Opracowanie fizologia.doc

Zestaw 1

dowolny łuk odruchowy

Ogólna budowa luku odruchowego.

Receptor-dośrodkowa droga doprowadzajaca(aferentna)-osrodek nerwowy-odsrodkowa droga odprowadzajaca-efektor.

-gdzie informacja jest zakodowana w rytmie i czestotliwosci potencjałów.

np.odruch rozciagowy- wywołany popudzaniem wrzecion miesniowych, tu łuk odruchowy jest 2neuronowy, jednosynaptyczny, do tych samych miesni, które zostały pobudzone.1 nuron rozpoczyna się receptorami czuciowymi w obrebie wrzecion miesniowych(reaguja na zmiane dlugosci wlokien)-wysyla impulsy do rdzenia.włokna dosrodkowe tworza synapsy z perykarionami motoneuronow alfa w rogach brzusznych rdzenia.

Przykladem takiego odruchu jest odruch kolanowy-uderzeniem mlotkiem neurologicznym w sciegno m. 4glowego uda powoduje krotkotrwale rozciagniecie miesnia, pobudza to jego recepptory i wywołuje odruchowy skurcz.

Odruch kolanowy (rzepkowy)

Receptory: pierścienno-spiralne w włóknach intrafuzalnych m. quadriceps femoris

Nerw udowy

Ośrodki: DRG, jądra czuciowe L4-L6 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L4-L6

Efektor: włókna ekstrafuzalne (robocze) m. quadriceps femoris

Wykonanie: zwierzę układa się na boku, lekko podtrzymuje kończynę i opukuje więzadło pośrodkowe rzepki

Wynik: skurcz m. czworogłowego uda, wyrzut podudzia do przodu

Uwagi: odruch monosynaptyczny własny

Odruch rozciągowy. Uderzenie młoteczkiem opukowym w ścięgno m. czworogłowego uda poniżej rzepki powoduje krótkotrwałe rozciągnięcie mięśnie – pobudzenie receptorów jego wrzecion mięśniowych co powoduje odruchowy skurcz.

2. Regulacja wydzielania hormonow na zasadzie dodatniego i ujemnego sprzezenia zwrotnego.

-odbywa się przy udziale osi podwzgorze- przysadka- gruczol docelowy

-dotyczy to przede wszystkim hormonów tropowych z przedniej przysadki

-wydzielanie hormonu tropowego z przysadki jest zalezne od stezenia we krwi hormonu produkowanego w gruczole peryferyjnym, którego aktywnosc reguluje dany hormon tropowy np. regulacja wydzielania t3 i t4 przez hormon tyreotropowy tsh, t3 we krwi hamuje stymulujacy efekt trh na wydzielanie tsh.t4 odwrotnie – stezenie zwrotne ujemne.

3. Odporność humoralna

Za odporność humoralna bezpośrednio odpowiadają plazmocyty. Komórki plazmatyczne powstają w wyniku aktywacji, proliferacji i różnicowania limfocytów B. Dostanie się do organizmu po raz pierwszy określonego antygenu prowadzi do wystąpienia pierwotnej odpowiedzi humoralnej. Jak opisano wcześniej, odpowiedź przeciwko antygenom T-zależnym wymaga udziału limfo­cytów Th, które poprzez cząsteczki powierzchniowe (głównie CD40L) oraz wydzielane cytokiny wywołują przełączenie klasy wytwarzanych przeciwciał, a także stymulują podziały i różnicowanie limfocytów B. Przełączenie klasy przeciw­ciał polega jedynie na zamianie genów, ulegających ekspresji, które kodują części stałe łańcuchów ciężkich i tym samym determinują klasę przeciwciał. Podczas tego procesu swoistość antygenowa przeciwciał nie zmienia się. Wskutek proliferacji pobudzonych limfocytów B powstają kolonie siostrzanych komórek (klony), które - z wyjątkiem limfocytów B pamięci - różnicują się do komórek plazmatycznych. Powstałe komórki plazmatyczne są zdolne do niezwykle intensywnej produkcji przeciwciał przez 3^1 dni, po czym ulegają apoptozie. Wytwarzane przeciwciała przyczyniają się do eliminowania antygenów z organizmu, a następnie osłabienia i ustania aktywacji kolejnych limfocytów B rozpoznających te antygeny. Ponowne wniknięcie tego samego antygenu do organizmu prowadzi do wtórnej odpowiedzi immunologicznej, którą zapoczątkowują limfocyty B pamięci wykazujące większą wrażliwość na antygen. Dzięki temu odpowiedź wtórna występuje szybciej i jest sil­niejsza niż pierwotna. Wytwarzane przeciwciała, z przewagą klasy IgG, wykazują większe powinowactwo do antygenu i osiągają wyższe stężenie w osoczu. Wzrost powinowactwa przeciwciał następuje dlatego, że limfocyty B lepiej rozpoznające dany antygen są przez niego efektywniej stymulowane i ich udział w odpowiedzi immunologicznej stopniowo osiąga coraz większą przewagę nad limfocytami B, wykazującymi mniejsze powinowactwo do antygenu. Proces ten nazywa się dojrze­waniem powinowactwa.

4. Trawienie i przemiana węglowodanów w zwaczu

zależy od struktury chemicznej cząsteczki. Cukry proste obecne w pokarmie (glukoza, galaktoza, fruktoza) są gotowe do wchłonięcia, bez żadnej obróbki chemicznej.

weglowodany docierajac do zwacza ulegaja trawieniu przez enzymy drobnoustrojow (bakterie bytujace w strefie plynnej ). Hydroliza za pomocą enzymów amylolitycznych prowadzi do uwolnienia cukrów prostych, dwucukrów i krótkołańcuchowych węglowo­danów. Cukrowce strukturalne, jak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny, fruktozany i inne polimery, są rozkładane w zależności od ich dostępności na działanie enzymów, czasu fermentacji i warunków fizykochemicznych. Cukry te są trawione przeciętnie w 40-70%.Bakterie bytują zarówno w warstwie płynnej żwacza, jak i warstwie dużych cząsteczek stałych bezpośrednio do nich przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w warstwie dużych cząsteczek stałych. W wyniku działania enzymów amy­lolitycznych i celulolitycznych bakterii powstają w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany w lotne kwasy tłuszczowe (LKT). Końcowymi produktami przemian cukru w żwaczu są kwasy: octowy, propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy

5. Krazenie krwi w naczyniach kapilarnych

Kapilary tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą, tzw. arteriolę, z żyłką zwaną wenulą.Między arteriolą a wenulą przebiega metaarteriola, łaczy je w linii prostej. Metaarteriola nie jest naczyniem włosowatym i nie pełni typowych dla tych naczyń czynności, mimo że jej światło jest niewiele większe niż naczyń włosowatych. Od niej jednak odchodzą naczynia włosowate włączone w sieć rozpostartą, między arteriolą a wenulą. Zaopatrzenie więc w krew powstałej sieci naczyń włosowatych odbywa się z dwóch stron: bezpośrednio z tętniczki przedwłosowatej - arterioli oraz z metaarterioli. Przepływ przez kapilary ograniczony w mniejszym lub większym stopniu zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycz­nym w żylnym i tętniczym układzie. Zamknięcie zwieraczy, podnosi ciśnienie w układzie naczyń tętniczych, a obniża w niskociśnieniowym zbiorniku żylnym. Zmiany w ciśnieniu powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują konsekwencje w  filtracji i resorpcji w naczyniach włosowatych. Ciśnienie 30 mmHg, powoduje filtrację i oddawanie płynu z osocza do płynu między­komórkowego w przytętniczej części naczynia włosowatego oraz resorpcję w części zbliżonej do wenuli. Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar naczyń włosowatych należą:

wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodo­rowych, spadek prężności tlenu;wzrost stężenia jonów potasowych wzrost koncentracji K, H, wzrost poziomu histaminy.

6. PRL (Prolaktyna)

wytwarzana jest w komórkach laktotropowych, których liczba gwałtownie zwiększa się w czasie ciąży. Może też być wytwarzana poza przysadką. Stwierdzono jej obecność w łożysku, mózgu, komórkach układu immunologicznego, jądrach i wielu innych tkankach.

Prolaktyna jest hormonem odpowiedzialnym za kontrolę szeregu procesów obejmujących: wzrost i rozwój, osmoregulację, behawior, metabolizm, immuno-modulację oraz rozród. U ssaków pełni kluczową rolę w przygotowaniu gruczołu mlekowego w czasie ciąży i utrzymaniu jego aktywności sekrecyjnej podczas lak­tacji. Wpływa na ekspresję genów, wielu białek mleka.

Bodziec ssania jest najsilniejszym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie prolak­tyny. W czasie każdego karmienia ma miejsce stymulacja podwzgórza, w wyniku której poziom prolaktyny wzrasta nawet dwudziestokrotnie w ciągu godziny. Poza działaniem na wzrost i rozwój gruczołu mlekowego prolaktyna wpływa na proces steroidogenezy w komórkach lutealnych i pęcherzyka jajnikowego. U samców pobudza aktywność steroidogenną jąder i czynność wydzielniczą gruczołów dodatkowych.

Podwzgórze pełni główną rolę w kontroli wydzielania prolaktyny. W odróżnieniu od stymulującego wpływu hormonów podwzgórzowych na uwalnianie wszystkich innych hormonów przysadkowych, wydzielanie prolaktyny jest pod dominującym, hamującym wpływem podwzgórza. Stąd też w przypadku uszkodzenia pod­wzgórza lub systemu wrotno-przysadkowego, prolaktyna jest wciąż uwalniana przy braku wydzielania innych hormonów przysadkowych. Hormonem hamują­cym wydzielanie prolaktyny jest PIF (prolactin inhibiting factor) identyfikowany jako jedna z katecholamin - dopamina. Dopamina pochodzi ze szlaku dopaminergicznego i znajduje się we krwi naczyń wrotno-przysadkowych. Innym czynnikiem mającym działanie hamujące jest kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Dopamina hamuje uwalnianie prolaktyny z komórek laktotropowych. Powoduje inhibicję cyklazy adenylanowej przez białka G{ i zamknięcie kanału wapniowego, co prowadzi do zahamowania sekrecji prolaktyny. Dopamina hamuje także wydzielanie hormonu tyreotropowego.

Po wielu latach poszukiwań wyizolowano peptyd uwalniający prolaktynę -PRH (prolactin releasing hormone). Wzrost wydzielania prolaktyny obser­wowany jest w wielu sytuacjach, np. w czasie reakcji stresowej, po wysiłku, po spożyciu pokarmu bogatego w białko.

Zestaw 2

1. Procesy hamowania w układzie nerwowym

Stopien pobudzenia neuronow ruchowych reguluje postsynaptyczne hamowanie zwrotne zachodzące przy udziale neuronow hamujących. Aksony neuronow ruchowych w rogach brzusznych rdzenia kregowego oddaja wypustki kończące się na Komorkach hmujacych które z kolei trzworza synapsy hamujące na tych samych a często również na sąsiednich neuronach odśrodkowych. W ten sposób powstający proces pobudzenia szerzy się prosta droga na obwod do miesni i aktywuje komorki hamujące które zmniejszaja pobudzenie neuronow wyjściowych. Jeśli impulsy dośrodkowe przewodzone przez wlokno aferentne pobudzaja neuron docelowy a poprzez odgalezienia tego wlokna aktywuja hamujący neuron wstawkowy który z kolei wywoluje hamowanie postsynaptyczne innych neuronow mowimy o postsynaptycznym aferentnym hamowaniu obocznym.

2. Czucie trzewne

 Jest związane z pobudzeniem receptorów znajdujących się w ścianach narządów wewnętrznych i naczyn krwionośnych. SA to interoreceptory (wisceroreceptory) pobudzane przez roznego rodzaju bodzce: zmiany cisnienia krwi, bodzce mechaniczne, zmiany temperatury. Impulsy pochodzące z interoreceptorow odgrywaja wazna role w regulacji napiecia ścian naczyn krwionośnych i regulacji pracy narządów wewnętrznych. Chemoreceptory tkankowe- pobudzane chemicznymi zmianami zachodzącymi w tkankach, narzadach wewnętrznych oraz plynach ustrojowych. Stanowia one czesc obwodowa chemicznego analizatora środowiska wewnętrznego organizmu. Pomagaja utrzymac homeostaze. Ich funkcje pelnia wolne zakończenia nerwowe. Przy drażnieniu chemoreceptorow tkankowych dochodzi do odruchowych zmian w czynnościach układu krazenia, oddechowego i pokarmowego. Przykładem odruchow interorecepcyjnych SA również odruchy z mechanoreceptorow tkanki płucnej lub ścian czepca i zwacza, również odruchy z preso i chemoreceptorow zatoki szyjnej i luku aorty, warunkujące samoregulacje tetniczego cisnienia krwi, odruchy utrzymujące motryke jelit, odruchy oddawania kalu i wydalania moczu. Impulsy z interoreceptorow wywołują także powstawanie takich ogolnych odczuc organizmu jak odczucia glodu, sytości. Silne pobudzenie interoreceptorow, np. blon surowiczych jam ciala wywoluje odczucie bolu.

3. Energetyka skurczu mięśniowego 

Prawidłowa kurczliwość mięśniówki warunkowana jest stałym zaopatrzeniem w energię pochodzącą z rozpadu  zmagazynowanego w mięśniach ATP( wystarcza tylko na utrzymanie maksymalnego skurczu włókna przez mniej niż 1s. Dlatego skurcz włókna mięśniowego (czas i siła) zależą od stałego zaopatrzenia w ATP i stosunku zaopatrzenia włókna mięśniowego w ATP do jego zużycia. Większość energii wykorzystywana jest na proces wślizgiwania się nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny ( â��mechanizmu koła zębatego"= mostki poprzeczne miozyny wciągają pomiędzy siebie filamenty aktynowe). Mniejsza część energii zużywana jest na: 1) przepompowywanie jonów wapnia z sarkoplazmy do ret. sarkoplazmatycznego (praca pompy wapniowej) 2) przepompowywanie jonów Na+ i K+ przez bł. Kom. w celu utrzymania stałego środowiska jonowego umożliwiającego przechodzenie potencjału czynnościowego (praca pompy sodowo-potasowej). Stałe odnawianie zapasów ATP dzięki fosfokreatynie.(przenosi swoją grupę fosforanową na ADP). Zapasy energii w postaci wysokoenergetycznych wiązań fosfokreatyny są 5 razy większe od tych zmagazynowanych w postaci ATP i wystarczają na okres kilku sekund - skur­czu m. Resynteza ATP również w wyniku reakcji miokinazowej, z dwóch cząsteczek ADP powstaje jedna cząsteczka ATP i jedna cząsteczka AMP (2ADP=AMP + ATP). Większe ilości ATP potrzebne podczas natężonego wysiłku fizycznego powstają w wyniku rozpadu glikogenu (glikogenoliza)i glukozy (glikoliza). W mięśniach szkieletowych są duże ilości glukozy w postaci glikogenu (do 1%). W glikolizie,glukoza ulega rozkładowi do pirogronianu. W warunkach tlenowych pirogronian transportowany do mitochondriów komórkowych, gdzie w wyniku glikolizy tlenowej zostaje uwolniona energia w postaci ATP, a produktami ubocznymi są woda i C02. Gdy wysiłek fizyczny jest bardzo duży i zapotrzebowanie na tlen większe od dostawy, część pirogronianu prze­kształcana jest w procesie glikolizy beztlenowej do mleczanu. Prowadzi to do jego akumulacji w tkance mięśniowej. W war. tlenowych utlenienie cząst.glukozy dostarcza 38 cząst. ATP, a w war. Beztlenowych  tylko 2 cząst. ATP.Procesy tlenowe dłuższa i bardziej ekonomiczna praca, dlatego mm. mają zdolność magazynowania tlenu ( mioglobina). Podobna do hemoglobiny, ale ma większe powinowactwo do tlenu. W tkance mięśniowej zachodzi też metabolizm tłuszczów i białek. Bezpośrednio przez mm.wyko­rzystywane są wolne kwasy tłuszczowe, powstające w hydrolizie  tłuszczów (lipoliza) oraz ciała ketonowe(wątroba =utlenianie wolnych kw.Tłuszczowych). Podczas pracy mięśniowej wykorzystywane są kw. tłuszczowe uwalniane z triglicerydów zawartych w tkance mięśniowej oraz wychwytywane przez komórki mięśniowe z krwi. Ciała ketonowe w mięśniach podlegają utlenieniu w cyklu kwasów trikarboksylowych.

4. Trzustka (endokrynologia).

 Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek - pęcherzyków wytwarzających sok trzustkowy i wysp trzustki (Langerhansa)-działąnie endokrynne. Wyspy zawieraja 4 rodzaje kom.

A, B, D i F Kom. B.(60%), wydzielają insulinę. Komórki A (25%) wytwarzają glukagon. W D - somatostatyne. F (5%)polipeptyd trzustkowy (PP). Położenie różnych typów komórek jest niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli wydzielania hormonów trzustki. Np. hamowanie wydzielania glukagonu przez insulinę;działanie somatostatyny jako inhibitora wydzielania insuliny i glukagonu. Insulina jest białkiem zbudowanym z 2łańcuchów: A - zawierającego 21 aa i B - 30 aa połączonych 2 mostkami dwusiarczkowymi. Jej prekurosorem jest  proinsulina, biologicznie nie­czynna .Warunkiem zadziałania insuliny jest jej przyłączenie i aktywa­cja białka receptora błonowego. Fukcje: zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla przechodzącej do wnętrza glukozy; -zmianie aktywności wielu wewnątrzkomórkowych enzymów; - zwiększenie translacji mRNA dla nowo tworzących się białek. Insulina zwieksza tworzenie glikogenu z glukozy:

-hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę;-przyspieszenie wychwytu glukozy przez komórki wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapoczątkowującego fosforylację glukozy;-zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy i syntetazy glikogenowej odpowiedzialnych za syntezę glikogenu.  Przy spadku glukozy we krwi obniza sie wydzielanie insuliny a wzrosta wydzielanie glukagonu, więc glikogen ulega glikogenolizie i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina w przemianach tłuszczowych obniża aktywnośc lipolazy. Insulina stymuluje transport glukozy także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w kwasy tłuszczowe, działa synergistycznie z hormonem wzrostu. Głównym mechanizmem regulującym sekrecję insuliny jest poziom glukozy we krwi. Mechanizm uwalniania insuliny działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego -wysoki poziom glukozy => wydzielanie insuliny, która usuwa nad­miar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni oraz innych tkanek i przestaje być wydzielana z trzustki. Glukagon, GH , kortyzol i  progesteron i estrogeny zwiększają wydzielanie insuliny. W wyniku braku insuliny jest cukrzyca. przyczyną jest degeneracja komórek B trzustki. Efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez komórki i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 10 razy powyżej poziomu fizjologicznego (hiperglikemia), zwiększony metabo­lizm tłuszczów z odkładaniem cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych powodującym arteriosklerozę i utratę białek. Glukagon ma budowę polipeptydu (29 aa) ,działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. Powoduje wzrost poziomu glukozy we krwi. Stymuluje glikogenolizę (rozpad glikogenu w wątrobie) i glikoneogenezę (synteza glukozy). Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi silnie pobudza wydzielanie glukagonu.W procesie glikoneogenezy glukagon aktywuje enzymy niezbędne w konwer­sji pirogronianu do fosfoenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwasów przeznaczonych do syntezy glukozy. Glukagon aktywuje lipazę, która zwiększa ilość kwasów tłuszczowych używanych jako źródło energii. Somatostatyna jej na jej wydzielanie maja wpływ czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu: wzrost poziomu glukozy, aminokwasów, kwasów tłusz­czowych i hormonów przewodu pokarmowego. Somatostatyna działa wewnątrz trzustki, hamując wydzielanie zarówno insuliny, jak i glukagonu. Somatostatyną jest tym samym hormonem, który wydzielany w podwzgórzu nosi nazwę GHIH i hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z części gruczołowej przysadki.

5. Mechanizm wdechu i wydechu- oddychanie u ptaków.

Mechanizm oddychania u ptaków różni się od oddychania u ssaków.Mostek oddala się od kręgosłupa, kl. Piersiowa powiększa obj. W wymiarze grzbietowo brzusznym, płuca zwiększają pojemność i wypełniają się powietrzem. wdech â��mm. Międzyżebrowe zew; wydech-mm. Międzyżebrowe wew.; przepona nie odgrywa zadnej roli w oddychaniu.

W czasie wdechu: powietrze przechodzi przez oskrzeliki starego płucsa gdzie podlega wymianie gazowej z krwią i trafia do oskrzela brzusznego, dalej głównego i do worków powietrznych przednich(szyjny, obojczykowy, piersiowy przedni); do tylnych worków(piersiowy tylny i brzuszny) przechodzi przez oskrzeliki nowego płuca  i ulega wymianie gazowej. Czesc powietrza wchodzi do worków bezpośrednio-brak wymiany gazowej. W workach przednich niższe ciś. Cząstkowe O2, a wyższe CO2 niż w workach tylnych. W czasie wydechu: powietrze przechodzi równocześnie, różnymi drogami ze wszystkich worków do tchawicy: z w. tylnych przez nowe płuco(odwrotnie wdech!)nastepnie do oskrzeli grzbietowych,przez oskrzeliki starego pluca do oskrzeli brzusznych, oskrzela głownego i tchawicy, podlegając wymianie gazowej.

6. Atrezja pęcherzyków jajnikowych 

W czasie długiego rozwoju pierwotnych, a następnie rozwijających się pęche­rzyków jajnikowych na ich komórki oddziałują pojawiające się okresowo we krwi wys. Stęż. H.gonadotropowych - FSH, LH i PRL.

Zależnie od etapu rozwoju pęcherzyka,gdy dotrze do niego kole­jna stymulująca fala wys.poziomu h.gonadotropowych, w kom. ziarnistych pęcherzyka tworzą się lub nie receptory FSH.Receptory FSH zapewniją  uczynnienie przez FSH aromatazy, (zespół enzymatyczny przekształcającego w  kom. ziarnistych testosteron w estradiol). Jest to prawidłowy rozwój pęcherzyka doprowadzający go do owulacji. Odwrotnie, brak receptorów FSH w niektórych pęcherzykach = gromadzenie w kom. ziar­nistych nadmiernej ilości testosteronu, i następstwie przetwarzanie go w 5-dihydrotestosteron,który w płynie pęcherzykowym, prowadzi do zmian wstecznych w budowie pęcherzyka, rozpadu i zanikania poszczególnych elementów, łącznie z oocytem. Proces ten nazy­wa się atrezją.

Jest to obumieranie kom. na drodze apoptozy (planowanej śmierci kom.). Pęcherzyki mogą ulegać atrezji we wszystkich stadiach rozwoju. Morfologiczne oznaki atrezji to degeneracja oocy-tu z widoczną pofałdowaną osłonką jądrową, potem fragmentacja i liza oocytu. Kom. ziarniste przestają się namnażać, ich jądra stają się pyknotyczne, przerwana  łączność między komórkami. Są fagocytowane przez makrofagi. Zmiany osłonki pęcherzyków różnią się w zależności od stopnia rozwoju. W p. przedantralnych (bez jamek) ulegają pogrubieniu, a w p. antralnych kom. osłonki mają tą samą grubość, ale gro­madzą lipidy i współtworzą tkanke śródmiąższową jajnika. Stopień atrezji małych pęcherzyków wynosi około 20%, p. antral­nych jest bardzo wysoki = 80%.

Regulacja procesu; w/w. androgeny, cytokiny : (TNF-a) i interleukina-6 (IL-6).

U dojrzałych płciowo jałówek w jednym cyklu rujowym(21 dni) po­wstają 3 kolejne cykle rozwoju pęcherzyków (rozwój falowy). Jeden lub dwa są dominujące i w 6-7 dniu rozwoju osiągają znaczne rozmiary. Dominujący pęcherzyk ogranicza rozwój pozostałych pęcherzyków. W 6-7 i 13-14 dniu cyklu dominujące pęcherzyki ulegają atrezji, a dopiero w 3 fali dojrzewania dominujący pęcherzyk ulega owulacji w 21 dniu cyklu.

Klacz -2 fale rozwoju pęcherzyków. W końcowej fazie cyklu 1lub2 pęcherzyki stają się dominujące zależy od naczyń krwionośnych w osłonce wew. pęcherzyka. Świnia: w jajniku jest  stale około 50 pęcherzyków dominujących pęcherzyków (w każdym jajniku około 7-10) .Owce selekcja pęcherzyków w końcu luteolizy, ok. 13 dnia cyklu. 60% rozwijają­cych się pęcherzyków o średnicy podlega atrezji, a wyselekcjono­wany jeden dominujący.

Zestaw 3

1. specyfika trawienia u młodych zwierząt

Oseski w okresie siarowym

Achlorhydria- bezkwasowość dla pH>6 wiec pepsynogen nie jest aktywny – brak HCl, brak trawienia IgG siary w żołądku, dwunastnicy( działa zawarty w siarze inhibitor trypsyny)

Wchłanianie Błażek wieloczątsteczkowych przez błonę śluzową jelita (IgG dostaje się do krwiobiegu)

Oseski w okresie posiarowym

Hypochlorhydia (pH od3,5-6) – w sposób narastający syntetyzowane śa enzymy żołądka w tym chymozyna, prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia.

U osesków przeżuwaczy mleko przekazywanie jest bezpośrednio do trawieńca, dzieki obecności rynienki przełykowej. Zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki dostają się z otoczenia, ze strzyków matki. Wywołują pierwsze procesy fermentacyjne LKT(Lotne kw tłuszcowe) czynnik warunkujący rozwój przedżołądków. Przedżołądki rozwijają się gwałtownie gdy zwierze zaczyna przyjmować pasze objętościową, która zalegając w żwaczu ulega trawieniu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstania LKT.

2. rola makrofagów – komórki prezentujące antygen

Jest to pierwsza linia obronna - nieswoista, gdyż komórki żerne nie mają możności rozpoznawania i rozróżniania antygenów. Pożerają, czyli fagocytują, każde obce w stosunku do organizmu ciało oraz bakterie, niezależnie od ich antygenowych właściwości.

Makrofagi dzielimy na osiadłe i wędrujące. Głównym ich zadaniem jest funkcja obronna organizmu: fagocytoza oraz synteza różnych produktów biorących udział w procesach immunologicznych. Przeciętny makrofag może sfagocytować do 100 bakterii. Odgrywają dużą rolę w procesach zapalnych . Makrofagi produkuja cytokininy.

3. miofilament cienki – rola fizjo.

cienkie miofilamnty utworzone z białka -aktyny, przyczepione jednym końcem do linii Z ograniczających sarkomer, wchodzą częścio...