obraz.pdf

ARTYKU£ ORYGINALNY/ORIGINAL PAPER

Obraz kliniczny, czynniki ryzyka oraz obrazowanie u chorych na parkinsonizm

naczyniowy

Clinical characteristics, risk factors and neuroimaging in patients with vascular parkinsonism

S³awomir Budrewicz 1 , Anna Pokryszko-Dragan 1 , Anna Brona 2 , Joanna Kochañska 2 , Marta Kubina 2 , Ma³gorzata Œrodek 2

1 Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna we Wroc³awiu

2 Studenckie Ko³o Naukowe przy Katedrze i Klinice Neurologii, Akademia Medyczna we Wroc³awiu

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1): S56–60

S t r e s z c z e n i e

A b s t r a c t

Wstêp i cel pracy: Parkinsonizm w przebiegu chorób na-

czyniowych mózgu jest wa¿nym problemem klinicznym,

aczkolwiek kryteria rozpoznania tego schorzenia nie zosta-

³y w sposób jednoznaczny ustalone. Celem pracy by³a cha-

rakterystyka obrazu klinicznego parkinsonizmu naczynio-

wego, z uwzglêdnieniem naczyniowych czynników ryzyka

i wyników badañ obrazowych mózgu.

Materia³ i metody: Badaniem objêto 22 chorych (13 mê¿-

czyzn, 9 kobiet, w wieku 57–84 lat) z rozpoznaniem

parkinsonizmu naczyniowego, postawionym na podstawie

kryteriów Winikatesa i Jankovica. Analizie poddano objawy

deficytu neurologicznego, obecnoœæ ognisk niedokrwien-

nych w tomografii komputerowej oraz czynników ryzyka

chorób naczyniowych mózgu.

Wyniki: U 95,5% chorych obserwowano spowolnienie psy-

choruchowe oraz sztywnoœæ miêœni, w 40,9% z przewag¹

po jednej ze stron. Dr¿enie koñczyn lub ¿uchwy dotyczy-

³o 31,8% badanych. Wœród objawów ubytkowych stwier-

dzano objawy deliberacyjne, piramidowe oraz zaburzenia

ga³koruchowe (z czêstoœci¹ odpowiednio 59,1, 50 i 31,8%).

U 72,7% chorych na parkinsonizm naczyniowy w tomogra-

fii komputerowej uwidoczniono leukoarajozê, u 68,2% liczne

ogniska niedokrwienne, natomiast u 40,9% wspó³istnienie

obu rodzajów zmian. U wszystkich chorych na parkinsonizm

naczyniowy stwierdzono czynniki ryzyka chorób naczynio-

wych mózgu, wœród których najczêstszymi by³y nadciœnienie

têtnicze i choroba niedokrwienna serca.

Background and purpose: Parkinsonism in the course of

cerebrovascular disease is an important clinical problem.

However, criteria of its diagnosis have not been precisely

established so far. The aim of this study was to describe

clinical features of vascular parkinsonism (VP), considering

risk factors for cerebrovascular disease and the results of

neuroimaging.

Material and methods: The study comprised 22 patients

(13 men, 9 women, aged 57-84 years), diagnosed with VP

according to criteria of Winikates and Jankovic. The

following data were analysed: symptoms and signs of

neurological deficit, ischaemic lesions shown in computed

tomography (CT) and presence of the risk factors for

cerebrovascular disease.

Results: In our study 95.5% of the patients with VP presented

with psychomotor slowness and rigidity of muscles,

predominating on one side in 40.9% of patients. Tremor of

limbs or jaw was observed in 31.8% of subjects. Among other

signs of neurological deficit, deliberative signs, pyramidal

signs and oculomotor dysfunction were the most frequent

(59.1, 50 and 31.8%, respectively). CT showed leukoaraiosis

in 72.7% of patients with VP and multiple ischaemic lesions

in 68.2% of subjects; these two types of lesions coexisted

in 40.9% of patients. All patients with VP were burdened with

at least one risk factor for cerebrovascular disease, with

hypertension and coronary artery disease being the most

frequent ones.

Adres do korespondencji: dr n. med. S³awomir Budrewicz, Klinika Neurologii AM we Wroc³awiu, ul. Borowska 213, 50-556 Wroc³aw,

tel./faks +48 71 784 31 00, e-mail: s.budrewicz@wp.pl

S 56

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1)

Charakterystyka chorych na parkinsonizm naczyniowy

Wnioski: U chorych na parkinsonizm naczyniowy typowymi

objawami klinicznymi s¹ spowolnienie i sztywnoœæ; czêsto

wspó³istniej¹ one z objawami deliberacyjnymi i piramidowy-

mi. W badaniach obrazowych wykazano obecnoœæ wielo-

ogniskowych i rozlanych zmian mózgowych. Schorzenia

bêd¹ce czynnikami ryzyka chorób naczyniowych mózgu sta-

nowi¹ istotn¹ sk³adow¹ obrazu klinicznego parkinsonizmu

naczyniowego.

S³owa kluczowe: parkinsonizm, choroby naczyniowe mózgu,

parkinsonizm naczyniowy.

Conclusions: In patients with VP, slowness and rigidity are

the most typical clinical features, often accompanied by

deliberations and pyramidal signs. CT in these patients

shows multiple or diffuse ischaemic cerebral lesions. Risk

factors for cerebrovascular disease are an essential part of

clinical characteristics of VP.

Key words: parkinsonism, cerebrovascular disease, vascular

parkinsonism.

Wstêp

zowymi (tomografi¹ komputerow¹ [TK], rezonansem

magnetycznym [MRI]) [6,8,9].

Ró¿nicowanie PN i parkinsonizmu o innym pod-

³o¿u ma znaczenie kliniczne ze wzglêdu na odmien-

noœæ postêpowania terapeutycznego. W PN lecze-

nie L-dop¹ zazwyczaj nie przynosi istotnej poprawy,

brak jest tak¿e danych o skutecznoœci innych leków

przeciwparkinsonowskich [10]. Zaleca siê natomiast

eliminacjê czynników ryzyka naczyniowego i profilak-

tykê naczyniowego uszkodzenia mózgu, jakkolwiek

postêpowanie to nie wp³ywa istotnie na poprawê stanu

klinicznego chorych na PN.

Celem pracy by³a charakterystyka obrazu klinicz-

nego parkinsonizmu naczyniowego, z uwzglêdnieniem

czynników ryzyka chorób naczyniowych i wyników ba-

dañ obrazowych.

Do najczêstszych zespo³ów pozapiramidowych

o pod³o¿u naczyniowym nale¿¹ parkinsonizm, hemiba-

lizm, pl¹sawica i dystonia. Parkinsonizm naczyniowy

(PN) stanowi wg ró¿nych autorów 4,4–12% zespo³ów

parkinsonowskich wystêpuj¹cych u osób starszych [1,2].

Pojêcie parkinsonizmu mia¿d¿ycowego (ang. arteriosclerotic

parkinsonism ) wprowadzi³ w 1929 r. Critchley [3].

Obecnie termin parkinsonizm naczyniowy budzi

pewne kontrowersje. Do dziœ nie opracowano po-

wszechnie uznanych kryteriów rozpoznania tego scho-

rzenia. Najczêœciej stosowane s¹ kryteria wprowadzone

w 1999 r. przez Winikatesa i Jankovica [4] (tab. 1.).

Do charakterystycznych objawów klinicznych parkin-

sonizmu bêd¹cego nastêpstwem naczyniowego uszko-

dzenia mózgu nale¿¹ póŸniejszy pocz¹tek i szybszy

przebieg w porównaniu z chorob¹ Parkinsona, domi-

nuj¹ce zaburzenia chodu i postawy (czêste upadki),

przewaga objawów pozapiramidowych w koñczynach

dolnych, dr¿enie o charakterze pozycyjnym (a nie spo-

czynkowym), czêste wspó³istnienie objawów piramido-

wych i rzekomoopuszkowych, a tak¿e zaburzeñ funkcji

poznawczych i wegetatywnych [3–8]. Przy rozpozna-

niu PN istotne jest stwierdzenie obecnoœci czynników

ryzyka chorób naczyniowych oraz naczyniowego

uszkodzenia mózgu, potwierdzonego badaniami obra-

Materia³ i metody

Rozpoznanie PN ustalano na podstawie objawów ze-

spo³u parkinsonowskiego i kryteriów Winikatesa i Jan-

kovica [4] (tab. 1.). Ocenie poddano 22 chorych (13

mê¿czyzn, 9 kobiet) w wieku 57–84 lat (œrednia wie-

ku 73,2 roku), hospitalizowanych w latach 2004–2006

w Klinice Neurologii AM we Wroc³awiu. W oparciu

o podmiotowe i przedmiotowe badanie neurologiczne

oraz wyniki badañ pomocniczych oceniono nastêpuj¹ce

Tabela 1. Kryteria rozpoznania parkinsonizmu naczyniowego [4 – modyfikacja]

Table 1. Vascular rating scale for diagnosis of vascular parkinsonism [4 – modification]

PN = parkinsonizm + 2 lub wiêcej punktów w poni¿szej skali

uogólnione zmiany naczyniowe stwierdzone w badaniu angiograficznym lub patomorfologicznym

2 pkt

pocz¹tek objawów parkinsonizmu w ci¹gu 1 mies. po udarze mózgu

1 pkt

jeden lub wiêcej udarów mózgu w wywiadzie

1 pkt

dwa lub wiêcej czynników ryzyka chorób naczyniowych

1 pkt

zmiany naczyniopochodne w mózgu (w co najmniej 2 obszarach unaczynienia) stwierdzane w badaniu obrazowym

1 pkt

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 57

S³awomir Budrewicz, Anna Pokryszko-Dragan, Anna Brona, Joanna Kochañska, Marta Kubina, Ma³gorzata Œrodek

Tabela 2. Objawy deficytu neurologicznego stwierdzane u chorych na parkinsonizm naczyniowy

Table 2. Symptoms and signs of neurological deficit in patients with vascular parkinsonism

Objawy deficytu neurologicznego/ Symptoms and signs

Liczba chorych/ Number of patients

spowolnienie psychoruchowe

sztywnoœæ miêœni koñczyn i/lub osiowych

dr¿enie koñczyn lub ¿uchwy

przewaga objawów pozapiramidowych po jednej ze stron

w koñczynach dolnych

objawy deliberacyjne

objawy uszkodzenia dróg piramidowych

zaburzenia ruchów ga³ek ocznych (oczopl¹s lub zaburzenie skojarzonego spojrzenia ku górze)

zaburzenia poznawcze

cechy zespo³u opuszkowego

niezbornoœæ koñczyn

niedos³uch

zespó³ korzeniowy i/lub polineuropatia

dane: objawy deficytu neurologicznego, ze szczególnym

uwzglêdnieniem zespo³u pozapiramidowego, obraz

zmian naczyniowych w badaniu TK g³owy oraz czynni-

ki ryzyka naczyniowego uszkodzenia mózgu.

Wyniki

Chorzy na PN stanowili 11,6% wszystkich pacjen-

tów z rozpoznaniem parkinsonizmu, hospitalizowa-

nych w Klinice Neurologii AM we Wroc³awiu w la-

tach 2004–2006 (ogó³em 190 chorych). U wiêkszoœci

pocz¹tek choroby by³ skryty, a przebieg schorzenia mia³

charakter postêpuj¹cy. Spowolnienie psychoruchowe

stwierdzono u 21 (95,5%), sztywnoœæ miêœni koñczyn

i/lub osiowych u 21 (95,5%), a dr¿enie koñczyn lub ¿u-

chwy u 7 (31,8%) chorych. Objawy pozapiramidowe

przewa¿a³y po jednej ze stron u 9 (40,9%), natomiast

dominowa³y w koñczynach dolnych u 5 pacjentów.

Spoœród innych objawów deficytu neurologicznego

najczêœciej obserwowano obecnoœæ objawów delibera-

cyjnych (13 chorych – 59,1%), objawów uszkodzenia

dróg piramidowych (11 chorych – 50%) oraz zaburzeñ

ga³koruchowych (oczopl¹s lub zaburzenia pionowych

ruchów ga³ek ocznych; 7 chorych – 31,8%). Zaburze-

nia funkcji poznawczych stwierdzono u 6 (27,3%), nie-

zbornoœæ u 2 (9,1%), niedos³uch u 2 (9,1%), a zespó³

korzeniowy i/lub polineuropatiê u 2 (9,1%) chorych

(tab. 2.). U 2 osób rozpoznano zespó³ depresyjny.

U 16 (72,7%) pacjentów w TK g³owy wykazano

rozlane obni¿enie gêstoœci oko³okomorowej istoty bia-

³ej odpowiadaj¹ce leukoarajozie. W 15 przypadkach

(68,2%) uwidoczniono liczne, drobne ogniska niedo-

krwienne w mózgowiu, wspó³istniej¹ce w 9 przypad-

kach (40,9%) z leukoarajoz¹, a u 1 chorego równie¿ ze

œwie¿ym ogniskiem krwotocznym (ryc. 1.).

Do najczêstszych czynników ryzyka naczyniowego

u chorych na PN nale¿a³y nadciœnienie têtnicze

Ryc. 1. Tomografia komputerowa g³owy u chorego na parkinsonizm naczy-

niowy (mê¿czyzna, lat 76). Leukorajoza oraz ognisko niedokrwienne w j¹-

drach podkorowych

Fig.1. Head CT of patient with vascular parkinsonism (76-year-old male).

Leukoaraiosis and an ischaemic lesion in the region of the basal ganglia

S 58

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1)

Charakterystyka chorych na parkinsonizm naczyniowy

(18 pacjentów – 81,8%) i choroba niedokrwienna ser-

ca (13 pacjentów – 59,1%, w tym w 6 przypadkach

stwierdzano migotanie przedsionków). U 12 pacjen-

tów (54,5%) badanie dopplerowskie wykaza³o mia¿-

d¿ycê têtnic dog³owowych; u 4 spoœród nich obserwo-

wano istotne hemodynamicznie zwê¿enie jednej

z têtnic. W 2 przypadkach rozpoznano mia¿d¿ycê za-

rostow¹ têtnic koñczyn, w 2 kolejnych – zakrzepicê ¿y³

koñczyn dolnych, a w 1 – incydent zatorowoœci p³ucnej

w wywiadzie. Hiperlipidemiê stwierdzono u 9 (40,9%),

cukrzycê u 6 chorych (27,3%) (ryc. 2.).

nadciœnienie

têtnicze

choroba

niedokrwienna

serca

mia¿d¿yca

têtnic

dog³owowych

hiperlipidemia

cukrzyca

Omówienie

Ryc. 2. Czêstoœæ wystêpowania czynników ryzyka naczyniowego u chorych

na parkinsonizm naczyniowy

Fig. 2. Risk factors for cerebrovascular disease in patients with vascular

parkinsonism

W piœmiennictwie na temat PN tylko nieliczne prace

poœwiêcone s¹ charakterystyce obrazu klinicznego tego

schorzenia. Najwiêksza, 69-osobowa grupa pacjentów

z PN zosta³a opisana przez Winikatesa i Jankovica [4]

w 1999 r., w pozosta³ych pracach materia³ stanowi³y za-

zwyczaj kilkunastoosobowe grupy chorych [8,11,12].

W materiale autorów niniejszej pracy chorzy z rozpo-

znaniem PN stanowili 11,6% wszystkich pacjentów

z rozpoznaniem parkinsonizmu. Odsetek ten jest porów-

nywalny z danymi z piœmiennictwa (4,4–12%) [1,2].

W obrazie klinicznym PN, podobnie jak w cyto-

wanych wy¿ej pracach, dominowa³y sztywnoœæ i spo-

wolnienie ruchowe (95,5%), u ok. 40% przewa¿aj¹ce

po jednej stronie. Spoœród cech uznawanych za cha-

rakterystyczne dla PN stwierdzono tak¿e wspó³istnie-

nie objawów piramidowych i deliberacyjnych w po³o-

wie przypadków, u ok. 1/3 chorych – zaburzeñ funkcji

poznawczych, a tak¿e stosunkowo rzadkie wystêpowa-

nie dr¿enia spoczynkowego. Na uwagê zas³uguje te¿

rzadsza ni¿ w innych pracach przewaga objawów po-

zapiramidowych w koñczynach dolnych, natomiast

czêstsze wspó³istnienie zaburzeñ ga³koruchowych

[8,11,12].

Czynniki ryzyka chorób naczyniowych mózgu, ta-

kie jak nadciœnienie têtnicze, choroby serca, cukrzyca,

hiperlipidemia, wystêpuj¹ u 81% chorych na PN

w porównaniu z 32% chorych na chorobê Parkinsona

[12]. W grupie autorów niniejszej pracy u wszystkich

chorych stwierdzono obecnoœæ przynajmniej jednego

spoœród czynników ryzyka naczyniowego. U znacznej

wiêkszoœci (80%) czynnikiem tym by³o nadciœnienie

têtnicze, u ponad po³owy – choroba niedokrwienna

serca. Obci¹¿enie chorych na PN czynnikami ryzyka

naczyniowego, nierzadko potêguj¹cymi wzajemnie

swój efekt, okaza³o siê wiêksze ni¿ podawane przez in-

nych autorów [8,12].

Parkinsonizm naczyniowy wystêpuje zazwyczaj

u chorych z przebytym udarem mózgu, encefalopati¹

nadciœnieniow¹ i przemijaj¹cym niedokrwieniem

mózgu w wywiadzie [4,12]. W badaniach autopsyjnych

u chorych na PN wykazano obecnoœæ licznych udarów

zatokowatych oraz cechy encefalopatii mia¿d¿ycowej,

zmian zlokalizowanych g³ównie podkorowo (zw³aszcza

w p³atach czo³owych) i oko³okomorowo w istocie bia³ej

[13,14]. Interesuj¹cy jest fakt stosunkowo rzadkiego

wystêpowania zmian naczyniopochodnych w obszarze

j¹der podkorowych. Badania obrazowe uwidaczniaj¹

u chorych na PN drobne ogniska niedokrwienne lub

rozlane zmiany w istocie bia³ej, okreœlane w TK jako leu-

koarajoza. Leukoarajozê autorzy niniejszej pracy stwier-

dzili u ok. 70% chorych, a u ok. 40% oba rodzaje zmian

wspó³istnia³y ze sob¹. Inni autorzy jako najczêstsz¹ nie-

prawid³owoœæ w badaniach obrazowych u chorych

na PN wymieniaj¹ liczne ogniska podkorowe w istocie

bia³ej, wystêpuj¹ce z czêstoœci¹ 36,4–87,5% [4,11,12].

Ustalenie lokalizacji ognisk niedokrwiennych w PN

mo¿e mieæ znaczenie dla wyboru postêpowania terapeu-

tycznego; opisywano np. wiêksz¹ skutecznoœæ L-dopy

u chorych ze zmianami w uk³adzie nigrostriatalnym.

Dalszych badañ wymaga ewentualny wp³yw leukoarajo-

zy w TK wykazanej w materiale autorów niniejszej pra-

cy na obraz kliniczny, rokowanie i przebieg PN.

Piœmiennictwo

1. Benito-León J., Bermejo-Pareja F., Morales-González J.M.

i wsp. Incidence of Parkinson disease and parkinsonism in three

elderly populations of central Spain. Neurology 2004; 62: 734-741.

2. Baldereschi M., Di Carlo A., Rocca W.A. i wsp. Parkinson’s

disease and parkinsonism in a longitudinal study. Two-fold

higher incidence in men. Neurology 2000; 55: 1358-1363.

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1)

S 59

S³awomir Budrewicz, Anna Pokryszko-Dragan, Anna Brona, Joanna Kochañska, Marta Kubina, Ma³gorzata Œrodek

3. Critchley M. Arteriosclerotic parkinsonism. Brain 1929;

52: 23-83.

4. Winikates J., Jankovic J. Clinical correlates of vascular

parkinsonism. Arch Neurol 1999; 56: 98-102.

5. FitzGerald P.M., Jankovic J. Lower body parkinsonism:

evidence for vascular etiology. Mov Disord 1989; 4: 249-260.

6. Thanvi B., Lo N., Robinson T. Vascular parkinsonism – an

important cause of parkinsonism in older people. Age Ageing

2005; 34: 114-119.

7. Parkes J.D., Marsden C.D., Rees J.E. i wsp. Parkinson’s disease,

cerebroarteriosclerosis, and senile dementia. Q J Med 1974;

43: 49-61.

8. Yamanoushi H., Tanaka A., Sato Y. i wsp. Cerebrovascular

parkinsonism – clinicopathologic study. Rinsho Shinkeigaku

1995; 35: 1457-1458.

9. Zijlmans J.C., Thijssen H.O., Vogels O.J. MRI in patients with

suspected vascular parkinsonism. Neurology 1995; 45: 2183-2188.

10. Zijlmans J.C., Katzenschlager R., Daniel S.E. i wsp. The

L-dopa response in vascular parkinsonism. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2004; 75: 545-547.

11.Chang C.M., Yu Y.L., Ng H.K. Vascular pseudoparkinsonism.

Acta Neurol Scand 1992; 86: 588-592.

12. Demirkiran M., Bozdemir H., Sarica Y. Vascular parkinsonism:

a distinct, heterogeneous clinical entity. Acta Neurol Scand 2001;

104: 63-67.

13. Jellinger K.A. The pathology of Parkinson’s disease. Adv Neurol

2001; 86: 55-72.

14. Sibon I., Fenelon G., Quinn N.P. i wsp. Vascular parkinsonism.

J Neurol 2004; 251: 513-524.

S 60

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2008; 42, 1 (supl. 1)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: