Schizofrenia
· gr. schizo – rozszczepienie, phren – rozum, serce
· Eugen Bleuler (twórca terminu schizofrenia) zastąpił nim wprowadzone przez Kraepelina pojęcie dementia praecox (otępienie wczesne)
· mówimy o grupie schizofrenii, bo jest to grupa psychoz, których wspólnym objawem jest rozpad/rozszczepienie (dissociatio) osobowości
Epidemiologia
· choruje ok. 1% populacji, niezależnie od warunków społecznych
· nieco częściej chorują mężczyźni
· bardzo rzadkie są poźne schizofrenie – częściej są to zaburzenia afektywne z objawami wytwórczymi
· jest to najcięższa choroba psychiczna
· jest zaleczalna, ale nie uleczalna
Początek choroby:
2. kobiety: 2 piki:
a. 25-30 r.ż.
Etiopatogeneza
Przyczyna schizofrenii są zmiany biologiczne (udowodniono to dzięki metodą neuroobrazowym – KT, PET, MR).
Czynniki etiologiczne:
Obowiązuje aktualnie teoria neurorozwojowa: w przebiegu schizofrenii dochodzi do zaburzenia rozwoju mózgu (widoczne jest to zarówno w badaniach obrazowych (KT, MR) jak i czynnościowych (PET), także w badaniu skojarzonego ruchu gałek ocznych). Zmiany występują głownie w:
W 80-90% przypadków zaburzenia skojarzonego ruchu gałek ocznych oraz deficyt funkcji poznawczych (wykrywany np. w testach Wisconsin lub sortowania kart) występują przed wystąpieniem objawów choroby.
Chorzy w okresie przedchorobowym mogą wykazywać pewne upośledzenie w sferze zawodowej (w związku z upośledzeniem funkcji poznawczych i motywacyjnych).
Zmiany organiczne są wtórne do czynników genetycznych i środowiskowych.
W naturalnym (nie leczonym) przebiegu schizofrenia jest procesem NEUROTOKSYCZNYM (prowadzi do nasilenia objawów negatywnych – tzw. defekt schizofreniczny).
Symptomatologia
Objawy schizofrenii są związane z pogłębiającym się rozszczepieniem osobowości prowadzącym do rozpadu całej struktury osobowości.
· E. Breuler: stworzył pojęcie objawów osiowych
· Schneider: stworzył pojęcie objawów I rzędowych
· teoria Andreasen i Crow: wyróżnienie objawów pozytywnych i negatywnych
Objawy osiowe – są zbliżone do objawów negatywnych (ubytkowych), objawy I rzędowe – do objawów pozytywnych (wytwórczych).
Objawy negatywne:
Objawy pozytywne:
patognomoniczne
Podział wg Andreasen i Crow:
typ I (przewaga objawów pozytywnych)
typ II (przewaga
objawów negatywnych)
zmiany morfologiczne i czynnościowe
mniej zaznaczone
silniej zaznaczone
zmiany w neuroprzekaźnictwie
↑ DA (gł. D2) (↑ aktywności dopaminergicznej, głównie w obszarze receptora D2)
↓ DA, ↓ 5-HT, ↓ NA
leczenie
szybsze i lepsze, bo neuroleptyki dość skutecznie blokują aktywność dopaminergiczną
gorsze, bo mała efektywność leków
przebieg
nawroty i remisje
przewlekły, postępujący
leki
neuroleptyki
neuroleptyki atypowe
IMAO – inhibitory monoaminooksydazy
SSRI – inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
rokowanie
lepsze
gorsze
Leczenie
Farmakoterapia
Stosuje się leki antypsychotyczne (neuroleptyki) podzielone na 2 grupy:
Leki klasyczne stosujemy, gdy wpływ leków atypowych jest niekorzystny terapeutycznie.
Leki atypowe – są lekami pierwszego rzutu przy pierwszym zachorowaniu:
Leki klasyczne:
Objawy uboczne (leki klasyczne i atypowe):
Czas leczenia:
Niektóre leki maja postacie o przedłużonym działaniu – podawane domięśniowo depoty – działają przez 1, 2, 3 lub 4 tygodnie. Stosuje się je np. u chorych nie pamiętających o zażywaniu leków.
Leczenie wspomagające:
Skuteczność leczenia (remisja objawów, bez gwarancji likwidacji nawrotów):
Około 20% przypadków przechodzi w postać przewlekłą.
4/5
MMikulicz