Myksowirusy
A/equi-1/Praga/56 (H7N7)
A/equi-2/Miami/63 (H3N8)
Grypa koni (influenza)
Herpeswirus koni typ 1
Herpeswirus koni typ 4
Zapalenie jamy nosowej i płuc koni oraz
ronienie (rhinopneumonitis equorum)
Arteriwirusy
Wirus zapalenia tętnic koni
Reowirusy ssaków (serotyp 1 i 3)
Zakaźny nieżyt dróg oddechowych
Rinowirusy (serotyp 1 i 2)
Adenowirusy koni
Herpeswirusy koni typ 2
ü Ronienia (masowe i sporadyczne)
ü Zapalenia dróg oddechowych
ü Zaburzenia neurologiczne
ü Śmiertelność noworodków
Herpeswirus koni typ 2
ü Niepatogenny (zapalenie spojówek?)
Herpeswirus koni typ 3
ü Otręt koni
ü Zapalenia dróg oddechowych (sporadycznie ronienia lub zaburzenia neurologiczne?)
Herpeswirus koni typ 5
ü Niepatogenny
ü Dość wrażliwe poza organizmem
ü W temperaturze 56°C giną po 30 minutach
ü Ale w mniejszych – dłużej zakaźne (do 40 dni)
ü EHV-1 i EHV-4 mają zarówno wspólne jak i typowo swoiste glikoproteiny otoczki[1]
ü Na całym świecie, tylko u koniowatych
ü Większość koni zakaża się EHV-4 w I roku życia i dorosłe w 100% pozarażane
ü EHV-1 rzadsze infekcje, ale też rozpowszechnione
ü Źródło: chore zwierzęta oraz bezobjawowi nosiciele
ü Długotrwałe (dożywotnie?) zakażenia latentne (tkanka limfatyczna, zwoje nerwu trójdzielnego)
ü Ich reaktywacja: stałe krążenie EHV-4 (rzadziej EHV-1) w skupiskach, co powoduje zachorowania u młodych[2]
ü Wydalanie EHV-1: kaszel, prychanie, ronienie, nasienie
ü Wydalanie EHV-4: kaszel, prychanie (ronienie, nasienie?)
ü Kontakt bezpośredni dominuje w szerzeniu infekcji EHV-1 i EHV-4 (kaszel, ewentualnie krycie)
Namnożenie wirusa w nabłonku górnych dróg oddechowych z[3] lub bez rhinopneumonitis (wtórne infekcje bakteryjne)
Wirus w monocytach dociera do regionalnych węzłów chłonnych
Namnaża się w śródbłonku (à uszkodzenia)
Wiremia w leukocytach
Płód OUN
Zakrzepy, niedokrwienie, niedotlenienie (à śródbłonek)
Infekcja płodu Reakcja Arthusa?
Ronienie Niedowłady, porażenia (mieloencefalopatia)
(Equine Herpesvirus type 1 – EHV-1)
ü Zakażenia bezobjawowe
ü Ronienia pod koniec ciąży
ü Zapalenie dróg oddechowych
ü Niedowłady i porażenia
Namnożenie wirusa w nabłonku górnych dróg oddechowych z lub bez rhinopneumonitis (wtórne infekcje bakteryjne)
ü Ronienia (wyjątkowo)
ü Niedowłady i porażenia (wyjątkowo)
ü Śmiertelność noworodków (?)
ü Krótkotrwała odporność (około 3 miesiące) (à po przebyciu zakażenia naturalnego)
ü Więc wiele źrebiąt przechodzi liczne reinfekcje („trening immunologiczny” i na ogół każda następna przebiega łagodniej)
ü Aż u dorosłego konia stają się one bezobjawowe (à drogi oddechowe, ale u klaczy może dojść do poronienia)
ü Około roku?
ü Niejasne mechanizmy odpornościowe
ü Często wysokie miana przeciwciał nie zapobiegły ronieniu
ü Klacze z niskim poziomem przeciwciał nie zawsze ronią po zakażeniu zjadliwym wirusem EHV-1
ü Więc chyba odporność komórkowa
(à tak, więc można powiedzieć, że klacz roni na tle EHV-1 jeden raz w życiu)
ü Rola zakażeń latentnych[4] (relacje latencja a odporność)
ü Odporność krzyżowa EHV-1 a EHV-4 (à chyba zbyt słaba)
ü Inaktywowany wirus w rozcierach tkanek
ü Inaktywowany lub atenuowany wirus zaadoptowany do chomików
ü Szczepionki z wirusem namnożonym w hodowli komórkowej (atenuowane lub inaktywowane)
ü Szczep RAC-H
ü Obecnie mieszane szczepionki EHV-1 + EHV-4
ü Koń drogim zwierzęciem doświadczalnym
ü Zawodność zakażenia eksperymentalnego (challenge)
ü W obserwacjach terenowych:
o Tylko część poronionych płodów bada się laboratoryjnie
o Często nieregularne szczepienia
ü Początkowo wiele danych, że skuteczne
ü Potem zwracano uwagę na słabą odpowiedź humoralną po wielu rynkowych preparatach
ü Potem na ronienia EHV-1 u regularnie szczepionych klaczy
ü Potem producenci zalecali coraz częstsze szczepienia (z 2 szczepień w każdej ciąży na 3 szczep. w każdej ciąży, też nawet klacz ciężarną, co miesiąc)
ü Długotrwałe obserwacje nie potwierdzają, iż po wprowadzeniu szczepień liczba ronień się zmniejszyła
ü Producenci wykazywali, że nagminnie nie są przestrzegane terminy i programy szczepień
Nowe formy stosowania dotychczasowych szczepionek?
ü Donosowo?
ü ISCOM (immunostymulating complexes)
ü Szczepionki delecyjne (np. bez genu kinezy tymidynowej)
ü Szczepionki rekombinowane (np. z wirusa ospy)
ü Szczepionki z DNA
U samic – przede wszystkim pochwa
U samców – napletek, żołądź prącia
· Nie zagraża ciąży, ale stanowi problem podczas krycia (może doprowadzić do zrostów u ogiera)
· Pozostają białe plamy po przebytym otręcie
Posmutnieniem apatia, gorączka, wysypka na skórze (szyja), wysypka na błonach śluzowych (górna warga), niechęć do ruchu.
Poza tymi objawami ogólnymi:
· Obrzęki np. moszny, powiek, kończyn
· Silne przekrwienie spojówek, czasami tendencja do lekkiej żółtaczki à brudny czerwony („pink eye”)
· Silny wypływ z worków spojówkowych oraz wypływ z nosa
§ Od stuleci u koni i koniowatych
§ Miała różne nazwy (często mylona z grypą i herpeswirusowym ronieniem)
§ W latach 50-tych w USA poznano etiologię i nazwa arteritis (EVA), arteritis equorum (ang. Equine viral)
§ Potem w Szwajcarii, Austrii a w Polsce od 1970 roku
§ ...
anex78