BIEGUNKI ZAKAŹNE

W zależności od ilości i rodzaju spożytego pokarmu ilość wydalanego stolca przeciętnie 200 g/dobę w tym około 60 – 80% wody.

Biegunka – oddawanie luźnego lub wodnistego stolca częściej i zwykle o większej masie w ciągu doby.

Biegunka ostra – do 7 – 14 dni

Biegunka przewlekła > 14 dni

Etiologia – bakterie lub toksyny bakteryjne.

Pałeczki z grupy Salmonella, enterotoksyczne szczepy Escherichia coli, Campylobakter ieiuni, Yersina enterocolica, wyjątkowo grupa Vibronaceae – Vibrio cholerae.

              U dzieci przyczyną biegunki zakaźnej mogą być wirusy np.: rotawirusy lub wirusy Norwalk.

Pasożyty – Entamoeba histolytica wywołuje czerwonkę pełzakową, Giardia intestinalis.

Epidemiologia – zakażenia na drodze feralno – oralnej zakażoną wodą lub pokarmem.

Sezonowość występowania

Rezerwuar zakażenia – chorzy, ozdrowieńcy, przejściowi lub stali nosiciele.

Nosiciele – głównie muchy i inne owady przenoszące drobnoustroje z kału na produkty spożywcze

Patogeneza – występowanie uwarunkowane wieloma czynnikami zarówno ze strony drobnoustrojów jak właściwości obronnych gospodarza.

Ilość bakterii np. Salmonella lub przecinkowiec cholery biegunkę wywołuje 105 – 108 bakterii, w szigelozie lub lambliozie wystarczy zakażenie 10 – 100 bakteriami lub cystami.

Po dostaniu się do organizmu muszą się namnożyć i wykazać zdolnością do przetrwania wśród normalnej flory bakteryjnej, zdolnością do adherencji do komórek błony śluzowej jelita, a następnie do ich kolonizacji. Patogenne drobnoustroje jelitowe wytwarzają jedną lub kilka toksyn. Enterotoksyny przez wpływ na mechanizmy wydzielnicze błony śluzowej jelit powodują biegunki wodniste.

Cytotoksyny bakteryjne – wywołują zespół czerwonkowy.

Reakcje obronne gospodarza – pH żołądka, ruchy perystaltyczne żołądka i jelit, odporność humoralna ( wytwarzanie przeciwciał) oraz komórkowa. Ważna rola obronna immunoglobuliny IgG, IgM, a zwłaszcza IgA wytwarzane przez układ immunologiczny błony śluzowej jelit.

Obraz kliniczny:

Zależy odczynnika etiologicznego
Wspólne cechy: utrata wody i zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej.

Rozpoznanie:

·        Wywiad – należy ustalić:

·        Stan chorego przed wystąpieniem biegunki np. przyjmowanie leków cytostatycznych, inne choroby przewodu pokarmowego,

·        Rodzaj spożytego pokarmu,

·        Pobyt w strefie gorącego klimatu – rozważyć możliwość tzw. Biegunki podróżnych,

·        Prawdopodobny okres wylęgania – od spożycia podejrzanego pokarmu do wystąpienia choroby,

Wygląd oddawanego stolca – wodniste w biegunkach niezapalnych (enterotoksyny) z górnego odcinka jelita cienkiego.

Przyczyna – przecinkowiec cholery, enterotoksyczny szczep E. coli, S. Aureus, rotawirusy, wirusy Norwalk.

Krew w stolcu dowodzi etiologii zapalnej np. pałeczka Shigella, S. enteritidis, Campylobacter ieiuni, enterokrwotoczna lub enteroinwazyjna E. Coli.

Zawsze w przypadku podejrzenia zakaźnego tła należy wykonać posiew stolca przed wdrożeniem terapii.

Leczenie:

·        Wyrównanie strat wodno - elektrolitowych - szczególnie ważne u dzieci i u osób starych. Nawodnienie parenteralne. Doustne nawodnienie np. Gastrolit,

·        Dieta półpłynna – kleiki z kaszy, ryżu, ziemniaki piure z dodatkiem soli kuchennej,

·        Leczenie objawowe – leki zwalniające perystaltykę jelit np. loperamid. Leczenie przyczynowe,

Zakaźne zatrucia pokarmowe:

Zakaźne zatrucia pokarmowe to najczęściej nagłe stany chorobowe, wywołane spożyciem pokarmu zawierającego drobnoustroje lub toksyny bakteryjne. WHO zaleca obecnie nazwę – choroby szerzące się przez żywność i wodę – foodborne and waterborne dissease.

Etiologia:
Pałeczki Sallmonella ( ponad 90% wszystkich zatruć) - wśród nich najczęściej S. enteritidis, rzadziej S. typhimurium, S. agona i inne. Patogenne szczepy Escherichia coli i niektóre gatunki Campylobacter i Yiersinia. Zatrucie entorotoksyną gronkowcową, wytworzoną wcześniej w pokarmie przez gronkowca złocistego. Na szerzenie się zatruć pokarmowych duży wpływ ma sposób przygotowania potraw, ich transport i przechowywanie.
Szczególnie niebezpieczne są epidemie zatruć pokarmowych, których przyczyną jest skażona woda i mleko - gdy do źródeł zaopatrzenia w wodę ( studnie, wodociągi) lub mleko

( rozlewnie mleka, mleczarnie) dostaną się patogenne drobnoustroje np. niektóre szczepy E.coli lub Salmonella.

Patogeneza – dość zróżnicowana, zależna od rodzaju drobnoustroju, jego zdolności inwazyjnych i zdolności obronnych gospodarza.

Obraz kliniczny:

Najczęstsza postać – ostry nieżyt żołądkowo – jelitowy
Postać czerwonkowa
Postać durowa

W zatruciach pokarmowych gronkowcowych początek jest bardzo ostry, wymioty utrzymują się aż do wydalenia z żołądka enterotoksyny, choroba trwa zwykle kilkanaście godzin i jeżeli nie doszło do znacznych zaburzeń w gospodarce wodno – elektrolitowej, chory szybko wraca do zdrowia.

Rozpoznanie nie jest trudne – chory często sam potrafi określić potrawę, która spowodowała zatrucie. O rozpoznaniu ostatecznym decyduje wynik badania bakteriologicznego.

Leczenie – najczęściej objawowe – uzupełnienie strat wodno –elektrolitowych. W zatruciach enterotoksyną nie należy powstrzymywać wymiotów. W zatruciach pałeczkami Salmonella dodatkowo korzystnie działa nifuroksazyd 4 x 1 tabl, oraz loperamid dla zahamowania biegunki.Uwaga na nosicielstwo.

 Salmonellozy:

Dur brzuszny – typhus abdominalis
Chorobę wywołuje Gram ujemna pałeczka duru brzusznego Salmonella typhi, rezerwuarem i źródłem zakażenia jest człowiek lub chory nosiciel.
Materiał zakaźny stanowi kał rzadziej mocz.
 

Główna rola w szerzeniu się duru odgrywa:

·        Woda

·        Żywność i mleko

·        Owady – muchy

·        Kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem
 

Patogeneza – pałeczki duru brzusznego po dostaniu się do przewodu pokarmowego w dolnym odcinku jelita cienkiego wnikają do układu chłonnego i z prądem limfy do węzłów chłonnych i do krwi – dochodzi do bakteriemii i zaczynają się objawy chorobowe – odczyn z układu siateczkowo – śróbłonkowego – powiększenie wątroby i śledziony, namnażanie w wątrobie i drogach źółciowych . Krążąca we krwi endotoksyna uszkadza narządy miąższowe, mięsień sercowy, OUN, szpik, układ autonomiczny.

Obraz kliniczny:

·        Okres wylęgania 10 – 14 dni podstępne, objawy pseudogrypowe,

·        Okres narastania objawów,

·        Okres pełnego rozwoju choroby – tu często luźne stolce,

·        Okres zdrowienia,

Rozpoznanie – wywiad epidemiologiczny:

Posiew krwi i kału

Odczyn Widala aglutynacyjny dla antygenu rzęskowego H i somatycznego O

Leczenie z wyboru chloramphenicol, rzadziej amoksycylina, ciprobay, biseptol

Zapobieganie – przestrzeganie higieny, szczepienia tylko w razie zagrożenia epidemią. Leczenie nosicielstwa trudne.

Dury rzekome paratyphi:

Etiologia – pałeczki Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, Salmonnella paratyphi C. W Polsce prawie wyłączne dur rzekomy B, kilka przypadków rocznie.

Zakażenia drogą pokarmową – częściej zdarzają się masowe epidemie na sposób podobny do zatruć pokarmowych. Przebieg choroby lżejszy. Rozpoznanie i leczenie jak duru brzusznego

Inne salmonellozy:

Etiologia – w Polsce najczęściej Salmonella enterica, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium. W związku z importem żywności pojawiają się i inne szczepy.

Obraz kliniczny wieloobrazowy:

·        Postać żołądkowo – jelitowa najczęstsza,

·        Postać septyczna i durowa,

·        Postać ogniskowa lub narządowa,

·        Rozpoznanie izolacja bakterii z krwi, stolca,

·        Leczenie antybiotyki, uzupełnianie niedoborów,

Czerwonka bakteryjna:

Choroba zakaźna i zaraźliwa wywołana przez różne grupy pałeczek Shigella. Podobne objawy mogą wywołać i inne drobnoustroje: Proteus vulgaris, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, niektóre Salmonella, – dlatego tę jednostkę chorobowa często określa się mianem zespołu czerwonkowego. Objawy tego zespołu to kurczowe bóle brzucha, częste wypróżnienia z domieszką śluzu, krwi i ropy, parciem na stolec, gorączką oraz objawami zatrucia i odwodnienia organizmu.

Objawy kliniczne w czerwonce bakteryjnej są spowodowane działaniem endotoksyny.

Rozpoznanie – obraz kliniczny, rektoskopia, posiewy kału.

Leczenie – uzupełnienie strat wodno – elektrolitowych, loperamid, biseptol, ciprobay, nifuroksazyd,

Jersiniozy - Yersinia species infectiones

Wywołane przez pałeczki Yersinia enterocolica i Yersinia pseudotuberculosis. Obie wytwarzają endotoksynę, a Yersinia enterocolica enterotoksynę powodującą zatrucia pokarmowe. Rezerwuarem pałeczek są zwierzęta. Człowiek zakaża się spożywając zakażone produkty pochodzenia zwierzęcego – mleko, mięso a także przez zanieczyszczoną wodę.

Objawy enteritis lub enterocolitis z domieszką krwi w stolcu, obecne częste bóle brzucha, czasami może się wykształcić obraz ciężkiej posocznicy.

Rozpoznanie – na podstawie badania bakteriologicznego.

Leczenie – uzupełnianie płynów i elektrolitów, czasami ampicillinę

Zapobieganie – przestrzeganie zasad higieny.

4