroje np. niektóre szczepy E.coli lub Salmonella.

Patogeneza – dość zróżnicowana, zależna od rodzaju drobnoustroju, jego zdolności inwazyjnych i zdolności obronnych gospodarza.

Obraz kliniczny

Najczęstsza postać - ostry nieżyt żołądkowo – jelitowy
Postać czerwonkowa
Postać durowa

 

W zatruciach pokarmowych gronkowcowych początek jest bardzo ostry, wymioty utrzymują się aż do wydalenia z żołądka enterotoksyny, choroba trwa zwykle kilkanaście godzin i jeżeli nie doszło do znacznych zaburzeń w gospodarce wodno – elektrolitowej, chory szybko wraca do zdrowia.

 

Rozpoznanie nie jest trudne – chory często sam potrafi określić potrawę, która spowodowała zatrucie. O rozpoznaniu ostatecznym decyduje wynik badania bakteriologicznego.

Leczenie - najczęściej objawowe – uzupełnienie strat wodno –elektrolitowych. W zatruciach enterotoksyną nie należy powstrzymywać wymiotów. W zatruciach pałeczkami Salmonella  dodatkowo korzystnie działa nifuroksazyd 4 x 1 tabl, oraz loperamid dla zahamowania biegunki.

 

Uwaga na nosicielstwo.

 Salmonellozy

 

Dur brzuszny - typhus abdominalis
Chorobę wywołuje Gram ujemna pałeczka duru brzusznego Salmonella typhi, rezerwuarem i źródłem zakażenia jest człowiek lub chory nosiciel.
Materiał zakaźny stanowi kał rzadziej mocz.
Główna rola w szerzeniu się duru odgrywa:
- Woda
- Żywność i mleko
- Owady - muchy
- Kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem
Patogeneza - pałeczki duru brzusznego po dostaniu się do przewodu pokarmowego w dolnym odcinku jelita cienkiego wnikają do układu chłonnego i z prądem limfy do węzłów chłonnych i do krwi – dochodzi do bakteriemii i zaczynają się objawy chorobowe – odczyn z układu siateczkowo – śróbłonkowego – powiększenie wątroby i śledziony, namnażanie w wątrobie i drogach źółciowych . Krążąca we krwi endotoksyna uszkadza narządy miąższowe, mięsień sercowy, OUN, szpik, układ autonomiczny.

 

Obraz kliniczny

 

okres wylęgania 10 – 14 dni podstępne, objawy pseudogrypowe
okres narastania objawów
okres pełnego rozwoju choroby – tu często luźne stolce
okres zdrowienia

Rozpoznanie - wywiad epidemiologiczny

Posiew krwi i kału

Odczyn Widala aglutynacyjny dla antygenu rzęskowego H i somatycznego O

Leczenie z wyboru chloramphenicol, rzadziej amoksycylina, ciprobay, biseptol

Zapobieganie – przestrzeganie higieny, szczepienia tylko w razie zagrożenia epidemią. Leczenie nosicielstwa trudne.

Dury rzekome paratyphi

Etiologia – pałeczki Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonnella paratyphi C.

W Polsce prawie wyłączne dur rzekomy B, kilka przypadków rocznie.

Zakażenia drogą pokarmową – częściej zdarzają się masowe epidemie na sposób podobny do zatruć pokarmowych. Przebieg choroby lżejszy.

Rozpoznanie i leczenie jak duru brzusznego

Inne salmonellozy

Etiologia – w Polsce najczęściej Salmonella enterica, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium. W związku z importem żywności pojawiają się i inne szczepy.

Obraz kliniczny wieloobrazowy

Postać żołądkowo – jelitowa najczęstsza
Postać septyczna i durowa
Postać ogniskowa lub narządowa

Rozpoznanie izolacja bakterii z krwi, stolca,

Leczenie antybiotyki, uzupełnianie niedoborów.

Czerwonka bakteryjna

Choroba zakaźna i zaraźliwa wywołana przez różne grupy pałeczek Shigella. Podobne objawy mogą wywołać i inne drobnoustroje: Proteus vulgaris, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, niektóre Salmonella, – dlatego tę jednostkę chorobowa często określa się mianem zespołu czerwonkowego. Objawy tego zespołu to kurczowe bóle brzucha, częste wypróżnienia z domieszką śluzu, krwi i ropy, parciem na stolec, gorączką oraz objawami zatrucia i odwodnienia organizmu.

Objawy kliniczne w czerwonce bakteryjnej są spowodowane działaniem endotoksyny.

Rozpoznanie – obraz kliniczny, rektoskopia, posiewy kału.

Leczenie – uzupełnienie strat wodno – elektrolitowych, loperamid, biseptol, ciprobay, nifuroksazyd,

Jersiniozy - Yersinia species infectiones

 

Wywołane przez pałeczki Yersinia enterocolica i Yersinia pseudotuberculosis. Obie wytwarzają endotoksynę , a  Yersinia enterocolica enterotoksynę powodującą zatrucia pokarmowe.

Rezerwuarem pałeczek są zwierzęta. Człowiek zakaża się spożywając zakażone produkty pochodzenia zwierzęcego – mleko, mięso a także przez zanieczyszczoną wodę.

 

Objawy enteritis lub enterocolitis z domieszką krwi w stolcu, obecne częste bóle brzucha, czasami może się wykształcić obraz ciężkiej posocznicy.

Rozpoznanie – na podstawie badania bakteriologicznego.

Leczenie – uzupełnianie płynów i elektrolitów, czasami ampicillinę

Zapobieganie – przestrzeganie zasad higieny.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin