Fizjologia układu krążenia
1. Funkcje układu krążenia
2. Na rysunku przedstawić i opisać przebieg potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca.
3. Na rysunku przedstawić i opisać przebieg potencjału czynnościowego w komórkach mięśniówki roboczej serca
4. Budowa, charakterystyka fizjologiczna i znaczenie układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego.
5. Cykl pobudliwości serca
6. Na rysunku przedstawić i opisać pętlę ciśnienie-objętość dla lewej komory serca.
7. Scharakteryzować fazy skurczu serca.
8. Scharakteryzować fazy rozkurczu serca
9. Zdefiniować pojęcia : -od czego zależą ich wartości
-objętość wyrzutowa
-pojemność minutowa serca
-frakcja wyrzutowa
10. Zasada ciągłości przepływu
W całym układzie obowiązuje zasada ciągłości przepływu: w określonym odcinku czasu taka sama objętość krwi ulega przesunięciu przez poszczególne odcinki układu krążeniaJest to możliwe dzięki różnym prędkościom przepływu krwi w naczyniach, i tak odpowiednio prędkość wynosi:- w aorcie ok. 0,6m/s- w tętnicach o małej średnicy – kilka cm/s- w naczyniach włosowatych – ok. 0,5mm/s- w żyłach głównych w pobliżu serca – ok. 0,4m/s
11. Teoria powietrzni
Teoria powietrzni – duże tętnice sprężyste, takie jak aorta posiadają ścianki o dużej sprężystości i małej podatności na rozciąganie. W momencie skurczu i wyrzutu krwi na obwód, naczynia te ulegają rozciągnięciu. Po zakończonym skurczu, rozciągnięte naczynie powoli (zależnie od sprężystości) wraca do stanu spoczynkowego – nie rozciągniętego, co powoduje zmianę przepływu pulsacyjnego (z serca) w przepływ ciągły (w tkankach). Jest to zjawisko analogiczne do zbiorników w sprężarkach powietrznych.
Teoria powietrzniCiśnienie w czasie rozkurczu nie obniża się dzięki temu, że ściany zbiornika tętniczego są sprężyste. Krew tłoczona przez lewą komorę do aorty w czasie każdego skurczu rozciąga ściany zbiornika tętniczego i napięcie sprężyste jego ścian zapewnia utrzymanie ciśnienia w okresach rozkurczu serca. Energia skurczów jest magazynowana w elastycznych ścianach zbiornika tętniczego.
12. Unerwienie serca i naczyń krwionośnych
Unerwienie serca można podzielić na:
· współczulne, które zapewniają
o nerw sercowy szyjny górny odchodzący od zwoju szyjnego górnego,
o nerw sercowy szyjny środkowy od zwoju szyjnego środkowego,
o nerw sercowy szyjny dolny od zwoju szyjnego dolnego,
o nerwy sercowe piersiowe od części piersiowej pnia współczulnego.
· przywspółczulne zapewniają
o gałęzie sercowe górne od części szyjnej nerwu błędnego,
o gałęzie sercowe piersiowe od części piersiowej nerwu błędnego,
o gałęzie sercowe dolne od nerwu krtaniowego wstecznego.
Unerwienie naczyń krwionośnych:Część presyjna ośrodka naczynioruchowegoNeurony części presyjnej ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym wysyłają wypustki do neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części piersiowej i lędźwiowej. Neurony rogów bocznych przekazują pobudzenie do mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych za pośrednictwem neuronów w zwojach współczulnych. Pobudzenie neuronów części presyjnej ośrodka naczynioruchowego wzmaga impulsację we włóknach naczyniozwężających, przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego zmniejsza się i ciśnienie w zbiorniku tętniczym wzrasta.
Część depresyjna ośrodka naczynioruchowego
Pobudzone neurony części depresyjnej ośrodka naczynioruchowego hamują aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego i tym samym hamują impulsację we włóknach nerwowych naczyniozwężających. Małe tętniczki rozszerzają się, opór naczyniowy zmniejsza się i więcej krwi przepływa ze zbiornika tętniczego do zbiornika żylnego. Ciśnienie krwi w zbiorniku tętniczym się obniża.
Część depresyjna ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym jest aktywowana pod wpływem:
- impulsacji z baroreceptorów ze ścian łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej wewnętrznej
- zmniejszonej prężności dwutlenku węgla we krwi
W pewnej niezależności od ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym pozostaje współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych
13. Nerwowa regulacja ciśnienia tętniczego krwi - odruch z baroreceptorów tętniczych
Dopływ krwi do zbiornika tętniczego jest kontrolowany przez ośrodek sercowy, a odpływ przez ośrodek naczynioruchowy. Oba te ośrodki współdziałają ze sobą pozostając pod wpływem impulsów z baroreceptorów.
Nasilenie impulsacji z baroreceptorów pobudza: ośrodek zwalniający pracę serca i część depresyjną ośrodka naczynioruchowego, za to hamuje ośrodek przyśpieszający pracę serca, część presyjną ośrodka naczynioruchowego.
Po każdym skurczu i przesunięcia się fali tętna wzdłuż tętnic biegnie fala impulsów od baroreceptorów do rdzenia przedłużonego. Dzięki temu ciśnienie jest regulowane w zależności od potrzeb organizmu. Największe skupisko baroreceptorów znajduje się w zatokach tętnic szyjnych, we wnękach i w łuku aorty. Baroreceptory są wrażliwe na rozciąganie, w związku z tym wskutek zwyżki ciśnienia krwi zostają podrażnione rozciągnięciem ścian naczyń krwionośnych i jam serca.
14. Hormonalna regulacja ciśnienia tętniczego krwi
Zwiększające
Hormony rdzenia nadnerczy
Adrenalina
- Duża dawka podana dożylnie powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi – jest to spowodowane skurczem naczyń przez pobudzenie receptorów α oraz skurczem komory serca (pobudzenie receptorów β)
- Mała dawka obniża ciśnienie tętnicze, ponieważ receptory β rozkurczające naczynia są bardziej wrażliwe na epinefrynę niż kurczące je receptory α
Noradrenalina- tak samo jak adrenalinaWazopresyna (ADH)- hormon wytwarzany przez podwzgórze i wydzielany w ostatecznej postaci przez tylny płat przysadki mózgowej- wydzielana silnie w warunkach ostrej hipowolemii (zmniejszenie objętości krwi krążącej) i hipotonii (obniżenie ciśnienia tętniczego) za pośrednictwem reakcji z baroreceptorów w tętnicy szyjnej i aorcie - głównym zadaniem wazopresyny jest zagęszczanie moczu poprzez resorpcję wody i jonów sodowych w kanalikach nerkowych oraz zwiększanie ciśnienia tętniczego w wyniku wywoływania skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych.- wydzielanie hormonu antydiuretycznego jest wywoływane przez wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, spadek ciśnienia tętniczego oraz wzrost stężenia angiotensyny II we krwi.
Układ renina-angiotensyna-aldosteron- układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na+) i potasowych (K+) w płynach ustrojowych.- renina bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II)- Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.- aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.
ZmniejszającePeptydy natiuretycznePrzedsionkowy peptyd natriuretyczny i mózgowy peptyd natriuretyczny- hormony peptydowe wytwarzane przez ściany przedsionka serca (przedsionkowy) oraz przez kardiomiocyty komór serca (mózgowy) pod wpływem wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi- hamują zwrotną resorpcję jonów sodu i wody w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzą do ich zwiększonego wydalania z moczem- wpływają na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu- hamują układ renina angiotensyna aldosteron oraz zmniejszają wydzielanie ADH- zmniejszają obwodowy opór naczyniowy poprzez rozkurcz błony mięśniowej naczyń- obniżają ciśnienie krwi i objętości krwi krążącej
Kininy- aktywne naczyniowo substancje polipeptydowe, stanowiące hormony tkankowe występujące w krwiobiegu, powodujące rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie przepuszczalności naczyń włoskowatych- obniżają ciśnienie krwi- np. bradykinina, cholecystokinina, kalidyna
VIP - Wazoaktywny peptyd jelitowy - hormon peptydowy składający się z 28 reszt aminokwasowych, u człowieka produkowany w jelitach, trzustce i niektórych strukturach mózgu. - wpływa na skurcz serca, rozszerza naczynia krwionośnie, obniża tętnicze ciśnienie krwi. Poza tym zwiększa glikogenogenezę i rozkurcza mięśnie tchawicy, żołądka i pęcherzyka żółciowego- rozszerza naczynia wieńcowe, działa inotropowo dodatnio i chronotropowo dodatnio
15. Wpływ substancji produkowanych przez śródbłonek na obwodowy opór naczyniowy
Tlenek azotu – uwalniany pod wpływem ACh, bradykininy, VIP – powoduje rozkurcz naczynia i zmniejszenie oporu naczyniowego
Endotelina pierwsza – uwalniana pod wpływem adrenaliny, wazopresyny, angiotensyny II – wywołują skurcz naczyń i wzrost oporu naczyniowego
16. Teoria biogenna autoregulacji przepływu krwi
Regulacja miogenna – ciśnienie krwi powoduje rozciągnięcie ściany naczynia. Miocyty gładkie posiadają w swojej błonie komórkowej mechanoreceptory aktywujące kanały jonowe. Zwiekszenie nacisku powoduje otwarcie kanałów i depolaryzację, co za tym idzie otwarcie kanałów wapniowych i skurcz mięśnia – przekrój naczynia zmniejsza się, lub mięsień generuje siłę równą ciśnieniu krwi. W przypadku zmniejszenia się ciśnienia, kanały jonowe zamykają się, powodując depolaryzację i rozkurcz mięśnia, przekrój naczynia zwiększa się.
17. Teoria metaboliczna autoregulacji przepływu krwi
Teoria autoregulacji metabolicznej przepływu zakłada, że na skutek zmniejszenia się przepływu tkankowego krwi i hipoksji dochodzi do gromadzenia się w tkankach produktów przemiany materii (metabolity wazodilatacyjne), takich jak dwutlenek węgla czy kwas mlekowy. Wzrost stężenia jonów H+ i prężności CO2 powoduje poprzez bezpośredni wpływ rozluźniający na mięśniówkę ścian naczyń krwionośnych i zwiększenie przepływu krwi przez tkanki. Do silnych substancji naczyniorozszerzających i zwiększających przepuszczalność ścian naczyń włosowatych należy również histamina, pochodząca z komórek tucznych i bazofili, uwalniana w tkankach podczas uszkodzenia czy tez reakcji alergicznej typu I (anafilaksja).
18. Hipoteza Sterlinga dla mikrokrążeniaPrzepływ krwi przez naczynia włosowate jest bardzo wolny i wynosi około 0,5 mm/s. Ponieważ naczynia włosowate są bardzo krótkie, krew przepływa przez nie w czasie kilku sekund (1-2 s).Naczynia włosowate zawierają tylko około 7% całkowitej objętości krwi krążącej. Mimo niewielkiej objętości krwi, która się w nich znajduje, odgrywają zasadniczą rolę w krążeniu wszystkich związków w organizmie. W obrębie naczyń włosowatych zachodzi cała wymiana związków pomiędzy krwią, a wszystkimi tkankami na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorpcji.W naczyniach włosowatych przytętniczych zachodzi filtracja wody i składników małocząsteczkowych przez pory w ścianie naczyń włosowatych do płynu tkankowego.W naczyniach włosowatych przyżylnych zachodzi proces przeciwny do filtracji - resorpcja wody i związków w niej rozpuszczonych.
Wielkość i kierunek przesunięć wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami (bez białek) zależy od różnicy pomiędzy dwoma ciśnieniami, działającymi w przeciwnych kierunkach – są to ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych i efektywne ciśnienie onkotyczne. Różnica ta stanowi efektywne ciśnienie filtracyjne i decyduje o objętości płynu przechodzącego przez ścianę naczynia włosowatego.
iniuch