AIDS
artykuł lek. med. Ryszarda Feldmana, ordynatora III Oddziału Chorób Wewnętrznych w Szpitalu Praskim p. w. Przemienienia Pańskiego w Warszawie, napisany w styczniu 2000 dla serwisu RES MEDICA
AIDS (ang. aquired immunodeficiency syndrome) oznacza zespół nabytych niedoborów immunologicznych. Jest to schorzenie układu immunologicznego spowodowane zakażeniem wirusem HIV (ang. human immunodeficiency virus). HIV jest retrowirusem, co oznacza, że jego genom zawiera nie DNA, lecz RNA.
AIDS charakteryzuje się niedoborami immunologicznymi typu komórkowego, związanymi z obniżaniem się liczby limfocytów pomocniczych, tzw. T-helper (potocznie nazywanych "helperami"), posiadających powierzchniowy znacznik CD4. W wyniku tych niedoborów dochodzi do rozwijania się zakażeń oportunistycznych (tj. zakażeń wywołanych drobnoustrojami, które w warunkach normalnych nie są patogenne), do powstawania nowotworów, oraz - wreszcie - do pojawiania się rozmaitych defektów i zaburzeń neurologicznych, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym.
Jak dochodzi do zakażenia
Do zakażenia HIV dochodzi w wyniku kontaktu człowieka z każdym płynem ustrojowym, w którym znajdują się zainfekowane wirusem komórki (przede wszystkim limfocyty) lub jest obecne zakażone wirusami osocze. Szczególnie niebezpieczny jest kontakt z krwią, bowiem w niej jest największe stężenie czynnika zakaźnego.
HIV jest obecny w ślinie, nasieniu, wydzielinie pochwowej, mleku matki. Jest też w płynie przesiękowym w otwartej ranie.
Najczęstszym sposobem przenoszenia się HIV jest każdy rodzaj kontaktów zarówno hetero-, jak i homoseksualnych, w czasie których dochodzi do bezpośredniego zetknięcia się osoby zdrowej z zakażonymi płynami ustrojowymi osoby chorej. Najbardziej niebezpieczne są stosunki analne, bowiem zwykle towarzyszą im uszkodzenia błon śluzowych (przerwanie ich ciągłości) z powstawaniem drobnych zranień z obecnością krwi obfitującej w wirus.
Warto pamiętać, że używanie prezerwatyw lateksowych może zmniejszyć narażenie na zakażenie, ale go nie eliminuje. Podobnie inne błony (bariery) ochronne w postaci dopochwowych wkładek także nie stanowią dostatecznej ochrony przez inwazją wirusa.
Powodem zarażenia może być także wkłucie w skórę igły z resztkami zakażonej krwi. Dla personelu medycznego zagrożenie mogą stanowić zabiegi chirurgiczne czy stomatologiczne wykonywane u osób zarażonych HIV; jeśli jednak są stosowane sprawdzone środki ostrożności, ryzyko zainfekowania jest małe.
Zarażenie przez powłoki, szczególnie inwazja wirusa przez śluzówki, jest bardziej prawdopodobne, gdy toczy się w nich proces zapalny, który znacząco upośledza sprawność barier ochronnych.
Powodem zarażenia mogą być przetoczenia zakażonej krwi i jej preparatów. W krajach cywilizowanych, szczególnie po dramatycznych doświadczeniach francuskich, dzięki stosowaniu skryningowych badań profilaktycznych dawców krwi, prawdopodobieństwo zainfekowania istotnie zmniejszyło się. Należy jednak pamiętać, że metoda stosowana w tych przesiewowych badaniach (ELISA) nie pozwala na wykrycie infekcji w jej najwcześniejszym okresie.
Zarażenie wirusem poprzez kontakt ze śliną chorego albo wydzieliną z nosa (np. podczas kichania) jest tylko teoretycznie możliwe, w praktyce - bardzo mało prawdopodobne.
Należy wyraźnie podkreślić, iż codzienny (nie seksualny) kontakt z chorym na AIDS nie stanowi zagrożenia dla osoby zdrowej.
Wyróżnia się dwa typy rozprzestrzeniania się HIV. Pierwszy - poprzez kontakty homoseksualne osób młodych i w średnim wieku oraz poprzez kontakt z zakażoną krwią (narkomani, biorcy krwi, personel medyczny). Ten typ rozprzestrzeniania się choroby dotyczy przede wszystkim mężczyzn (80% zarażeń).
Drugi typ rozprzestrzeniania się HIV ma charakter heteroseksualny. Jest on obserwowany głównie w Afryce i Południowej Azji. Kobiety chorują tak samo często jak mężczyźni.
Zakażenie HIV ma charakter epidemii, a zważywszy jego ogólnoświatowy zakres - pandemii. Codziennie przybywa kolejnych kilkadziesiąt osób zarażonych wirusem. Ocenia się, że obecnie żyje na świecie ok. 30 mln ludzi zarażonych HIV, a 10 milionów mają pełnoobjawowy AIDS.
Kontynentem, na którym zachorowalność jest szczególnie duża i - co gorsza - ciągle zwiększa się, jest Afryka. Szybkość, z jaką rozprzestrzenia się HIV w Afryce, może spowodować jej wyludnienie.
Jest bardzo ważne, iż niemal 90% osób zakażonych HIV żyje w społeczeństwach ubogich nie mających funduszy finansowych do walki z chorobą.
Wirus HIV
W AIDS czynnikiem chorobotwórczym (patogenem) jest wirus HIV, a dokładniej jego dwie bardzo blisko spokrewnione "wersje": HIV-1 i HIV-2. Z badań epidemiologicznych wynika, że HIV-1 jest rozpowszechniony na kontynentach półkuli północnej. HIV-2 występuje głównie w zachodniej Afryce.
Zakażenia HIV-1 rozprzestrzeniają się przede wszystkim wśród homoseksualistów, biseksualistów, narkomanów stosujących narkotyki podawane za pomocą wstrzyknięć.
Obydwa wirusy należą do tzw. retrowirusów, których genom tworzy kwas rybonukleinowy - RNA. Materiał genetyczny wirusa jest w otoczce, tzw. kapsydzie, w którego wnętrzu znajdują się, oprócz RNA, także białka, enzymy.
Wszystkie retrowirusy, w tym HIV, posiadają szczególny rodzaj enzymu, tzw. odwrotną transkryptazę, która na matrycy RNA steruje syntezą prowirusowego DNA. Transkrypcja RNA do DNA jest konieczna, bowiem to DNA, a nie RNA, może przyłączyć się do genomu zaatakowanej komórki. Do połączenia DNA prowirusa z genomem komórki potrzebny jest kolejny enzym wirusa, zwany integrazą HIV.
Prowirusowe DNA jest powielane (duplikowane) podczas kolejnych podziałów komórkowych. W ten sposób namnażany jest materiał genetyczny prowirusa, ciągle jednak w postaci nici DNA. Następnie, na matrycy DNA produkowany jest w ogromnych ilościach RNA charakterystyczny dla "dojrzałego" wirusa. Dalej już RNA zajmuje się ostatecznym formowaniem wirusa (virionu), sterując produkcją białek i enzymów koniecznych do jego dalszego "funkcjonowania". Białka są wytwarzane przez odpowiednie struktury zainfekowanej komórki.
Do końcowego uformowania się wirusa potrzebna jest aktywność jednego z jego enzymów - proteazy HIV, która steruje fałdowaniem się wyprodukowanych białek, tj. uzyskiwaniem przez nie odpowiedniej struktury przestrzennej. Jedynie takie formy białek gwarantują biologiczną aktywność wirusa, oznaczającą w praktyce zdolność do infekowania kolejnych komórek.
HIV atakuje przede wszystkim limfocyty T-helper ("helpery", limfocyty CD4), które, jak wiadomo, odgrywają kluczową rolę w odporności. Ale nie tylko te komórki są celem jego agresji.
Wirus może praktycznie zaatakować dowolny rodzaj komórki zdrowego organizmu.
Przedostając się przez powłoki, pierwotnie jest wychwytywany (w drodze fagocytozy) przez rozsiane w błonach śluzowych komórki dendrytyczne. Obładowane wirusem komórki dendrytyczne wędrują do najbliższych węzłów chłonnych, prezentując się tam limfocytom T. W trakcie tej prezentacji dochodzi do przenikania wirusa do limfocyta.
Jedna komórka dendrytyczna może jednocześnie "zarazić" znaczną liczbę limfocytów.
Komórki dendrytyczne są ważnym rezerwuarem wirusa, także w dalszych etapach choroby. Także makrofagi są "schronieniem" dla HIV. Co gorsza, schowany w komórkach dendrytycznych wirus nie jest podatny na działanie leków przeciwwirusowych.
Komórki dendrytyczne są długowieczne (powoli dzieląc się, żyją nawet kilka lat) i w związku z tym, jako rezerwuar wirusa, są szczególnie niebezpieczne.
Ponieważ od sprawnej czynności limfocytów CD4 zależy jakość odpowiedzi immunologicznej, zarówno humoralnej, w której uczestniczą limfocyty B, jak i komórkowej, związanej z aktywnością limfocytów supresorowych i cytotoksycznych (CD8), infekcja HIV może spowodować poważne zaburzenia czynności układu immunologicznego jako całości.
Wyrazem tych zaburzeń są przede wszystkim zakażenia oportunistyczne oraz większa skłonność chorego do nowotworów, szczególnie dotycząca układu limfatycznego.
HIV, zagnieżdżając się w limfocycie CD4 i namnażając się w nim (a dokładniej - replikując - zważywszy mechanizm wytwarzania kolejnych nici RNA), prowadzi do jego zniszczenia. Aby przedostać się do wnętrza limfocyta (a także komórki dendrytycznej), HIV wykorzytuje cząsteczkę CD4 jako receptora. Nie jest to jedyny receptor, z którym wirus wiąże się w celu wniknięcia do komórki. Jest nim też receptor cytokinowy (receptor chemokinowy CC).
Uśmiercenie limfocyta jest konieczne do uwolnienia się dojrzałego wirusa i zaatakowania kolejnej ofiary. Większość kopii wirusa (virionów), niemal 99%, znajduje się w limfocytach. Zatakowany przez wirusa limfocyt CD4 żyje krótko, tylko dwa dni.
Nie tylko wirus jest sprawcą śmierci limfocyta CD4. Także aktywne limfocyty cytotoksyczne CD8 powodują śmierć "helperów".
HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardów kopii), ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczególnie gdy choroba jest leczona. W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. Znikanie kopii z osocza jest sygnałem do kolejnego cyklu zakażenia limfocytów CD4 w tkance limfatycznej.
Szybki "obrót" wirusa stwarza okazję do mutacji, w wyniku których kolejne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie.
Czy istnieje jakaś odporność limfocytów CD4 ograniczająca agresję HIV? Okazuje się, że nie wszystkie limfocyty CD4 pobrane od osoby chorej są zakażone. Niektóre z nich są najwyraźniej odporne na wirusa. Ta odporność jest związana z odmianą receptora chemokinowego CC w błonie limfocyta. Wirus nie potrafi połączyć się z tym receptorem i tym samym ma szczególnie utrudnione wejście do wnętrza komórki.
Z badań epidemiologicznych wynika, że u ok. 10% zarażonych osób nie dochodzi do rozwoju choroby nawet po 10 latach ("long-term non progressors").
W AIDS liczba limfocytów pomocniczych wyraźnie obniża się. U zdrowej osoby wynosi ok. 750-1000 w mm3. We wczesnym okresie choroby ta liczba zmniejsza się o połowę. To z reguły nie wystarcza, by doszło do istotnych zaburzeń immunologicznych i w ich następstwie do ciężkich zakażeń oportunistycznych. Dopiero spadek liczby limfocytów CD4 do poniżej 200 w mm3 powoduje dramatyczny przełom. Układ immunologiczny przestaje skutecznie nadzorować namnażanie się drobnoustrojów, stale bytujących w organizmie i nie stanowiących do tej pory żadnego zagrożenia. Te drobnoustroje nagle stają się niebezpieczne i są przyczyną ciężkich chorób infekcyjnych.
Obniżanie się liczby limfocytów ma określoną dynamikę. We wczesnym okresie zakażenia ta liczba obniża się dość gwałtownie, potem następuje kilkuletni okres powolnego spadku. Przed wystąpieniem objawów AIDS liczba limfocytów ponownie gwałtownie obniża się.
Ze spadkiem liczby limfocytów CD4 koreluje liczba wykrytych kopii wirusa (wirusowego RNA) w badanej objętości krwi. Dziś jest już pewne, że liczba wykrytego RNA, a nie liczba limfocytów CD4, stanowi właściwą podstawę do prognozowania dalszego przebiegu choroby.
Jeśli u osoby zarażonej w pierwszym badaniu stwierdza się 4300 kopii w 1 ml osocza, prawdopodobieństwo rozwinięcia się pełnoobjawowego AIDS w ciągu 5 lat wynosi 8%. W przypadku stwierdzenia 36000 kopii RNA w 1 ml prawdopodobieństwo to zwiększa się do ponad 60%.
Limfocyty CD8 nie są bezpośrednio atakowane przez HIV, ich liczba nie zmienia się, za to zmienia się stosunek liczby limfocytów CD4 do CD8. U zdrowej osoby ten stosunek wynosi 2. W AIDS jest on zdecydowanie niższy, jest ułamkiem.
Zakażenie HIV pośrednio wpływa na odporność humoralną. Pobudzeniu ulegają limfocyty B. Dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatii) oraz do zwiększonej produkcji przeciwciał (szczególnie immunoglobulin w klasie IgG oraz IgA).
W AIDS często stwierdza się nadmiar gammaglobulin (poliklonalna hipergammaglobulinemia). We krwi pojawiają się kompleksy immunologiczne (antygen-przeciwciało).
W okresie rozwiniętej choroby produkcja przeciwciał jako odpowiedź na nowe antygeny jest jednak upośledzona.
Upośledzenie odporności komórkowej w zakażeniu HIV można stwierdzić w laboratorium. W normalnych warunkach limfocyty T namnażają się intensywnie w obecności tzw. mitogenów, substancji skłaniających komórki do podziałów. W AIDS reakcja limfocytów T na mitogeny jest bardzo wyraźnie osłabiona.
Aktywność limfocytów "zerowych", "NK" - naturalnych zabójców, jest w AIDS także upośledzona.
HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardów cząsteczek), ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczególnie gdy choroba jest leczona. W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych kopii. To prowadzi do zapoczątkowania kolejnego cyklu zakażenia limfocytów CD4 w tkance limfatycznej. Szybki "obrót" wirusa stwarza okazję do mutacji, w wyniku których kolejne kopie stają się oporne na dotychczasowe leczenie.
Jakie są objawy zakażenia HIV?
We wczesnym okresie choroby dochodzi do szczególnie szybkiego replikowania się wirusa. W tym czasie układ immunologiczny nie jest w stanie odpowiednio zareagować na jego obecność. Nie produkuje jeszcze przeciwciał. Stąd taka raptowność replikacji.
W ciągu kilku tygodni od momentu infekcji u 30 do 60% osób zarażonych występują objawy pierwotnego zakażenia HIV. Jest to tzw. ostry zespół zakażenia retrowirusem albo zespół serokonwersji. Chory ma gorączkę, bóle stawów, jest osłabiony, pojawia się zaczerwienienie skóry i wysypka. Węzły chłonne ulegają znacznemu powiększeniu. W jamie ustnej są aftowe owrzodzenia. Czasem już wówczas mogą wystąpić objawy związane z niedoborami immunologicznymi, np. grzybice.
Ten zespół objawów może przypominać grypę, a szczególnie, w związku z limfadenopatią, mononukleozę zakaźną - i bywa z tymi chorobami mylony. W tym czasie we krwi zaczynają pojawiać się przeciwciała, ale w stężeniu niewystarczającym do ich wykrycia. Wykrywane jest za to wirusowe RNA oraz niektóre białka (antygen p24). Stężenie wirusowego RNA jest bardzo duże.
Ostre objawy choroby ustępują w ciągu ok. 2 tygodni, jednak powiększenie węzłów chłonnych może się utrzymywać znacznie dłużej. Obniżona liczba limfocytów CD4 powoli wzrasta.
Po ustąpieniu ostrych objawów pacjent staje się nosicielem wirusa. W jego krwi można wykryć obecność przeciwciał. Jest to okres zacisza klinicznego. Niektórzy nosiciele czasem jednak mają niecharakterystyczne objawy związane z zakażeniem, są to: stany podgorączkowe, osłabienie, biegunki. Badania krwi wykazują spadek liczby białych krwinek, może się też pojawić niedokrwistość oraz spadek liczby płytek krwi, którego tło jest autoimmunologiczne. Liczba limfocytów CD4 obniża się.
Okres bezobjawowego (lub skąpoobjawowego) nosicielstwa HIV trwa różnie długo, w zależności od tego, jak szybko się obniża liczba limfocytów CD4. Jeżeli w ciągu pół roku od serokonwersji (pojawienia się przeciwciał) dojdzie do ponownego spadku limfocytów, objawy AIDS wystąpią bardzo szybko, choroba będzie przebiegać gwałtownie.
Objawy AIDS
Pierwsze obawy AIDS często dotyczą układu nerwowego i są wynikiem bezpośredniego destrukcyjnego działania wirusa na tkankę nerwową lub następstwem np. infekcji oportunistycznych, albo nowotworów.
Chory odczuwa rozmaite bóle, może mieć zaburzenia czucia, pojawia się słabość mięśni i ich zaniki. Wszystkie te objawy są wyrazem obwodowej neuropatii.
Uszkodzenia centralnego układu nerwowego mogą się także przejawiać zaburzeniami w zakresie czucia, może być zaburzona kontrola motoryki, zachwiana równowaga. Chorzy nie mogą się uczyć, ich zdolności poznawcze są wyraźnie upośledzone.
Uporczywe bóle głowy, zawroty, postępujące zaburzenia pamięci mogą być przejawem podostro przebiegającego zapalenia mózgu. Do tych objawów dołączyć się też mogą napady drgawek i postępujące otępienie. Badania mózgu za pomocą tomografii komputerowej, szczególnie techniką rezonansu magnetycznego, pozwalają uwidocznić zmiany zanikowe w korze mózgu.
W przebiegu AIDS w ośrodkowym układzie nerwowym mogą pojawić się nowotwory wywodzące się przede wszystkim z tkanki limfatycznej. Są to guzy chłonne (chłoniaki) utworzone z limfocytów B.
Układ nerwowy w AIDS jest terenem rozwijania się zakażeń oportunistycznych. Szczególnie niebezpieczny przebieg ma toksoplazmoza, która powoduje toksoplazmowe zapalenie mózgu. Zakażenie wirusem cytomegalii może spowodować zapalenie siatkówki prowadzące do całkowitej ślepoty. Zapalenie opon mózgowych może być spowodowane zakażeniem gruźliczym. Jego przebieg bywa także dramatyczny.
AIDS powoduje występowanie objawów z większości narządów i układów.
Układ oddechowy często jest terenem rowijania się niebezpiecznych zakażeń oportunistycznych, szczególnie zapaleń płuc o atypowym przebiegu. Bardzo są niebezpieczne zakażenia grzybicze, a wśród nich dość pospolite w tym schorzeniu zapalenie płuc wywołane Pseudocystis carini. Jednak najważniejsze - także epidemiologiczne - znaczenie ma gruźlica. Jest ona bardzo częsta w AIDS i stanowi główna przyczynę zgonów osób zarażonych HIV. Zajęcie płuc powoduje kaszel, duszność, krwioplucie, stany gorączkowe. Badania rentgenowskie klatki piersiowej, posiewy plwociny dokumentują zakażenie.
Gruźlica w AIDS często dotyczy bardzo różnych narządów. Samo podejrzenie gruźlicy o pozapłucnej lokalizacji powinno skłonić lekarza do zlecenia badań diagnostycznych wykrywających zakażenie HIV.
W płucach oraz w śródpiersiu mogą się pojawić chłoniaki oraz charakterystyczny dla AIDS - mięsak Kaposiego.
Objawy z układu pokarmowego są także zróżnicowane: chory może odczuwać bóle brzucha, miewa biegunki (niekiedy - długotrwałe, nie ustępujące mimo leczenia) i zaburzenia wchłaniania strawionych pokarmów. Mogą też wystąpić nudności i nawracające wymioty. Biegunki świadczą o rozwijaniu się zakażeń oportunistycznych.
Przewód pokarmowy w AIDS jest miejscem występowania chorób nowotworowych, zwłaszcza chłoniaków.
W jamie ustnej występuje nawrotowo opryszczka, a także płaskie owrzodzenia o charakterze aft, grzybica, często kandydoza. Przewlekłe stany zapalne przyzębia są powodem krwawień, obrzęków dziąseł i wypadania zębów.
Na śluzówkach policzkowej części jamy ustnej obserwuje się częste występowanie tzw. leukoplakii, białawych, lekko lśniących zmian, które są uważane za stany przedrakowe.
Skóra także jest dotknięta przez AIDS. Często pojawiają się na niej wykwity półpaśca i opryszczki. Bardzo charakterystyczny dla pełnoobjawowego AIDS jest mięsak Kaposiego, który charakteryzuje się rumieniowatymi zmianami z towarzyszącymi uszkodzeniami skóry wykazującymi tendencję do krwawień. Ten nowotwór jest związany z zakażeniem wirusem opryszczki (ludzki typ wirusa opryszczki 8 - HHV8) i charakteryzuje się limfadenopatią oraz obrzękiem limfatycznym. HHV8 przenosi się drogą płciową.
W AIDS zawsze dochodzi do niedokrwistości oraz do spadku liczby płytek krwi, co bywa przyczyną zaburzeń krzepnięcia i krwawień.
AIDS sprzyja infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia. Powikłaniem tej choroby może być uszkodzenie nerek.
Jak rozpoznać zakażenie HIV i AIDS
Objawy rozwiniętego AIDS, wsparte dobrze przeprowadzonym wywiadem lekarskim, pozwalają rozpoznać chorobę. Konieczne jest jednak potwierdzenie laboratoryjne.
W najwcześniejszym okresie choroby, lub w czasie bezobjawowego nosicielstwa, jedynie badania laboratoryjne pozwalają potwierdzić zakażenie.
Istotne znaczenie ma liczba limfocytów CD4 oraz jej stosunek do liczny limfocytów CD8.
Obecnie są dostępne "szybkie" testy do badania surowicy, ale też śliny i moczu. Z ich pomocą wykrywa się przeciwciała przeciw antygenom wirusa. Klasycznym badaniem jest poliwalentny test przesiewowy (dla obu wirusów: HIV-1 i HIV-2) ELISA oraz test potwierdzenia o nazwie Westernblot, za pomocą którego wykrywa się swoiste przeciwciała skierowane przeciw białkom wirusa.
ELISA jest badaniem tanim, mającym znaczną czułość i swoistość. Badania fałszywie dodatnie są rzadkie. Jeszcze większą swoistością charakteryzuje się Westernblot, ale jest badaniem znacznie droższym.
Krążące w osoczu wirusy wykrywa się bardzo czułymi genetycznymi metodami. Mają one istotna przewagę nad badaniami immunologicznymi, ponieważ pozwalają np. wykryć zakażenie w najwcześniejszym okresie, kiedy nie ma jeszcze przeciwciał.
Bardzo czułym badaniem jest RT-PCR (ang. reverse-transcription polymerase chain reaction), za pomocą którego wykrywa się obecność RNA wirusa w osoczu. Jest to bardzo czuła metoda, za pomocą której można wykryć wirusa już wtedy, gdy liczba kopii RNA w 1 ml wynosi co najmniej 400.
Leczenie
Zakażenie HIV nie jest równoznaczne z AIDS. AIDS jest końcowym etapem choroby. Narastanie liczby kopii RNA we krwi oraz spadek liczby limfocytów CD4 świadczy o postępie choroby.
Zastosowanie leczenia przeciwwirusowego może znacząco opóźnić wystąpienie pełnobjawowego AIDS. Im wcześniejsze i intensywniejsze leczenie, tym okres bezobjawowego nosicielstwa jest dłuższy. Także intensywne leczenie przeciwwirusowe skojarzone z leczeniem zakażeń oportunistycznych oraz terapia przeciwnowotworowa w AIDS może przedłużyć życie chorego o 2-3 lata.
Najważniejsza jednak jest profilaktyka.
Na razie jest ona przede wszystkim oparta na unikaniu niepewnych kontaktów seksualnych oraz zaniechaniu stosowania technik seksualnych (szczególnie analnych) związanych z większym ryzykiem uszkodzeń powłok ciała, zwłaszcza śluzówek. Konieczna jest edukacja seksualna społeczeństw, zwłaszcza inicjującej życie płciowe młodzieży.
Jak na razie nie ma skutecznej szczepionki chroniącej przed zakażeniem HIV.
Większość osób, która uległa zarażeniu, może przez długi czas o tym fakcie nic nie wiedzieć. Ostra, wczesna faza choroby może być pomylona np. z grypą.
Jest jednak grupa osób świadoma większego narażenia na kontakt z wirusem. Moment zakażania może być przez nie precyzyjnie podany. Dotyczy to zwłaszcza personelu medycznego, mającego kontakt z płynami ustrojowymi chorego, szczególnie z krwią. W sytuacji stwierdzenia świeżego zakażenia można profilaktycznie zastosować lek przeciwwirusowy, przede wszystkim zydowudynę (AZT). Podawanie tego leku przez 4 tygodnie zmniejsza w 80% ryzyko zarażenia. Niektórzy lekarze stosują w takich razach terapię łączoną (skojarzoną), składającą się z dwóch albo trzech leków. Leczenie zapobiegawcze ma sens, jeśli się je zacznie w ciągu 24 godzin od momentu kontaktu z wirusem, a najlepiej - w ciągu kilku dosłownie godzin. Ryzyko choroby jest jednak w takich razach małe, dlatego część lekarzy neguje potrzebę leczenia przeciwwirusowego, które jest drogie i obarczone działaniami niepożądanymi.
Znacznie większe ryzyko zakażenia dotyczy rodzącego się dziecka chorej na AIDS matki. Wynosi ono ok. 50%. Podanie jednego leku przeciwwirusowego, a zwłaszcza kombinacji leków, może to ryzyko znacząco zmniejszyć.
Pierwotna profilaktyka przeciwwirusowa jest uzupełniana przez leki zapobiegające rozwojowi zakażeń oportunistycznych. Stosuje się je u tych nosicieli, u których stwierdzono spadek liczby limfocytów T do 200 w mm3. Podaje się wtedy antybiotyki i chemioterapeutyki, które hamują szybkie w takich razach namnażanie się drobnoustrojów (bakterii i grzybów).
Leczenie zakażenia HIV opiera się przede wszystkim na podawaniu leków przeciwwirusowych. Celem leczenia wydaje się być kompletna eradykacja wirusa. Na razie nie jest to jeszcze możliwe ani też nie ma pewności, że w ogóle się uda. Wiadomo bowiem, że skuteczność leczenia w dużej mierze zależy od aktywności replikacji. Mała aktywność tego procesu zachodzi przy bardzo niewielkim stężeniu kopii wirusa we krwi, często już niewykrywalnym nawet z użyciem nowoczesnych metod. Należy pamiętać o komórkach dendrytycznych stanowiących magazyn utajonego prowirusa oraz limfocytów CD4 pamięci immunologicznej nieskorych do podziałów. One także "magazynują" HIV w fromie prowirusowego DNA. Gdyby stosować dostępne leki przeciwwirusowe, eradykacja musiałaby trwać nawet kilkadziesiąt lat, co jest - oczywiście - nie do przyjęcia.
Sensowne jest więc przyjęcie innego celu leczenia: doprowadzenie do pierwotnego (jak przed zakażeniem) stanu immunokompetencji. Chodzi o to, aby w wyniku leczenia układ immunologiczny mógł prawidłowo reagować na obce antygeny, w tym na HIV. Ważne jest więc, by liczba limfocytów CD4 wolnych od wirusa była wystarczająco duża.
Trzeba jednak przyznać, że ,w przeciwieństwie do pierwotnego profilaktycznego leczenia, terapia już istniejącego zakażenia nie przynosi jeszcze w pełni pożądanych efektów.
Kryterium włączenia leków przeciwwirusowych w zakażeniu HIV, szczególnie w bezobjawowym okresie nosicielstwa, ma charakter laboratoryjny. Bierze się pod uwagą liczbę limfocytów CD4 oraz liczbę kopii DNA wirusa w osoczu, która jest lepszym parametrem prognostycznym, oczywiście z wyjątkiem osób z bardzo małą liczbą "helperów".
Większość ośrodków leczenia AIDS rozpoczyna terapię przeciwwirusową, gdy liczba kopii RNA w 1 ml przekracza 5000, a liczba limfocytów CD4 jest mniejsza niż 350 x 10 6/l.
W przypadku, gdy liczba kopii RNA przekracza 30 000 w ml, leczenie należy zacząć niezwłocznie, niezależnie od liczby limfocytów CD4.
Oczywiście pełnoobjawowe AIDS jest wskazaniem do leczenia przeciwwirusowego.
Czy należy stosować leki w pierwszym okresie zakażenia, czyli w ostrym zespole zakażenia retrowirusem? Są racjonalne podstawy do takiej decyzji. Chodzi o to, by przywrócić swoistą reakcję odpornościową wobec HIV. Jednak dotychczasowe badania nie wykazały wyraźnych korzyści, jakie ta terapia mogłaby przynieść.
Obecnie stosowane są leki z różnych grup. Do pierwszej grupy należą nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy. Klasycznym lekiem jest zydowudyna (AZT). Inne leki z tej grupy to: lamiwudyna (3TC), stawudyna, zalcytabina.
Inną grupę leków przeciwwirusowych tworzą inhibitory proteazy, np. indinavir (IND), czy ritonavir (RIT). Wprowadzane są nowe leki hamujące aktywność odwrotnej transkryptazy, które są w stanie zahamować replikowanie zmutowanego wirusa (prowirusa). Zalicza się do nich newirapina.
Nową grupą leków są środki hamujące aktywność integrazy, która powoduje przyłączenie prowirusowego DNA do genomu zakażonej komórki.
Są różne próby hamowania oddziaływania wirusa na komórki docelowe. Za pomocą cytokin lub peptydów, naśladujących ich działanie, usiłuje się blokować dostęp wirusa do komórki.
Pozostaje nie rozwiązany problem "ukrywającego" się wirusa, przede wszystkim w komórkach dendrytycznych. Paradoksalnie próbuje się te komórki pobudzić do wzmożonej "produkcji" wirusa. Stałyby się one wrażliwe na współczesne leki przeciwwirusowe. Takim lekiem jest interleukina 2. Może być - interferon gamma i interleukina 12.
Są też inne próby leczenia. Np. - immunostymulacja, polegająca na podawaniu rekombinowanego wirusa pozbawionego jednego z białek otoczki (kapsydu), umożliwiającego wnikanie wirusa do komórki. Limfocyty w kontakcie z niepełnym wirusem mogą w przyszłosci wykazywać większą odporność na zakażenie zwykłym wirusem.
Współczesnie stosuje się kombinowaną, dwu- lub trzylekową terapię, która zapewnia nosicielom znaczące wydłużenie bezobjawowego okresu choroby. W pełnoobjawowym AIDS trzylekowa terapia także wydłuża przeżycie.
Wspócześnie konkurują trzy "szkoły" leczenia. Pierwsza zakłada bardzo intensywne, agresywne leczenie już we wczesnym okresie choroby. Druga - przeciwnie, zaleca znaczny umiar w stosowaniu terapii kombinowanej, biorąc pod uwagę działania niepożądane, koszty leczenia. Wedle trzeciej "szkoły" leczenie przeciwwirusowe jest częścią rozmaitych oddziaływań leczniczych na układ immunologiczny. Oprócz leków podaje się np. wymienioną wcześniej interleukinę 2.
Leki przeciwwirusowe są bardzo drogie, szczególnie nowszej generacji. To powoduje, iż tylko niewielki odsetek nosicieli i osób z objawami korzysta z leczenia. Także leczenie zakażeń oportunistycznych (antybiotyki i chemioterapeutyki) oraz nowotworów (chirurgia, naświet...
demonofthefall