TOKSOPLAZMOZA
TOXOPLASMOSIS
· zakażenie T. gondii jest bardzo rozpowszechnione
- ok. 60% populacji dorosłej ma przeciwciała świadczące o przebyciu zakażenia
- ok. 70% kotów przebyło zakażenie
· źródło zakażenia :
- oocysty w kale kota
- mięso zawierające cysty
- matka w fazie parazytemii
- krew i tkanki zawierające trofozoity (sporadycznie)
· drogi zakażenia :
- spożycie pokarmu zanieczyszczonego oocystami :
→ pożywienie
→ ręce
→ woda
- spożycie surowego mięsa zawierającego cysty
- przenikanie trofozoitów przez łożysko do płodu (toksoplazma wrodzona)
- przypadkowy kontakt z trofozoitami :
→ przetoczenie krwi
→ przeszczep tkanek
→ kontakt labolatoryjny
ETIOLOGIA:
· Toxoplasma gondii :
- pierwotniak żyjący wewnątrzkomórkowo
- występuje w 3 zasadniczycvh postaciach rozwojowych :
→ trofozoit, cysta i oocysta
- w przewodzie pokarmowym kota występują oocysty i trofozoity
- w tkankach prawie wszystkich zwierząt i niektórych ptaków występują trofozoity i cysty
-
PATOGENEZA:
· w enterocytach kota :
- powstają oocysty, które kot wydala z kałem
- zarażony kot wydala kilka milionów oocys dziennie przez okres 1 – 3 tyg.
- oocysty wydalone z kałem po kilku dniach wytwarzają sporozoity i stają się zaraźliwe dla czlowieka
· po wniknięciu do organizmu :
- mogą atakować praktycznie każdy narząd
- po wniknięciu do komórki umiejscawiają się w wodniczkach
- rozmnażają się przez powstawanie 2 organizmow potomnych wewnątrz macierzystego (endodyogenię)
- doprowadzają do rozpadu zakażonej komórki (powstawanie drobnych ognisk martwicy i ziarniniaków)
- uwolnione do tkanek, lub surowicy trofozoity są szybko opłaszczane przez swoiste przeciwciała (pojawiają się ok. 2 tyg po zarażeniu) i niszczone przez komórki cytotoksyczne i makrofagi
- cysty tworzą się dośc wcześnie w wielu narządach głownie w m. sercowym, mózgu i mm. szkieletowych
→ zawierają tysiące małych bradyzoitów które latami zachowują zdolnośc do inwazji
- część zmian patologicznych np. wokół komór i wodociągu mózgu, czy w ciele szklistym wiąze się z odczynowym zapaleniem naczyń włosowatych, lub reakcją immunologiczną między wnikającymi przeviwciałami, a trofozoitami doprowadzając do włóknienia
- ogniska martwicze wokół pasożytów i uszkodzonych naczyń często ulegają wapnieniu
· niszczenie trofozoitów jest utrudnione :
- u płodów i noworodkow (nie w pełni rozwinięty układ makrofagów)
- u osób z osłabioną odpornością
- w przypadku umiejscowienia zmian w tkance mózgowej, lub gałce ocznej (utrudniony dostęp przeciwciał)
OBRAZ KLINICZNY:
· podział kliniczny :
toksoplazmoza
nabyta wrodzona
ostra podostra przwlekła
objawowa bezobjawowa (utajona)
pierwotna nawrotowa
narządowa uogólniona
limfadenopatia
neurotoksoplazmoza
toksoplazmoza oczna
TOKSOPLAZMOZA NABYTA :
· limfadenopatia :
- nie więcej niż 10% zakażeń nabytych ujawnia się w postaci limfadenopatii
- powiększony może być 1 węzeł, kilka, rzadziej uogólniona limfadenopatia
- najczęściej węzły szyjne i karkowe
- rzadko węzły krezkowe i wnękowe
- na ogół < 3 cm, zwykle twarde i przesuwalne, rzadko tkliwe
- objawy towarzyszące (1/4 przyp.):
→ stany podgorączkowe
→ potliwośc
→ bóle mięsniowe
→ uczucie wyczerpania
→ męczliwosć
→ bóle głowy
→ zapalenie gardła
- zmiany we krwi (1/3 przyp.) :
→ zespół mononukleozy
- biopsja węzła chłonnego :
→ zmany Pringera – Kushinka (odczynowy przerost grudek chłonnych, nieregularne gniazda histiocytów,poszerzenie zatok z obecnością monnocytoidalnych limfocytów B)
- tokspolazmoza węzłowa najczęściej ma przebieg łagodny
- objawy cofają się (również bez leczenia) ciągu kliku tygodni, lub miesięcy
- niekiedy tendencja do nawrotów
· zarażenie uogólnione :
→ wyjątkowo
→ u osób z osłabioną odpornością
- zapalenie wątroby
- purpura trombocytopenica
- pneumonitis
- myocarditis
- myositis
- encephalitis
TOKSOPLAZMA WRODZONA :
- vide toksoplazmoza wrodzona
- zarodek, lub płód ulekają zarażeniu w następstwie parazytemii u matki (najczęściej pierwotne zarażenie w czasie ciąży)
- dochodzi do kolonizicji łożyska skąd w ok. 30% toksoplazma może przenikać do płodu
- przepuszczalnośc łożyska sięw miarę rozwoju ciąży :
· w I trymestrze ciązy :
- T. gondi rzadko się przedostaje do zarodka (10 – 20%)
- jeżeli się już przedostanie pwoduje powiażne uszkodzenia płodu (obumarcie, poronienie)
· w II trymestrze ciązy :
- pierwotniak przedostaje się w ok. 30%, ale jedynie ¼ z zarażonych płodów ma objawy
- objawy ze strony OUN :
→ małogołowie
→ wodogłowie
→ zwapnienia śródczaszkowe
→ padaczka
→ niedorozwój psychomotoryczny
- uszkodznie gałki ocznej :
→ małoocze
→ inne poważne uszkodzenia
· w III trymestrze ciązy :
- zaraża się 60 – 65% płodów, ale tylko 1/10 wykazuje po porodzie objawy uogólnionego zakażenia :
→ hepatosplenomegalia
→ pneumonitis
→ zapalenie mózgu
→ małopłytkowośc, niedokrwistość
→ żółtaczka
→ biegunka
→ niewielkie zmany w gałce ocznej
- objawy zajęcia CUN mogą się ujawnić dopiero w pierwszych 3 – 12 miesiacach życia, a objawy zajęcia gałki ocznej nawet po kilku – kilkunastu latach
TOKSOPLAZMOZA OCZNA :
- większość zapaleń naczyniówki i siatkówki na tle toksoplazmozy jest wrodzona (wiele ujawnia się dopiero w wieku 10 – 20 lat)
...
kasiula264