żywienie w osteoporozie.doc

ŻYWIENIE w OSTEOPOROZIE

Dr n. med. Lucjan Szponar, Lek. med. Wioleta Respondek
Zakład Higieny Żywności i Żywienia Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie

OSTEOPOROZA

Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską masą kości, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w konsekwencji zwiększoną jej podatnością na złamania. W 80% przypadków jest to osteoporoza pierwotna, w której wyróżnia się postać idiopatyczną i inwolucyjną.
Pierwsza z nich, występująca znacznie rzadziej, dotyczy ludzi młodych i jej przyczyny nie są dokładnie poznane.

Drugą dzieli się na pomenopauzalną (80%) i starczą (20%). Największy problem epidemiologiczny stanowi osteoporoza inwolucyjna. Szacuje się, że w Polsce dotkniętych nią jest 20-30% osób po 50 r.ż. W USA 25 mln osób cierpi z powodu następstw osteoporozy, a koszty leczenia złamań wynoszą ok. 10 mld dolarów na rok. Przed omówieniem czynników żywieniowych należy kilka słów powiedzieć o fizjologii kości. Tkanka kostna jest tkanką dynamiczną - stale odbywają się w niej procesy resorpcji i tworzenia kości.

W wieku rozwojowym tworzenie przeważa nad resorpcją, w wieku dorosłym dochodzi do równowagi między tymi dwoma zjawiskami, a od około 40 r.ż. przeważają procesy resorpcji i rozpoczyna się zanik kostny (2,6). Rozwój układu kostnego przedstawia schematycznie ryc.1.

Rycina 1 Rozwój układu kostnego

Okres wzrostu

trwa do zamknięcia się nasad kostnych w wieku około 20 lat

Okres konsolidacji

kalcyfikacji (ok. 10 lat od zakończenia wzrostu)

Szczytowa masa kostna (30-35 r.ż.)

zależy od:
uwarunkowań genetycznych
sposobu odżywiania
aktywności fizycznej

Okres inwolucji

procesy resorpcyjne zaczynają przeważać nad kościotworzeniem

Zwykle wzrost kości na długość kończy się u dziewcząt przed 18 r.ż., u chłopców przed 22 r.ż., ale akumulacja minerałów we wszystkich miejscach szkieletu kontynuowana jest jeszcze przez następne 5-10 lat. Uważa się, że szczytowa masa kostna (peak bone mass - PBM) jest osiągana ok. 30 roku życia, przy czym 50% PBM układ kostny osiąga w piewszej, 40% - w drugiej, a 10% w trzeciej dekadzie życia (1).

Nie do końca wyjaśniona jest kwestia, czy w czwartej dekadzie życia istnieje możliwość zwiększenia PBM. Niektórzy autorzy (1) sugerują, że aktywność fizyczna i prawidłowa podaż wapnia między 30-40 r.ż. przyczyniają się do wzrostu masy kostnej. Masa kości i ich gęstość pozostają pod wpływem wielu czynników. Najważniejsze z nich to prawidłowa podaż wapnia i fosforu, aktywność fizyczna i hormony płciowe.

Mangan, cynk, miedź, witamina C, witamina K, białko są również niezbędne do rozwoju zdrowego szkieletu. Nadużywanie alkoholu i palenie tytoniu wywierają negatywny wpływ na stan kości (10,21).

WAPŃ

Organizm człowieka zawiera około 1200 g wapnia, z czego 99% znajduje się w kościach i zębach, głównie w postaci fosforanów. Nie więcej niż 10 g Ca występuje poza szkieletem - w nerwach, mięśniach i we krwi. Wapń jest niezbędny do prawidłowego przebiegu krzepnięcia krwi i przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego. Jego poziom w surowicy waha się od 8,5 do 10,5 mg na 100 ml (16,19). Wiele badań wykazuje pozytywny związek między podażą wapnia a stanem kości (3,10,14,15,23).

Większość autorów jest zgodna, że największe znaczenie ma odpowiednia podaż wapnia w okresie dzieciństwa i młodzieńczym, kiedy organizm dąży do osiągnięcia szczytowej masy kostnej.

W badaniach na zwierzętach wykazano, że masa kości udowej jest liniową funkcją zawartości wapnia w diecie. Szczyt zapotrzebowania na wapń przypada na pierwsze miesiące życia i okres dojrzewania, kiedy organizm może przyswoić ok. 400 mg Ca/d. W innych okresach życia przyswajalność jest znacznie niższa - poniżej 100 mg/d, a po 20 r.ż. - ok. 20 mg/d. Wydajność wchłaniania wapnia może wahać się od 5-80%, zwykle wynosi 20-30% (6,16).

Należy zaznaczyć, że znaczne przyspieszenie wzrostu szkieletu obserwowane w okresie dojrzewania bardziej zależy od odpowiedniej podaży energii i białka niż wapnia i fosforu (hormony regulujące wzrost wykorzystują te makroskładniki w kierowaniu tempem wzrostu).

Jednak sama podaż wapnia jest bardzo istotna dla osiągnięcia optymalnej masy kośćca, będącej wynikiem mineralizacji szkieletu w czasie wzrostu i konsolidacji masy kostnej we wczesnym okresie dorosłości. Uważa się również, że podaż wapnia w dzieciństwie i w okresie dojrzewania ma wpływ na masę kostną i szybkość jej utraty w wieku dorosłym.
W jednym z badań stwierdzono, że u osób dorosłych, zarówno kobiet jak i mężczyzn z rozpoznaną osteoporozą pobranie wapnia w dzieciństwie i wieku młodzieńczym było znacząco niższe niż w grupie kontrolnej (odpowiednio o 55% i 46%) (15).

Prawidłowe pokrycie zapotrzebowania na wapń jest najważniejsze w okresie dzieciństwa i dojrzewania, ale w każdym okresie życia ma ono pozytywny wpływ na stan kośćca. Badania wśród kobiet w okresie pomenopauzalnym (6,15) wykazały, że podaż ok. 1000 mg wapnia u kobiet przyjmujących estrogeny i 1500 mg u badanych nie stosujących hormonalnej terapii zastępczej nie zwiększała PBM, ale redukowała utratę masy kostnej w kości biodrowej i promieniowej.

Większość autorów jest zgodna, że wysoka podaż wapnia po menopauzie nie zwiększa masy kostnej, ale hamuje jej utratę. W większości badań nie wykazywano bezpośredniego wpływu wapnia na osteoblasty. Najprawdopodobniej wpływa on na tkankę kostną w sposób pośredni - przez parathormon (PTH) i aktywną formę witaminy D. Parathormon jest wydzielany przez przytarczyce.

Jest on centralnym regulatorem absorpcji kości. Przy niskiej podaży wapnia spada jego poziom w surowicy, co stanowi bodziec do wydzielania parathormonu, który powoduje zwiększoną resorpcję kości dążąc do wyrównania poziomu Ca w surowicy.
Przy przewlekłych niedoborach wapnia poziom PTH w surowicy jest stale podwyższony stymulując procesy niszczenia kości. Obniżony poziom wapnia we krwi powoduje również wzrost produkcji 1,25(OH)2D3, która współdziała z PTH w intensyfikacji powstawania osteoklastów, co potęguje utratę masy kostnej (1).

Głównymi źródłami wapnia w pożywieniu jest mleko i produkty mleczne. Również pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa i rośliny strączkowe dostarczają dosyć dużych ilości wapnia. Przy niskiej i średniej podaży wapnia jego wchłanianie odbywa się przez transport aktywny za pośrednictwem witaminy D (1,25(OH)2D3).
Przy wzroście wchłaniania do powyżej 500 mg/d dołącza się transport przez bierną dyfuzję, co zwiększa efektywność wchłaniania (6).

Na proces absorpcji wapnia wpływa wiele czynników. Absolutnie niezbędna jest aktywna forma witaminy D. Istotną rolę odgrywa również odpowiednia podaż białka, dostarczającego aminokwasów biorących udział w transporcie tego składnika przez ścianę jelita. Obecna w mleku laktoza po strawieniu ułatwia transport Ca - dlatego też osoby z brakiem enzymu rozkładającego laktozę są bardziej narażone na niedobór wapnia (18).
Ciekawym jest fakt, iż istnieją doniesienia, w których błonnikowi przypisuje się działanie stymulujące wchłanianie wapnia. Ma ono wynikać z tego, iż fermentacja błonnika w jelitach prowadzi do powstania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, ułatwiających wchłanianie Ca (28). Z drugiej jednak strony uważa się, że zawarty w błonniku kwas uronowy tworzy z wapniem nierozpuszczalne kompleksy, co utrudnia jego wchłaniane (19).

Z innych składników żywności utrudniających wchłanianie wapnia należy wymienić fityniany obecne m.in. w surowych warzywach oraz nasycone kwasy tłuszczowe tworzące z wapniem nierozpuszczalne mydła (19). Wchłanianie wapnia obniża się po menopauzie w miarę starzenia się, co jest związane m.in. z niedoborem estrogenów.
Hormony te zwiększają absorpcję wapnia pośrednio - przez wzrost produkcji witaminy D w nerkach i zapewnienie prawidłowej odpowiedzi receptorów jelitowych na witaminę D.

Wraz z wiekiem maleją również możliwości produkcji tej witaminy w skórze (6,11). Ujemny bilans wapniowy wynika nie tylko z nieadekwatnej podaży i zaburzeń wchłaniania, ale również ze zwiększonych strat tego pierwiastka.

Dieta bogata w sód znacznie zwiększa wydalanie Ca. W jednym z badań stwierdzono, że wzrost zawartości sodu w diecie o 100 mmol powoduje zwiększenie wydalania wapnia w moczu o 1,3 mmol/d (17). Stwierdzono również, że przy nadkonsumpcji białka wydalanie wapnia jest bardziej intensywne (20). Warto odnotować, iż w Polsce spożycie soli kuchennej jest o ponad 100% wyższe niż zalecane, a wśród wielu grup ludności, szczególnie dorosłej, wysokie jest również spożycie białka.

Ważnym elementem wpływającym niekorzystnie na gospodarkę wapniową ustroju jest kadm. Długotrwała ekspozycja na ten pierwiastek powoduje demineralizację kości. Mechanizm tego wpływu nie jest do końca wyjaśniony. Stwierdzono, że kadm zwiększa wydalanie wapnia z moczem, zmniejsza w nerkach syntezę aktywnego metabolitu witaminy D, jak również zaburza wbudowywanie Ca do układu kostnego (4,7).

Badania nad spożyciem wapnia w różnych krajach wykazują zbyt niskie jego pobranie. Na przykład w USA dziewczęta i młode kobiety pokrywały normy RDA w 48-56%. 40-50% wapnia pochodziło z mleka i jego produktów, 20-30% z produktów zbożowych (5). Zalecane spożycie wapnia według polskich norm z 1994 r. przedstawia tabela 1.

Z nie publikowanych badań własnych wynika, iż dziewczęta i kobiety realizują te normy w 40-50%; chłopcy i mężczyźni w 50-65%. W innych badaniach własnych z lat 1979-1985 przeprowadzonych w zakładach żywienia zbiorowego stwierdzono, że w większości placówek około 60-70% wapnia pochodziło z mleka, ok. 3% z sera twarogowego, a ok. 20% z serów podpuszczkowych (27). Badania te wskazują, że również w Polsce głównym źródłem wapnia jest mleko i jego przetwory, a niski procent realizacji normy jego spożycia wynika głównie z niskiej podaży tych produktów.

W nie publikowanych badaniach własnych stwierdzono jedynie 40% realizację dziennej racji pokarmowej na mleko i jego przetwory. Znaczenie mleka i jego przetworów w dostarczaniu wapnia potwierdzają również badania przeprowadzane wśród osób unikających mleka z powodu nietolerancji laktozy. Nawet przy stosowaniu suplementów Ca, podaż wapnia była u nich znacząco niższa w porównaniu do osób spożywających mleko i wynosiła około 400 mg/d (18).

Reasumując - odpowiednia podaż wapnia w każdym okresie życia, a szczególnie w okresie dzieciństwa i młodzieńczym stanowi bardzo ważny element prewencji osteoporozy. Głównym sposobem zwiększenia pobrania wapnia jest wzrost konsumpcji mleka i jego przetworów.

FOSFÓR

Jest ważnym elementem wpływającym na gospodarkę wapniową. Jest znacznie bardziej rozpowszechniony niż wapń, dlatego też jego niedobór występuje niezwykle rzadko.

Organizm zawiera średnio 550-770 g fosforu. 90% występuje w kościach i zębach w postaci fosforanów wapnia (19). Poziom fosforu w surowicy waha się od 2,5 mg do 4,5 mg na 100 ml i utrzymywany jest w tych granicach dzięki regulacji wydalania przez nerki za pośrednictwem hormonów kalcitropowych, które stymulują zmiany nerkowego klirensu fosforu. Wchłanianie fosforu, podobnie jak wapnia, również zależy od witaminy D. W przeciwieństwie do wapnia jest on dobrze wchłaniany przy wszystkich poziomach podaży.

Istotnym warunkiem prawidłowej gospodarki fosforanowo-wapniowej jest odpowiedni stosunek wapnia do fosforu w pożywieniu. U osób dorosłych Ca:P powinien wynosić 1:1, jedynie w pożywieniu dzieci iloraz ten powinien mieć wartość 1,3:1 do 6 miesiąca życia i 1,2:1 w 6-12 miesiącu życia (5).

Wysokie spożycie fosforu może mieć niekorzystne skutki zdrowotne. Badania z zastosowaniem doustnej podaży tego mikroskładnika wykazały negatywny związek między spożyciem fosforu a stężeniem witaminy D. Wysokie pobranie P (ok. 3 g/d) redukowało zawartość kalcitriolu o 30% w stosunku do normalnego pobrania. Wydaje się, że kobiety, szczególnie w okresie pomenopauzalnym są bardziej wrażliwe na modulujący stężenie kalcitriolu efekt fosforu (5).

Niski stosunek Ca:P w pożywieniu (0,25) powoduje wzrost wydzielania PTH i w konsekwencji stymulację procesów kościogubnych (1). W badaniach na zwierzętach i częściowo wśród ludzi wykazano, że wysoka podaż fosforu, nawet przy prawidłowym spożyciu wapnia, powoduje wtórną nadczynność przytarczyc, utratę masy kostnej i osteopenię. Tłumaczy się to tym, że szybkie i bardzo efektywne wchłanianie nadmiaru fosforu, przy mniej efektywnym wchłanianiu wapnia prowadzi do podwyższenia poziomu fosforanów w surowicy i obniżenia stężenia Ca, co z kolei stymuluje wydzielanie PTH. Przedłużająca się podwyższona sekrecja tego hormonu prowadzi do zwiększonej resorpcji kości (1,5). Przy obecnym modelu żywienia względnie łatwo o nadmiar fosforu, szczególnie w odniesieniu do wapnia.

W cytowanych badaniach z USA stwierdzono, że pobranie fosforu w prawie wszystkich grupach wiekowych było zgodne z zaleceniami, a często je przekraczało. Podobnie w badaniach Rutkowskiej i innych procent realizacji normy spożycia fosforu przekraczał 100, a w 1980 r. wynosił nawet 165 (24). Przy omawianej już niskiej podaży wapnia prowadzi to do obniżenia stosunku Ca:P, który w 1990 r. wynosił 1:2,2 i w konsekwencji do podanych wyżej zaburzeń w metabolizmie kostnym. Przyczyną zachwianej równowagi między fosforem i wapniem jest m.in. to, że fosfor jest bardziej rozpowszechniony niż wapń i występuje w produktach, które spożywane są w dużych ilościach.

Znaczącymi jego źródłami (100-250 mg P/100 g produktu) są mięso, drób, ryby, dostarczające około 20-30% tego pierwiastka. 20-30% pochodzi z mleka i jego przetworów, szczególnie z serów żóętych fermentowanych, serów twarogowych i jogurtów, oraz produktów zbożowych - ciemnego pieczywa, kaszy jęczmiennej i gryczanej. Fosfor pochodzi ze związków naturalnie występujących w żywności, ale istotnym jego źródłem (około 30% spożywnago P) są substancje dodawane do żywności - fosforany i polifosforany (25).

Znajdują się one w przetworach mięsnych, serach topionych, zupach w proszku, proszku do pieczenia, wyrobach czekoladowych i napojach typu "cola". Polifosforany dodawane są do mięsa, głównie w celu zmniejszenia wycieku podczas obróbki cieplnej, co przyczynia się do zwiększenia soczystości gotowych wyrobów. Przy względnie wysokim spożyciu mięsa i jego przetworów w Polsce związki te stanowią ważne źródło fosforu w dziennej racji pokarmowej.

WITAMINA D (6,11,13)

7-dehydrocholesterol (prowitamina D3, 7-DHC) jest bezpośrednim prekursorem cholesterolu w większości tkanek. W skórze pełni on dodatkową funkcję. Pod wpływem promieni ultrafioletowych B jest on tam przekształcany w prowitaminę D3 (precholekalcyferol), a następnie w witaminę D3 (cholekalcyferol).
Po przejściu przez wątrobę i nerki z metabolitu tego powstaje aktywna forma witaminy D - 1,25(OH)2D3. Główną biologiczną funkcją witaminy D3 jest utrzymywanie poziomu wapnia w prawidłowych granicach poprzez zwiększenie jego wchłaniania w jelicie cienkim i mobilizację komórek pnia w kierunku powstawania osteoklastów, co powoduje uwalnianie Ca z magazynów kostnych. Obniżenie się stężenia zjonizowanego wapnia (Ca++) we krwi stymuluje wydzielanie PTH. W nerkach hormon ten powoduje kanalikową reabsorpcję Ca i wzrost produkcji 1,25(OH)2D3. Następnie PTH i wit. D współdziałają w stymulacji powstawania osteoklastów, a witamina D niezależnie zwiększa wchłanianie jelitowe wapnia. Dochodzi do wzrostu stężenia Ca++. Na zasadzie sprzężenia zwrotnego hamuje on sekrecję parathormonu. 1,25(OH)2D3 natomiast reaguje z receptorami dla witaminy D na przytarczycach, co hamuje transkrypcję genu dla PTH.

Niedobór witaminy D jest jedną z istotnych przyczyn krzywicy u dzieci i osteomalacji u dorosłych. Przed zamknięciem się nasad kostnych niedobór tej witaminy powoduje dezorganizację i hipertrofię chondrocytów w miejscach mineralizacji, jak również defekt samej mineralizacji, co powoduje skrócenie i deformację kości - zmiany charakterystyczne dla krzywicy.

Osteomalacja występuje po zamknięciu się nasad kostnych. Polega ona na defekcie mineralizacji osteoidu, prowadząc do osteopenii i zwiększonego ryzyka złamań bez deformacji kości. Rola witaminy D w procesie mineralizacji kości nie jest dokładnie poznana. Osteoblasty, które są odpowiedzialne za wbudowywanie kolagenu i białek w macierz szkieletu posiadają receptory dla witaminy D. 1,25(OH)2D3 stymuluje też syntezę niekolagenowych białek, jak osteokalcyna, osteopontyna, osteonektyna.
Większość autorów uważa, że główna rola witaminy D w mineralizacji kośćca polega na zapewnieniu odpowiednich poziomów wapnia i fosforu we krwi i płynie zewnątrzkomórkowym, umożliwiających optymalne wbudowywanie hydroksyapatytów wapniowych w macierz szkieletu za pośrednictwem osteoblastów. W przypadku niedoborów witaminy D efektywność wchłaniania wapnia spada z 30-50% do nie więcej niż 15%. Efekty niedoboru witaminy D można przedstawić w następującym schemacie:

Końcowym efektem niedoborów witaminy D jest prawidłowy poziom wapnia we krwi (wapń mobilizowany jest z kości pod wpływem PTH), zwiększona zawartość PTH i fosfatazy zasadowej oraz obniżony bądź prawidłowy poziom fosforu.
Wtórna nadczynność przytarczyc (pobudzenie osteoklastów) i niski iloczyn CaxP uważane są za czynniki odpowiedzialne za zwiększenie liczby niezmineralizowanych osteoidów. Witamina D rzadko występuje w naturalnej żywności. W różnych ilościach spotyka się ją w tłuszczu rybim, w oleju otrzymywanym z wątroby dorsza i tuńczyka.

Niektóre produkty zbożowe, pieczywo, mleko są wzbogacane w witaminę D. W mięsie drobiowym, wołowym, wieprzowym stwierdza się niewielkie jej ilości, co wynika z jej obecności w paszach dla zwierząt. Z produktów wzbogacanych, za najważniejsze źródło witaminy D uważane jest mleko. W badaniach przeprowadzonych w USA stwierdzono jednak, że tylko 20% próbek mleka zawierało witaminę D w ilości podanej na etykiecie. W 14% próbek chudego mleka nie udało się w ogóle oznaczyć tego składnika. Należy stwierdzić, że pożywienie jest dodatkowym źródłem witaminy D.

Największe znaczenie ma bowiem ekspozycja na światło słoneczne, dzięki której pokrywane jest 80-90% zapotrzebowania na wit. D. U młodych osób ekspozycja całego ciała na słońce zwiększa poziom witaminy D do wartości osiąganej po doustnym podaniu 10 000-25 000 IU witaminy D2. U osób starszych zapasy 7-dehydrocholesterolu zmniejszają się, co powoduje zmniejszenie produkcji witaminy D; do 70 r.ż. wytwarzanie tego składnika obniża się do 30%.

Jednak w badaniach w Nowej Zelandii zaobserwowano, że przebywanie osoby starszej 15-30 min dziennie na słońcu skutecznie podwyższa produkcję witaminy D. Nadmiar witaminy D3 jest magazynowany w tkance tłuszczowej, z której organizm czerpie ten składnik w zimie.

INNE SKŁADNIKI

Śladowe w organizmie człowieka składniki mineralne, jak cynk, mangan, miedź są kofaktorami enzymów biorących udział w syntezie różnych składników macierzy kostnej. U rozwijających się zwierząt dieta uboga w te sładniki mineralne powoduje zaburzenia w rozwoju szkieletu. U ludzi stosunkowo dobrze poznana jest rola cynku. Jest on składnikiem ponad 200 metaloenzymów. Niedobór cynku w diecie kobiety ciężarnej jest przyczyną zaburzeń wzrostu dziecka.
Średni bądź skrajny niedobór Zn w pożywieniu dzieci i młodzieży powoduje m.in. zaburzenia w dojrzewaniu układu kostnego (8). Istnieją też badania sugerujące, iż suplementacja manganem i miedzią zwiększa korzystne efekty podawania wapnia.

Witamina K (10,29) jest niezbędna do produkcji białek, jak osteokalcyna (BGP) i nefrokalcyna. BGP jest podstawowym niekolagenowym białkiem kości. Jej synteza i karboksylacja odbywa się przy udziale osteoblastów.

Rola osteokalcyny nie jest do końca wyjaśniona. Neguje się jej udział w mineralizacji kośćca a przypisuje właściwość zmniejszania liczby osteoklastów, co redukowałoby intensywność resorpcji kości. Około 30% tego białka nie jest wbudowywane w macierz kostną, lecz uwalniane do krążenia, dzięki czemu może być ono użyte jako wskaźnik formacji kości. W przypadku niedoborów witaminy K spada poziom BGP w surowicy i znacznie obniża się jego karboksylacja. W jednym z badań stwierdzono, że u pacjentów ze złamaniami biodra poziom witaminy K w surowicy był niski. Doniesienia te wskazują na związek witaminy K z osteoporozą, ale jego znaczenie pozostaje niejasne.

Poza witaminą K, prawidłową syntezę osteokalcyny warunkują witamina D i witamina A (jako kwas retinowy). Witamina C (10) jest niezbędna do produkcji kolagenu. Badania prospektywne wykazały, że u osób z wyższym pobraniem witaminy C złamania kości występowały z mniejszą częstością. Nie była to jednak różnica istotna statystycznie.

Innym doniesieniem wskazującym na rolę kwasu askorbinowego w osteoporozie są dane o złamaniach kompresyjnych kręgów u młodych mężczyzn z plemienia Bantu, w pożywieniu których występował znaczący deficyt witaminy C.
Określenie znaczenia prawidłowej podaży witaminy C w zapobieganiu osteoporozie wymaga jednak dokładniejszych badań.

Kofeina (9)

Dane z Framingham study wskazują na zwiększone ryzyko złamań kości u osób wypijających 2 filiżanki kawy bądź 4 herbaty dziennie (powyżej dwóch jednostek kofeiny). W kilku badaniach metabolicznych stwierdzono ujemny bilans wapniowy przy spożyciu kofeiny. Stwierdzono też, że kofeina nie ma wpływu na stan kości u kobiet po menopauzie, u których podaż wapnia jest zgodna bądź wyższa niż RDA (ok. 800 mg). Natomiast przy niższym spożyciu wapnia wypijanie 2-3 filiżanek kawy dziennie było związane ze zwiększoną utratą masy kostnej. Fakt ten ma praktyczne znaczenie, gdyż w USA średnie dzienne pobranie wapnia u kobiet po 30 r.ż wynosi tylko 600 mg, a konsumpcja kawy i herbaty dostarcza więcej niż 2 jednostki kofeiny.
W Polsce, jak wspomniano wyżej, pobranie wapnia we wszystkich grupach wiekowych jest znacznie niższe niż zalecane.

Brak jest jednoznacznie wiarygodnych danych o wielkości spożycia kawy. Dla wielu osób w populacji polskiej, u których spożycie kawy, jak można sądzić, nie jest niższe niż w USA, może ona być istotnym czynnikiem zagrożenia osteoporozą.

Alkohol (22)

W przewlekłym alkoholizmie zwykle występuje niski poziom wapnia w surowicy. Jest to zjawisko wtórne do niedożywienia, chorób wątroby i trzustki. Alkohol wzmaga też wydalanie wapnia w moczu, ale mechanizm tego działania nie jest do końca poznany. Wydaje się również, że alkohol bezpośrednio oddziałuje na osteoblasty zaburzając ich funkcję.
U pacjentów cierpiących na przewlekły alkoholizm stwierdza się również obniżone poziomy cynku w surowicy, co być może zależy od zwiększonej produkcji interleukiny przez komórki Kupffera w wątrobie stymulowane przez etanol lub jego metabolity.

Palenie tytoniu (12)

W wielu badaniach epidemiologicznych stwierdzono, iż jest to czynnik ryzyka osteoporozy. Zanotowano dodatnią korelację między paleniem tytoniu a częstością złamań kręgów, kości przedramienia i biodra. Dokładny mechanizm tej zależności nie jest poznany. Przypuszcza się, że palenie może bezpośrednio hamować czynność osteoblastów, co miałoby szczególne znaczenie u mężczyzn.
Kadm zawarty w dymie tytoniowym (ekspozycja palacza na ten składnik jest trzy razy wyższa niż niepalącego) w omawianych wyżej mechanizmach upośledza gospodarkę wapniową. U kobiet największe znaczenie przypisuje się wpływowi palenia tytoniu na metabolizm estrogenów. Zmniejsza ono znacznie poziom aktywnych form tych hormonów, co redukuje możliwość ich korzystnego oddziaływnia na tkankę kostną.

Na koniec należy wspomnieć o aktywności fizycznej, której utrzymywanie na umiarkowanym poziomie przyczynia się do osiągnięcia większej szczytowej masy kostnej, a w okresie poźniejszym do zwolnienia tempa utraty kości. Z przedstawionych danych wynika, że sposób żywienia i styl życia odgrywają rolę w powstawaniu osteoporozy. Najważniejsze zalecenia dotyczące profilaktyki osteoporozy można przedstawić następująco:

·         Zapewnienie odpowiedniej podaży wapnia (tab.1), szczególnie w okresie dzieciństwa i dorastania, kiedy organizm dąży do osiągnięcia szczytowej masy kostnej, ale również i w innych okresach życia - co podtrzymuje prawidłowy stan szkieletu i zmniejsza szybkość utraty masy kostnej. Głównym sposobem osiągnięcia zalecanej podaży wapnia jest zwiększenie spożycia mleka i jego przetworów

·         Zachowanie prawidłowego stosunku spożywanego wapnia do fosforu, który powinien wynosić 1:1. Zapewnia to optymalne wchłanianie Ca i prawidłowe wbudowywanie hydroksyapatytów w kość. Należałoby także zalecać redukcję konsumpcji mięsa i jego przetworów oraz wyrobów cukierniczych jako źródeł polifosforanów.

·         Racjonalna podaż białka, sodu, witaminy C - składników, które w nie wyjaśnionych do końca mechanizmach mają wpływ na prawidłowy stan układu kostnego

·         Nienadużywanie alkoholu i kawy

·         Unikanie palenia tytoniu

·         Zachowanie aktywności fizycznej

LITERATURA

1. Anderson J.B.: Calcium, phosphorus and human bone development. Am. J. Clin. Nutr. 1996, Suppl.: 1153S-58S.
2. Badurski J., Sawicki A., Boczoń S.: Osteoporoza. Osteoprint. Białystok 1994.
3. Barger-Lux M.J., Heaney R.P.: The role of calcium intake in preventing bone fragility, hypertension, and certain cancers. J. Nutr. 1993: 15-20.
4. Brzóska M.M., Jurczuk M., Moniuszko-Jakoniuk J. i in.: Wpływ kadmu na gospodarkł wapniową w ustroju szczura. Bromat. Chem. Toksykol. 1996, 29: 35-39.
5. Calvo M.S., Park Y.K.: Changing phosphorus content of the U.S. diet: Potential for adverse effects on bone. Am. J. Clin. Nutr. 1996, Suppl.: 1168S-1180S.
6. Dawson-Hugnes B.: Calcium and vitamin D nutritional needs of elderly women. Am. J. Clin. Nutr. 1996, Suppl.: 1165S-67S. 7. Gaździk T., Grzybek H., Panz B.: Zmiany patologiczne w organizmie człowieka w czasie ostrego i przewlekłego zatrucia kadmem. Wiad. Lek. 1984, 37: 199-203.
7. Golub M.S., Takeuchi P.T., Keen C.L. et al.: Modulation of behavioral performance of prepubertal monkeys by moderate dietary zinc deprivation. Am. J. Clin. Nutr. 1994, 60: 238-43.
8. Harris S.S., Dawson-Hughes B.: Coffeine and bone loss in healthy postmenopausal women. Am. J. Clin. Nutr. 1994, 60: 573-8.
9. Heaney R.P.: Nutritional factors in osteoporosis. Ann. Rev. Nutr. 1993, 13: 287-316.
10. Holick M.F.: Vitamin D and bone health. Am. J. Clin. Nutr. 1996, Suppl.: 1159S-63S.
11. Hopper J.L., Seeman E.: The bone density of female twins discordant for tobacco use. N. Engl. J. Med.1944, 6: 387-392.
12. Hoszowski K.: Witamina D a osteoporoza. Pol. Tyg. Lek. 1995, 44-47: 53-55.
13. Kanis J.A.: Calcium nutrition and its implications for osteoporosis. Part I: Children and healthy adults. Eur. J. Clin. Nutr. 1994, 48: 757-67.
14. Kanis J.A.: Calcium nutrition and its implications for osteoporosis. Part I I: After menopause. Eur. J. Clin. Nutr. 1994, 48: 833-41.
15. Lorenc R.S.: Metabolizm wapnia w układzie kostnym. Pol. Tyg. Lek. 1995, 44-47: 48-52.
16. Matkovic V., Ilich J.Z., Andon M.B. et al.: Urinary calcium, sodium, and bone mass of young females. Am. J. Clin. Nutr. 1995, 62: 417-25. 18. McGowan M., Gibney M.J.: Calcium intakes in individuals on diets for the management of cowŐs milk allergy: a case control study. Eur. J. Clin. Nutr. 1993, 47: 609-16.
17. Mervyn L.: Calcium. In:The Dictionary of Minerals. Thorson Publishing Group. New York 1985: 28-35.
18. Metz J.A., Anderson J.J.B., Galagher P.N.: Intake of calcium, phosphorus and protein, and physical-activity level are related to radial bone mass in young adult women. Am. J. Clin. Nutr. 1993, 58: 537-42.
19. Miazgowski T., Czekalski: Czynniki ryzyka osteoporozy. Medycyna 2000, 1991,17/18: 1013.
20. Mitchell M.C.: Alcohol. In: Present Knowledge of Nutrition. International Life Sciences Institute. Nutrition Foundation. Washington, D.C., 1990: 457-62.
21. Nieves J.W., Grisso J.A., Kelsey J.L.: A case-control study of hip fracture: Evaluation of selected dietary variables and teenage physical activity. Osteoporosis International 1992, 2: 122-27.
22. Rutkowska U., Iwanow K., Chojnowska J., Nadolna I., Kunachowicz H.: Badania analityczne nad składem i wartością odżywczą racji pokarmowych. Cz.II. Zawartość wapnia, fosforu, magnezu, żelaza i potasu. żyw. Człow. Metabol. 1993.
23. Rutkowska U., Kunachowicz H.: Ocena spożycia fosforu z uwzględnieniem fosforanów dodawanych do żywności i wpływu na metabolizm wapnia i innych składników mineralnych. żyw....