Zatorowosc.pdf

Artykuł poglądowy/ Review article

Zatorowość płucna w XX i XXI wieku – porównanie

zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego

z 2000 i 2008 roku

Pulmonary embolism in the XX th and XXI st century – a comparison of the ESC guidelines from

2000 and 2008

Monika Piechowiak, Piotr Chruściel, Magdalena Rembek, Jarosław Drożdż

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny, Łódź

Kardiol Pol 2009; 67: 1023-1029

Wstęp

Zatorowość płucna (ZP) jest dość częstym ostrym sta-

nem w kardiologii, którego rozpoznanie jest nierzadko trud-

ne ze względu na niejednoznaczny obraz kliniczny.

W październiku 2008 r. Europejskie Towarzystwo Kar-

diologiczne (ESC) na łamach European Heart Journal opu-

blikowało najnowsze standardy postępowania diagnostycz-

nego i leczenia ostrej postaci ZP. Dokument jest

skoncentrowany na dostępnych obecnie metodach diagno-

styki, ocenie prognostycznej oraz terapii ZP.

że spadek ciśnienia skurczowego < 90 mmHg lub redukcja

ciśnienia w ciągu 15 min o 40 mmHg wiązały się z 15,2-pro-

centową, a wstrząs z 24,5-procentową śmiertelnością we-

wnątrzszpitalną [1–3].

Grupę chorych niewysokiego ryzyka, w zależności

od obecności wskaźników dysfunkcji prawej komory (RV)

oraz markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, podzielo-

no na podgrupę pośredniego i niskiego ryzyka. Do grupy

pośredniego ryzyka należą chorzy, u których obecny jest

przynajmniej jeden wskaźnik uszkodzenia RV lub uszko-

dzenia mięśnia sercowego, śmiertelność w tej grupie wy-

nosi 3–15%. Pacjenci niskiego ryzyka to chorzy, u których

nie stwierdza się ani uszkodzenia RV, ani wzrostu stężenia

markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, śmiertel-

ność 30-dniowa w tej grupie oceniana jest na mniej niż 1%.

Opracowanie prostych schematów oceny klinicznego

prawdopodobieństwa wystąpienia ZP, mających zastoso-

wanie w praktyce, pozwoli z pewnością na szybsze wdra-

żanie odpowiedniej diagnostyki obrazowej i skutecznego

leczenia. Obecnie najczęściej stosowane są dwa schema-

ty: pierwszy został opracowany przez Wellsa i wsp., drugi

– zwany genewskim – opiera się na danych z badania pod-

miotowego oraz przedmiotowego (Tabela I). Na podstawie

sumy uzyskanych punktów chorych kwalifikuje się do

3 grup – niskiego (9%), umiarkowanego (30%) i wysokie-

go prawdopodobieństwa (68%) rozpoznania ZP. W zmody-

fikowanej skali genewskiej uzyskanie łącznie ≥ 11 pkt prze-

mawia za wysokim klinicznym prawdopodobieństwem

ZP, 4–10 pkt to prawdopodobieństwo umiarkowane,

0–3 pkt – niskie. W trzypoziomowej skali Wellsa zdobycie

≥ 7 pkt jest równoznaczne z wysokim prawdopodobień-

stwem ZP, 2–6 pkt – z umiarkowanym, a 0–1 pkt – z ni-

Ocena kliniczna i stan hemodynamiczny

W wytycznych z 2008 r. zrezygnowano z podziału ZP

na masywną, niemasywną oraz submasywną i zapropono-

wano klasyfikację chorych do grup wysokiego lub niewy-

sokiego ryzyka na podstawie występowania lub braku kli-

nicznych wskaźników wczesnej, 30-dniowej śmiertelności.

W grupie wysokiego ryzyka, wyodrębnianej klinicznie

na podstawie wstrząsu lub hipotensji, definiowanych jako

obniżenie wartości skurczowego ciśnienia tętniczego

< 90 mmHg lub spadek ciśnienia tętniczego o > 40 mmHg

w ciągu 15 min, po wykluczeniu arytmii, hipowolemii lub sep-

sy, 30-dniową śmiertelność ocenia się na powyżej 15%. Po-

dobnie jak w 2000 r. zwrócono uwagę na znaczenie obja-

wów klinicznych: hipotonii i wstrząsu, jako wskaźników

wysokiego ryzyka wczesnego zgonu. Badanie ICOPER

w 90-dniowej obserwacji wykazało, iż wskaźnik śmiertelno-

ści u pacjentów ze skurczowym ciśnieniem tętniczym

< 90 mmHg wynosił 52,4% (95% Cl 43,3–62,1%), dla porów-

nania – u chorych z prawidłowym ciśnieniem tętniczym

– 14,7% (95% Cl 3,3–16,2%). W badaniu MAPPET wykazano,

Adres do korespondencji:

dr n. med. Monika Piechowiak, Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii, Uniwersytet Medyczny, ul. S. Sterlinga 1/3, 91-425 Łódź,

tel.: +48 42 664 42 38, faks: +48 42 633 15 58, e-mail: monikap8@poczta.et.pl

Praca wpłynęła: 02.12.2008. Zaakceptowana do druku: 11.02.2009.

Kardiologia Polska 2009; 67: 9

1024

Monika Piechowiak et al.

Tabela I. Ocena prawdopodobieństwa wystąpienia różnych postaci zatorowości płucnej na podstawie skal

genewskiej i Wellsa

Zmodyfikowana skala genewska

Skala Wellsa

Objaw

Liczba

Objaw

Liczba

punktów

wiek > 65 lat

przebyty epizod ŻChZZ

+1,5

wywiad ŻChZZ

tętno > 100/min

+1,5

operacja lub złamanie < 1 miesiąca

niedawna operacja/unieruchomienie

+1,5

nowotwór złośliwy

kliniczne objawy ZŻG

jednostronny ból kończyny dolnej

krwioplucie

nowotwór

czynność serca

inna niż ZP przyczyna – mniej

• 75–94/min

prawdopodobna

• ≥ 95/min

ból na przebiegu żyły głębokiej lub

niesymetryczny obrzęk kończyny dolnej

ŻChZZ – żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, ZŻG – zapalenie żył głębokich

skim; w zmodyfikowanej dwupoziomowej skali liczba uzy-

skanych punktów 0–4 czyni rozpoznanie ZP mało praw-

dopodobnym, większa liczba punktów – bardziej prawdo-

podobnym [4, 5].

Tomografia komputerowa

Spiralna tomografia komputerowa (CT) umożliwia do-

kładną ocenę tętnic płucnych od pnia płucnego do tętnic

segmentowych i subsegmentowych. Tomografia kompu-

terowa jednorzędowa (SDCT) nie jest dobrym narzędziem

wykluczającym ZP – jej czułość ocenia się na ok. 70%, swo-

istość na ok. 90%. Czułość i swoistość wielorzędowej CT

(MDCT) została oceniona w badaniu PIOPED II i wynosi od-

powiednio 83 i 96%. Na tej podstawie wg wytycznych

z 2008 r. jedynie MDCT może być użyta jako jedyny test

wykluczający ZP i jest badaniem pierwszego rzutu w dia-

gnostyce ZP [6, 7].

U pacjentów z niskim oraz pośrednim prawdopodo-

bieństwem obecności zatoru płucnego ujemny wynik CT

ma negatywną wartość predykcyjną (NPV) wynoszą-

cą 89–96%, u pacjentów z wysokim prawdopodobień-

stwem tylko 60%. Pozytywna wartość predykcyjna (PPV)

u pacjentów z pośrednim lub wysokim prawdopodobień-

stwem jest bardzo wysoka i wynosi 96%.

Diagnostyka

D-dimery

D-dimery, stanowiące produkt rozpadu włóknika, są

markerem nasilenia procesów krzepnięcia w organizmie.

Ze względu na niewielką swoistość tego markera – pod-

wyższenie jego stężenia obserwujemy m.in. w nowotwo-

rach, ciąży, stanach zapalnych czy martwicy tkanki – na je-

go podstawie możemy rozpoznać aktywację układu

koagulologicznego, co czyni rozpoznanie ZP jedynie jed-

nym z możliwych. Swoistość D-dimerów w rozpoznawa-

niu ZP zmniejsza się wraz z wiekiem, a u osób po 80. ro-

ku życia jest mniejsza niż 10%.

Standardowo oznacza się stężenia D-dimerów za po-

mocą wysoce czułych testów ilościowych ELISA. Prawidło-

we stężenie D-dimerów oznaczone ilościowymi testami

ELISA o wysokiej czułości pozwala z dużym prawdopodo-

bieństwem na wykluczenie ZP u chorych zakwalifikowa-

nych na podstawie obrazu klinicznego do grupy niskiego

lub umiarkowanego ryzyka.

Scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna płuc

Scyntygrafia płuc (V/Q scan) jest bezpiecznym bada-

niem diagnostycznym wykorzystywanym w rozpoznawa-

niu ZP. Ocenia się, że diagnostycznie wiarygodny wynik

scyntygraficzny u chorego z podejrzeniem ZP uzyskuje się

jedynie w 30–50% przypadków.

Obecność zmian w scyntygrafii u chorych z wysokim

prawdopodobieństwem przemawia za ZP, scyntygrafia bez

zmian pozwala natomiast wykluczyć ZP u chorych niskiego

ryzyka. Ostatnie badania (PIOPED i PIOPED II) zmierzają do

ustalenia kryteriów postępowania w zależności od ryzyka

zgonu chorych z ZP oraz w ogóle prawdopodobieństwa jej

występowania. W poprzednich wytycznych scyntygrafia by-

Angiografia

Angiografia jest stosowana już ponad 40 lat w diagno-

styce ZP. Jako badanie inwazyjne niesie ze sobą ryzyko zgo-

nu (0,2%), a także powikłań krwotocznych, szczególnie

u chorych leczonych trombolizą. Z tego powodu powinna

być wykonywana tylko w wybranych przypadkach, gdy wy-

niki badań nieinwazyjnych są niejednoznaczne.

Kardiologia Polska 2009; 67: 9

Zatorowość płucna w XX i XXI wieku – porównanie zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2000 i 2008 roku

1025

ła preferowana u pacjentów z podejrzeniem niemasywnej

ZP, obecnie pozostaje wciąż ważną metodą diagnostyczną,

lecz z powodu częstych niediagnostycznych wyników w gru-

pie niewysokiego ryzyka zalecane są jako pierwsze inne ba-

dania diagnostyczne – stężenie D-dimerów, uciskowa ultra-

sonografia żył kończyn dolnych (CUS), CT [8–10].

w ocenie wczesnej śmiertelności u chorych z ZP. Nowe

standardy co prawda nie podają dokładnych kryteriów po-

stępowania terapeutycznego zależnie od uzyskanych war-

tości markerów martwicy mięśnia serca, przytaczają jedy-

nie znaczenie podwyższonych wartości markerów

w przewidywaniu śmiertelności u chorych z ZP.

Wiadomo, że uszkodzenie mięśnia RV w ZP jest przy-

czyną wzrostu stężenia troponin w osoczu. Podobnie jak

w OZW, zgodnie ze standardem postępowania należy roz-

ważyć wykonanie ponownego oznaczenia stężenia tropo-

nin po 6–12 godz., jeśli pierwszy wynik jest negatywny.

Wzrost stężenia troponin jest objawem rokowniczo nieko-

rzystnym i jak udowodniono, wiąże się z wysoką śmiertel-

nością wczesną (szpitalną) i późną (pozaszpitalną). W jed-

nym z badań wykazano, że do podwyższenia stężenia

troponin dochodzi u ok. 50% chorych z masywną ZP i wią-

że się to ze wzrostem śmiertelności szpitalnej do 44%

w porównaniu z 3-procentową śmiertelnością w grupie

chorych z wynikiem ujemnym. Podwyższone stężenie tro-

ponin w obserwacji 3-miesięcznej wskazuje na ok. 3,5-

krotny wzrost ryzyka zgonu z różnych przyczyn. Większość

badań wskazuje, iż podwyższenie stężenia troponin ma

wysoką NPV, wynoszącą ok. 99–100%, w ocenie wczesnej

śmiertelności. Podobnie nowszy marker uszkodzenia mio-

kardium, jakim jest białko wiążące kwasy tłuszczowe,

przy wartości progowej 6 ng/ml w ocenie ryzyka wczesne-

go zgonu u chorych z ZP negatywny wynik jest związany

z wysokim NPV, wynoszącym 96–100%, PPV wynosi w tym

przypadku 23–37%.

Według nowych wytycznych stratyfikacja ryzyka u cho-

rych z ZP może być jeszcze dokładniejsza przy jednoczes-

nym oznaczaniu markerów uszkodzenia miokardium i stę-

żenia NT-proBNP. Wykazano, że wzrost stężenia zarówno

troponin, jak i NT-proBNP u chorych z ZP w obserwacji 40-

dniowej wiąże się z ponad 30-procentową śmiertelnością.

Chorzy, u których nie doszło do wzrostu troponin, a jedy-

nie wartość stężenia NT-proBNP jest podwyższona, nale-

żą do grupy o pośrednim ryzyku zgonu, wynoszącym 3,7%.

Nowe wytyczne wskazują również na dużą przydat-

ność rokowniczą troponin w powiązaniu z wynikiem ba-

dania echokardiograficznego. W jednym z badań wskaź-

nik RV/LV > 0,9 wspólnie ze wzrostem stężenia troponiny

wiązał się z wysoką, 38-procentową śmiertelnością 30-

dniową, natomiast zachowana funkcja RV i brak podwyż-

szenia markerów w badaniach laboratoryjnych cechuje

chorych o bardzo dobrym rokowaniu. Trwają badania ma-

jące ocenić korzyści z zastosowania trombolizy u chorych

z echokardiograficznymi cechami uszkodzenia RV i wzro-

stem markerów martwicy mięśnia sercowego.

Echokardiografia

Echokardiografia pozwala uwidocznić cechy dysfunk-

cji RV u chorych z ZP w co najmniej 25% przypadków. Me-

taanalizy wykazują ponad 2-krotny wzrost śmiertelności

u pacjentów z dysfunkcją RV. Obok cech dysfunkcji RV ist-

nieją ponadto dwa markery związane ze zwiększoną śmier-

telnością w ZP: obecność prawo-lewego przecieku przez

przetrwały otwór owalny (PFO) i przytoczona w nowych

wytycznych obecność zatoru w jamach prawego serca. Po-

przednie wytyczne nie określały znaczenia prognostycz-

nego oraz wyboru strategii postępowania w razie obecno-

ści materiału zatorowego w jamach prawego serca.

Aktualne wytyczne jednoznacznie wskazują, że obecność

materiału zatorowego w jamach prawego serca istotnie

zwiększa ryzyko zgonu, a także ryzyko nawrotu ZP u nie-

leczonych chorych i nakazują wdrożenie w takiej sytuacji

trombolizy lub embolektomii, przy czym ta ostatnia jest

postępowaniem z wyboru u chorych z PFO.

U pacjentów ze wstrząsem lub hipotensją brak echo-

kardiograficznych cech dysfunkcji RV praktycznie wyklu-

cza podejrzenie ZP jako przyczynę niestabilności hemody-

namicznej.

U pacjentów niewysokiego ryzyka jedynie całkowicie

prawidłowy obraz w badaniu echokardiogaficznym może

być uznany za wskaźnik niskiego ryzyka obecności ZP.

Wśród pacjentów z niepowiększoną RV i zachowaną jej

funkcją śmiertelność wewnątrzszpitalna jest niska, oce-

niana na < 1%. U pacjentów stabilnych hemodynamicznie,

u których ZP jest jedynie podejrzewana, badanie echokar-

diograficzne nie jest zalecane [11–14].

Nowe wytyczne wskazują na przydatność echokardio-

grafii tkankowej, która wyróżnia się wysoką specyficzno-

ścią i czułością (do 92%) w rozpoznawaniu ZP. Ze względu

na ograniczoną liczbę danych metoda ta nie jest jeszcze

uznanym standardem postępowania.

Uciskowa ultrasonografia żył kończyn dolnych

Uciskowa ultrasonografia żył kończyn dolnych zastą-

piła wenografię w diagnostyce m.in. zakrzepicy żył głębo-

kich kończyn dolnych (DVT). U pacjentów z ZP badanie me-

todą CUS pozwala zobrazować źródło zatorowania

w 30–50% przypadków proksymalnej DVT. Czułość tej me-

tody przekracza 90%.

Dodatkowe czynniki ryzyka

Znamy wiele wskaźników z badań laboratoryjnych,

m.in. poziom kreatyniny, saturacja i/lub ciśnienie parcjal-

ne tlenu, wykorzystywanych do oceny prognostycznej cho-

rych z ZP. Istnieje kilka skal stratyfikacji długoterminowe-

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego

W nowych wytycznych po raz pierwszy zwrócono uwa-

gę na znaczenie markerów martwicy mięśnia sercowego

Kardiologia Polska 2009; 67: 9

1026

Monika Piechowiak et al.

Tabela II. Skala Aujesky’ego z 2005 r. zawierająca

czynniki ryzyka zgonu wg ustalonej punktacji

przede wszystkim dla pacjentów z przeciwwskazaniami

do CT (uczulenie na kontrast, niewydolność nerek).

Czynnik

Punktacja

[pkt/rok]

Leczenie

Tromboliza i pierwotna antykoagulacja

Nowe wytyczne jednoznacznie podkreślają wybitną

korzyść ze stosowania fibrynolizy u chorych wysokiego ry-

zyka, możliwość jej rozważenia w grupie pośredniego ry-

zyka i brak wskazań do takiej terapii u chorych niskiego

ryzyka.

Oprócz od dawna stosowanych leków trombolitycznych,

wspomniano o pozytywnych wstępnych wynikach terapii

z dwoma nowymi pochodnymi tkankowego aktywatora

plazminogenu (t-PA): rete- i tenekteplazy, w leczeniu ZP.

Wspomniano również o możliwości znanego z wcześ-

niejszych badań łącznego stosowania heparyny i altepla-

zy oraz niedopuszczalności takiego postępowania w trak-

cie leczenia streptokinazą bądź urokinazą.

Największym problemem podczas stosowania fibry-

nolizy jest ryzyko krwawienia, które wydaje się istotnie

mniejsze dzięki coraz powszechniejszemu zastosowaniu

nieinwazyjnych metod diagnostycznych.

Podkreślono, że największe korzyści z terapii trombo-

litycznej odnoszą chorzy, u których taką terapię wdrożo-

no w pierwszych 48 godz. występowania objawów ZP.

U chorych z symptomatyczną ZP korzyść z zastosowania

fibrynolizy może być widoczna nawet w 6–14 dni od po-

czątku objawów. Przewaga stosowania fibrynolizy nad he-

paryną dotyczy jednak kilku pierwszych dni [15].

Nowe wytyczne we wstępnej antykoagulacji zdecydo-

wanie przedkładają heparyny drobnocząsteczkowe

(LMWH) nad heparyną niefrakcjonowaną (UFH). Dopusz-

czone do stosowania LMWH to enoksaparyna lub tinza-

paryna, ponadto u chorych onkologicznych – dalteparyna.

Na podstawie wyników badań porównujących stoso-

wanie UFH z fondaparynuksem, nowe wytyczne wskazu-

ją, iż bezpośredni inhibitor czynnika Xa stał się dopusz-

czalną alternatywą dla LMWH. Fondaparynuks nie

powoduje małopłytkowości indukowanej heparyną (HIT),

wobec tego oznaczanie poziomu płytek podczas jego sto-

sowania nie jest konieczne. Przeciwwskazaniami do za-

stosowania fondaprynuksu, podobnie jak w przypadku

LMWH, są ciężka niewydolność nerek oraz ciąża.

Heparyna niefrakcjonowana powinna być stosowana

u chorych z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny

< 30 ml/min), u kobiet w ciąży oraz u chorych niestabil-

nych hemodynamicznie, a także u pacjentów z wysokim

ryzykiem powikłań krwotocznych.

Ostatnie metaanalizy nie potwierdzają powszechnej

opinii o mniejszym ryzyku wystąpienia HIT w trakcie le-

czenia LMWH w porównaniu z UFH, dlatego też uważa się,

że najbezpieczniejszą alternatywą dla obu leków jest fon-

daparynuksu. Potwierdzono zgodnie, że istnieje obowią-

zek monitorowania ilości płytek u chorych leczonych he-

parynami.

Wiek

Płeć męska

Nowotwór

Niewydolność serca

Przewlekła choroba płuc

Akcja serca > 110/min

Skurczowe ciśnienie tętnicze < 100 mmHg

Częstość oddechów > 30/min

Temperatura ciała < 36°C

Dezorientacja, letarg, stupor, śpiączka

SaO 2 < 90%

go ryzyka, dwie z nich oceniane są przez ekspertów jako

szczególnie przydatne. Są to skala opracowana przez

Aujesky’ego i wsp. oraz zmodyfikowana skala genewska.

Ta ostatnia bierze pod uwagę 6 czynników – nowotwór,

hipotensję < 90 mmHg, przebytą chorobę zakrzepową żył

kończyn dolnych, cechy zakrzepicy w badaniu ultrasono-

graficznym, niewydolność serca i hipoksemię (PaO 2

< 8 kPa). Skala Aujesky’ego z 2005 r. uwzględnia 11 czyn-

ników i dzieli chorych na 5 grup ryzyka zgonu w okresie

30-dniowym zależnie od liczby uzyskanych punktów: po-

niżej 65 pkt – ryzyko zgonu równe 0; 66–85 pkt

– 1%; 86–105 pkt – 3,1%; 106–125 pkt – 10,4%; wartość po-

wyżej 126 pkt – ryzyko 24,4%. Zestaw czynników związa-

nych z oceną ryzyka zgonu zawiera Tabela II.

Na podstawie najnowszej pracy Aujesky’ego z 2006 r.

nowe wytyczne wskazują na bardzo wysoką NPV, wyno-

szącą 99%, w przewidywaniu zgonu z różnych przyczyn

w 3-miesięcznej obserwacji dla stężenia D-dimerów poni-

żej 1500 µg/l.

Strategie postępowania

W razie podejrzenia ZP w grupie chorych wysokiego

ryzyka badaniem pierwszego rzutu jest CT, a gdy CT nie

jest dostępne – alternatywnie badanie echokardiograficz-

ne przezklatkowe (TTE) lub przezprzełykowe (TEE).

W grupie niewysokiego ryzyka strategie postępowa-

nia opierają się na klinicznym prawdopodobieństwie wy-

stąpienia ZP. Gdy prawdopodobieństwo wystąpienia ZP

jest wysokie, jako pierwsze wykonuje się CT. W przypad-

ku niskiego lub pośredniego prawdopodobieństwa ZP

oznacza się stężenia D-dimerów, a w razie dodatniego wy-

niku w drugiej kolejności wykonuje się CT. Ujemny wynik

CT wyklucza obecność zatoru w grupie chorych z niskim

prawdopodobieństwem ZP.

W porównaniu z wytycznymi z 2000 r. wykorzystanie

w diagnostyce scyntygrafii albo CUS jest zarezerwowane

Kardiologia Polska 2009; 67: 9

Zatorowość płucna w XX i XXI wieku – porównanie zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2000 i 2008 roku

1027

Terapia heparynami powinna być kontynuowana co

najmniej przez 5 dni. W tym okresie, najlepiej w dniu roz-

poczęcia podawania heparyn, należy włączyć do leczenia

doustne antykoagulanty z docelowym poziomem wskaź-

nika INR 2–3.

Nie ma jednoznacznego standardu postępowania co

do leczenia doustnymi antykoagulantami pacjentów o wy-

sokim prawdopodobieństwie ZP z prawidłowym obrazem

w MDCT. Kontrowersyjny wydaje się również problem le-

czenia pojedynczego zakrzepu w tętnicy subsegmentowej

w badaniu MDCT.

W razie obecności materiału zatorowego w jamach

prawego serca i przeciwwskazań do trombolizy alterna-

tywną metodą leczenia jest embolektomia lub fragmen-

tacja zakrzepu.

Nowe wytyczne bardzo ostrożnie dopuszczają u nie-

których chorych z grupy niskiego ryzyka prowadzenie le-

czenia w warunkach domowych.

W wytycznych z 2008 r. wspomina się o przyszłych

możliwościach leczenia doustnymi inhibitorami czynni-

ka II i X, obecnie leki te pozostają w fazie badań.

Podawane w inhalacjach prostacykliny wpływały wy-

raźnie na redukcję nadciśnienia płucnego. W eksperymen-

talnych pracach podobny wpływ wywierał dożylnie poda-

wany sildenafil.

Filtry żylne

Filtry umieszczane w żyle głównej dolnej stosowane

są głównie u chorych z przeciwwskazaniami do leczenia

trombolitycznego, u pacjentów z ciężką postacią ZP lub

z nawrotami choroby. Trwają badania oceniające ryzyko

i ewentualne korzyści ze stosowania filtrów żylnych.

Profilaktyka wtórna

Lekami z wyboru w przewlekłym leczeniu ZP pozosta-

ją doustne antykoagulanty.

U chorych po pierwszym w życiu incydencie ZP z od-

wracalnymi czynnikami ryzyka prawdopodobieństwo ko-

lejnego epizodu wynosi 2,5% na rok, u chorych z idiopa-

tyczną postacią ZP jest wyższe i wynosi 4,5% na rok.

U pacjentów, u których usunięto czynniki ryzyka, terapia

doustnymi antykoagulantami powinna być prowadzona

dokładnie 3 miesiące. Chorzy z idiopatyczną postacią ZP

lub zakrzepicą żylną w proksymalnym odcinku żył głębo-

kich kończyn dolnych powinni być leczeni co najmniej

3 miesiące doustnym antykoagulantem, następnie należy

rozważyć korzyści i ryzyko przedłużonej antykogulacji. Ist-

nieje wiele czynników ryzyka nawrotu ZP, do najważniej-

szych z nich należą: kolejny epizod żylnej choroby zakrze-

powo-zatorowej, obecne przeciwciała antylipidowe,

trombofilia dziedziczna, płeć męska, rezydualna zakrzepi-

ca w proksymalnych odcinkach żył kończyn dolnych. Czyn-

niki podwyższonego ryzyka krwawienia to: przebyte krwa-

wienie z przewodu pokarmowego, wiek > 75 lat, udar

mózgu pochodzenia niesercowego, przewlekła niewydol-

ność nerek lub choroba wątroby, stosowanie terapii prze-

ciwpłytkowej, poważne choroby ostre i przewlekłe, słaba

kontrola poziomu antykoagulacji. Chorzy z niskim ryzykiem

krwawienia powinni stosować doustną antykoagulację

przez czas nieokreślony.

U chorych, którzy przebyli kolejny incydent idiopatycz-

nej ZP lub DVT, leczenie należy kontynuować przez czas

nieokreślony. Podobne zalecenie dotyczy chorych z zespo-

łem antykardiolipinowym, u których stwierdza się obec-

ność przeciwciał przeciwko czynnikom i komórkom biorą-

cym udział w hemostazie ( lupus anticoagulant ), nosicieli

mutacji genetycznych: niedoboru białka C i S, homozygot

czynnika V Leiden i wariantu protrombiny G20210A (hete-

rozygoty nie odnoszą korzyści z przedłużonej antykoagu-

lacji).

Osobny problem stanowi ZP wśród osób z chorobą no-

wotworową. Roczne ryzyko ZP w tej grupie chorych wyno-

si ok. 20%. Udowodniono korzystniejsze wyniki stosowa-

nia LMWH (dalteparyna) niż doustnych antykoagulantów

w profilaktyce wtórnej w tej grupie. Czas prowadzenia

wtórnej profilaktyki po incydencie ZP powinien wynosić

Embolektomia płucna

Embolektomia płucna jest skuteczną metodą terapeu-

tyczną u chorych z wysokim ryzykiem ZP, u których lecze-

nie trombolityczne jest przeciwwskazane lub nieskutecz-

ne. W przeszłości uważano, iż jest to metoda obarczona

wysoką śmiertelnością okołooperacyjną, obecnie odsetek

wczesnych zgonów u osób z niewydolnością prawokomo-

rową i bez objawów wstrząsu waha się pomiędzy 6 a 8%.

Problemem terapeutycznym przy wyborze tej metody mo-

że być wzmożone krwawienie u chorych przyjmujących

wcześniej leki trombolityczne.

Przezskórna embolektomia

Przezskórne usuwanie lub rozkruszanie skrzeplin w du-

żych tętnicach płucnych jest alternatywną metodą chirur-

giczną u chorych wysokiego ryzyka, u których leczenie

trombolityczne było przeciwwskazane lub nieskuteczne.

Wspomaganie hemodynamiczne i oddechowe

Obecnie znamy szereg leków wpływających korzyst-

nie na hemodynamikę krążenia oraz układ oddechowy

u chorych z ZP.

Oprócz udowodnionego wpływu leczenia płynami czy

wlewami amin katecholowych (dopamina, dobutamina),

aktualne wytyczne wskazują na wartość lewosimendanu

jako leku zwiększającego rzut serca oraz zmniejszającego

ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej.

Istotne znaczenie mają również antagoniści endoteli-

ny oraz inhibitory fosfodiesterazy 5. W kilku dużych bada-

niach klinicznych wykazano istotną poprawę stanu hemo-

dynamicznego oraz parametrów gazometrycznych

po zastosowaniu tlenku azotu w inhalacjach.

Kardiologia Polska 2009; 67: 9

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: