PRZYCZYNY CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA

Pierwotne:

·         Miażdżyca tętnic wieńcowych,

·         Zwężenie tętnic wieńcowych głównie na drodze współczulnej,

·         Zatory tętnic wieńcowych,

·         Urazy tętnic wieńcowych i serca zwężając światło z zewnątrz,

·         Anomalie tętnic wieńcowych.

Wtórne:

·         Stany spastyczne naczyń,

·         Zaburzenia hemodynamiczne,

·         Zaburzenia regulacji neurohormonalnej,

·         Zaburzenia hematologiczne,

·         Zatrucia CO,

·         Przedłużające się nadciśnienie.

Przyczyny zwężeń tętnic w CH.N.S:

·         Kiła,

·         Reumaditalne zapalenia stawów,

·         Guzkowe zapalenie tętnic,

·         Tocznia rumieniowa,

·         Zapalenie zakrzepowo – zarazkowi tętnic,

·         Mukopisacharydozy,

·         Chemocystunurii,

·         Holipatycznego młodzieńczego zapalenia tętnic,

·         Zapalenie w następstwie:

o       Posocznicy,

o       Chorób zakaźnych (błonica, dur brzuszny).

Anomalia zatorów tętnic wieńcowych:

1.      Zatory tętnic wieńcowych w przebiegu:

·         Bakteryjnego zapalenia wsierdzia,

·         Zakrzepów zakrzepów lewym przedsionku,

·         Śluzaka – koronografii, pomostów aortalnych – wieńcowych.

2.      Anomalia tętnic wieńcowych:

·         Odejście tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej,

·         Tętniak,

·         Przetoki wieńcowe.

Wtórna CH.N.S

1.      Spastyczne stany tętnic:

·         Spastyczna dławica – bez zwężenia ograniczonych zespołem X,

·         Stany spastyczne u chorych nieistotne zwężenie tętnicy wieńcowej (≥50%).

2.      Zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu:

·         Wady serca:

a.       Wszystkie postacie zwężenia lewego ujścia tętnic,

b.      Niewydolność aortalna.

c.       Zwężenia lewego ujścia żylnego.

·         Zaburzenia rytmu serca:

d.      Częstoskurcze napadowe,

e.       Migotanie i trzepotanie przedsionków szybkom akcją komór,

·         Pierwotne i wtórne nadciśnienie płucne.

3.      Zaburzenia neurohormonalne:

·         Nadmierne wydzielanie katecholamin,

·         Nadczynność tarczycy,

·         Nadmierne wydzielanie (przedawkowanie) insuliny.

4.      Zaburzenia hematologiczne:

·         Niedokrwistość,

·         Czerwienica.

Przyczyny ograniczenia przepływu przez naczynia wieńcowe:

1.      Miażdżyca – „owrzodzenie śródbłonka” – aktywacja układu krzepnięcia – zakrzep przyścienny – zwężenie światła naczynia.

2.      Miażdżyca – wylew do blaszki miażdżycowej – krwiak śródścienny – zwężenie światła naczyń.

3.      Silny skurcz naczynia pierwotnie zwężonego przez zmiany organiczne.

4.      Stan skurczu spastycznego u osób bez ograniczenia zwężonych naczyń wieńcowych.

Zdarzenia w przypadku zmniejszenia przepływu krwi przez segment mięśnia:

1.      Spadek podaży tlenu dla komórek mięśnia,

2.      Przestawienie komórek na metabolizm beztlenowy,

3.      Narastanie stężenia kwasu mlekowego – ból,

4.      Spadek wydolności mięśnia – spadek stężenia ATP,

5.      Pobudzenie układu nerwowego (współczulnego) – przyspieszenie akcji serca – zmniejszenie przepływu trzewnego i skórnego – zimna, blada skóra – nudności, wymioty,

6.      Przyspieszenie akcji serca – skrócenie czasu rozkurczu mięśnia sercowego – narastanie ciśnienia w komorze podczas skurczu – zniesienie różnic ciśnienia wewnątrz i zewnątrz naczynia wieńcowego – zapadanie się ścian naczyń – głównie dotyczy to lewej tętnicy wieńcowej (prawa komora nie rozwija tak wysokich ciśnień wewnątrz i na zewnątrz prawej tętnicy wieńcowej) – jest jedna z przyczyn wzrostu częstości zawału lewej komory.

Zamknięcie przepływu dotyczy:

·         50% gałęzi zstępujących lewą tętnicą wieńcową,

·         20% gałęzi okalającej lewą tętnicę wieńcową,

·         30% tętnicy prawej wieńcowej.

Skutki pełnego zamknięcia przepływu (segment mięśnia sercowego):

1.      Martwica komórek mięśnia,

2.      Uwolnienie substancji wewnątrzkomórkowych:

·         AspAT,

·         ALAT,

·         CPK,

·         LDZ.,

·         Troponina,

·         K+, MG2+,

·         Mioglobina,

·         Adezyna

·         PO43-.

„Hartowanie” niedokrwienia:

1.      Powtarzające się epizody niedokrwistości,

2.      Wytwarzanie czynników wzrostowych między innymi:

·         Rolepem naczyń,

·         Tworzenie krążenia obocznego (w sercu prawidłowym znikome),

·         Zmniejszenie ogniska zawałowego w porównaniu z chorymi gdzie zawał jest pierwszą manifestacją CH.N.S

Czynniki ryzyka rozwoju CH.N.S.:

1.Endogenne:

·         Wiek, płeć męska,

·         Choroby niedokrwienne w rodzinie,

·         Hiperlipidemia – zapadalność na CH.N.S rośnie wykładniczo powyżej stężenia cholesterolu w osoczu,

·         Nadciśnienie,

·         Cukrzyca,

·         Czynniki hemostatyczne – wysokie stężenia czynności krzepkości VII, VIII, PAI-!, Fibrynogenu = zwiększenie ryzyka CH.N.S.

2.Egzogenne:

·         Palenie tytoniu – istnieje bezpośredni związek pomiędzy ilością wypalonych papierosów a śmiertelnością z powodu CH.N.S.

·         Stres, nadwaga,

·         Mierna aktywność fizyczna,

·         Spożycie alkoholu – im większe tym większe ryzyko CH.N.S. Całkowita abstynencja uważana za czynnik ryzyka (dawka graniczna 30g/dobę).

Objawy CH.N.S - grupujemy je według:

1.      Postaci dławicy piersiowej,

2.      Zawału serca.

Dławica wysiłkowa

Patomechanizm:

Pierwsze zwężenie ograniczone – zmniejszenie rezerwy przepływu (wzrost oporu) – wysiłek – większe zaopatrzenie na tlen – brak możliwości kompensacji – ból.

Objawy:

1.      Ból pojawia się w czasie wysiłku zwłaszcza w chłodne dni,

2.      W następstwie silnej emocji,

3.      Szybko ustępuje w spoczynku.

Zjawisko „drugiego oddechu” – po napadzie bólu chory jest zdolny wykonać większy wysiłek niż ten, który spowodował napad bólu.

Dławica Prinzmetala (samoistna, odmienna, naczyniowo – skurczowa)

Patomechanizm:

Patologia skurczu (przyczyna nieznana) – spadek przepływu poniżej minimum niezbędnego nawet dla pracy spoczynkowej serca.

Objawy:

1.      Może występować w tętnicy zmienionej miażdżycowo, ale też w prawidłowej,

2.      Częściej występuje u kobiet,

3.      Ból występuje w spoczynku zwykle rano,

4.      Silny i długotrwający.

Dławica piersiowa narastająca.

Patomechanizm:

Zmiana ograniczona zamykająca światło naczynia powiększa się:

·         Dławica wykryta „de novo”,

·         Dławica wysiłkowa zaostrzona:

o       Wzrost ilości napadów,

o       Nasilenie bólu i czasu trwania.

Dławica piersiowa niestabilna.

Patomechanizm:

Zmiana ograniczona zamykająca światło naczynia jest na tyle duża, że powoduje zmienne zaburzenia przepływu wieńcowego – okresowe spadki poniżej minimum potrzebnego w pracy spoczynkowej.

Objawy:

·         Bóle występują w spoczynku, pojawiające się samoistnie nie trwają długo,

·         Mogą się pojawić we nocy w pozycji leżącej,

·         Stan trudny do odróżnienia od rozpoczynającego się zawału,

·         Często objawy wzmożonego napięcia sympatycznego.

Nieme niedokrwienie.

Patomechanizm:

Jest zmienny – najczęściej uszkodzenie unerwienia czuciowego serca.

Objawy:

·         Zmiany w EKG,

·         Stwierdza się czasem zwężenie tętnic wieńcowych w badaniach obrazowych,

·         Brak jest objawów podmiotowych.

Zawał pełnościenny.

·         Martwica obejmuje całą grubość ścianek,

·         Ból zamostkowy, dłuższy niż 30 min,

·         Nie ustępuje po nitroglicerynie,

·         Promieniowanie do szyi, ramion (+/-),

·         Nudności, wymioty, poty, niepokój (+/-).

Zawał niepełnościenny.

·         Martwica nie obejmuje całej grubości mięśni,

·         Niedokrwienie warstw podwsierdziowych mięśnia serca jest związane z wzrostem ciśnienia rozkurczowego w komorze – zniesienie różnicy ciśnienia naczynie/mięsień.

Badanie przedmiotowe z dławicą piersiową może ujawnić:

·         Bladość powłok,

·         Przejściowo rytm całowy (S3-S4),

·         Szmery niedomykalności zastawki mitralnej podczas niedokrwienia,

·    &#...