NIESTRAWNOŚĆ (indigestio)
Zespół jednostek chorobowych przeżuwaczy, charakteryzujących się podobnymi objawami klinicznymi (utratą apetytu, przeżuwania, odbijania gazów, upośledzeniem motoryki przedżołądków oraz zmianą w składzie drobnoustrojów), którym towarzyszą stany zatrucia ustroju.
Rodzaje niestrawności:
A) pierwotna (indigestiosimplex) —proces chorobowy dotyczy samych przedżołądków, spowodowany jest błędami żywieniowymi - występuje głównie u krów, owiec i kóz.
1) Niestrawność pierwotna tła alimentarnego:
niestrawność prosta - ostre przeładowanie żwacza,
niestrawność kwaśna (acidosisruminis-laktoacidosis)
rozkład gnilny treści żwacza (putrefactioingestaeruminis
niestrawność zasadowa (alcalosisruminis),
wzdęcie żwacza (tympaniaruminis et abomasi, meteorismusruminis),
wzdęcie trawieńca (tympaniaabomasi)
zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra),
niestrawność cieląt (indigestiovitulorum).
2) Niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w ścianach przedżołądków:
zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),
urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitistraumatica)
rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis),
owrzodzenie błony śluzowej przedżołądków.
3) Niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności ruchowej przedżołądków i procesów trawienia:
zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,
uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda),
zatkanie ksiąg (obstipatioomasi).
B) wtórna (indigestiosecundaria)
proces chorobowy dotyczy innych narządów i ujemnie wpływa na funkcjonowanie przewodu pokarmowego (zapalenie otrzewnej, macicy, wymienia, płuc itp.)
Niestrawnośćkwaśna ( kwasicażwacza) (lactoacidosis, acidosis ruminis, acidosis indigestaeruminis ):
Schorzenie polega na tworzeniu się nadmiernej ilości kwasu mlekowego, spadku pH treści żwacza do wartości około 4 (a nawet do 3,8) i zahamowaniu rozwoju flory bakteryjnej żwacza na skutek nieprawidłowej fermentacji, w wyniku spożywania łatwostrawnych i łatwofermentujących węglowodanów. Następstwem takiego postępowania jest szybkie wytwarzanie i gromadzenie się w żwaczu dużych ilości kwasu mlekowego oraz toksycznych amin (i ciężkie zaburzenia w organiźmie).
Żywienie przeżuwaczy zbyt dużą ilością łatwostrawnych węglowodanów (glukoza, sacharozy, skrobia) powoduje w pierwszej fazie wzrost ilości kwasu propionowego, przy równocześnej zmianie składu flory i fauny w żwaczu. Zostają inaktywowane lub zniszczone niektóre rodzaje drobnoustrojów (np. Mierococcuslactolyticus, Mierococcusaerogenes, Yeillonellagasogenes, Thorospirtllum rubrum itp.), które rozkładają kwas pirogronowy (jest on najważniejszym produktem przejściowym przemiany węglowodanowej) do kwasu propionowego. Ulegają zaś namnożeniu szczepy bakterii, takie jak Streptococcusbovis a następnie Lactobaccillus sp. powodujące jednostronne i szkodliwe dla organizmu procesy fermentacyjne. W ich wyniku powstają w nadmiarze bezwartościowe metan i bezwodnik węglowy oraz kwas mlekowy. Zaistniałe zmiany upośledzają dalsze przemiany kwasu mlekowego, który pod postacią dwóch izomerów D (-) i L (+) gromadzi się w żwaczu w ilościach dochodzących do 2%. Izomer D odpowiada za kwasicę i jest wynikiem rozpadu prostych cukrów. Wskutek niskiego pH w żwaczu znikają prawie zupełnie lub całkowicie pierwotniaki i bakterie celulozolityczne, miejsce których zajmują bakterie kwasu mlekowego. Wybitne kwaśne środowisko (pH 5,5-3,8) powoduje, że nad procesem dezaminacji, jaki ma miejsce przy pH obojętnym, alkalicznym czy nawet lekko kwaśnym, przeważa proces dekarboksylacji, w wyniku którego powstają aminy (histamina, tyramina). Działanie na organizm obydwu związków (tj. kwasu mlekowego i amin) składa się na obraz choroby.
-Kwas mlekowy powoduje w żwaczu wzrost ciśnienia osmotycznego, uszkodzenie nabłonka czepcowo-żwaczowego i mniej lub bardziej rozległe zapalenie przedżołądków.
Organizm stara się wyrównać powstałe zmiany:
-Obniżone kwaśne pH podwyższa przez wzmożony dowóz środków alkalizujących - ślina, niektóre produkty trawienia o oddziaływaniu zasadowym.
-Różnicę ciśnień osmotycznych usuwa przez zwiększenie ilości wody sprowadzanej do żwacza na drodze dyfuzji oraz wzmożone wydzielanie śliny. Uwodnienie treści pokarmowej powoduje zagęszczenie krwi, co w cięższych przypadkach pociąga za sobą znaczne zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej i może stać się zagrożeniem dla życia zwierzęcia .
PRZYCZYNY:
-przekarmienie lub przypadkowe zjedzenie dużych ilości pasz zasobnych w łatwostrawne węglowodany (mieszanki zbożowe, otręby, buraki cukrowe i ich odpady - liście, zrzynki, wysłodki, melasa, buraki pastewne, jabłka, ziemniaki i bardzo młode soczyste trawy).
-nagła zmiana w żywieniu zwierząt z paszy objętościowej, bogatej w celulozę na paszę o dużej zawartości prostych węglowodanów, nawet wówczas, gdy ich ilość nie przekracza górnej granicy dopuszczalnych norm, ale zostały podane bez uprzedniego stopniowego przyzwyczajania zwierzęcia (minimalny okres adaptacji 7-10 dni do 2 tygodni).
Objawy kliniczne:
Zmiany zależą od okresu choroby :
ü ślinienie się - na początku choroby (próba zbuforowania kwaśnej treści żwacza),
ü wodnista cuchnąca biegunka (późniejszy okres choroby),
ü spadek zawartości tłuszczu w mleku,
ü kompensacyjne przesunięcie płynów do światła przewodu pokarmowego, wynikiem tego jest: zagęszczenie krwi (wzrost hematokrytu) =>oliguria lub anuria, toksemia (zwiększone wchłanianie toksyn ze żwacza), wzrost liczby tętna, wzrost liczby oddechów,
ü spadek zawartości jonów Na, Mg, Cl w surowicy.
Przebieg choroby ostry lub podostry - okres trwania zwykle 1-9 dni, zdarzają się zejścia śmiertelne poprzedzone objawami znacznego niepokoju i utratą świadomości, zwykle w kilka godzin po wystąpieniu pierwszych objawów choroby.
Objawy choroby pojawiają się w kilka godzin po przekarmieniu: różnego stopnia zaburzenia świadomości (od apatii do śpiączki), zwierzę zgrzyta zębami, przeważnie leży i niechętnie wstaje. W pozycji stojącej występują drżenia mięśni, zataczanie się. Rzadziej występują objawy morzyskowe. Ciepłota wewnętrzna i liczba oddechów są niezmienione lub nieznacznie podwyższone. W końcowym okresie ciężkich przypadków mogą być poniżej norm. Istotnemu podwyższeniu ulega liczba tętna, która przekracza górną granicę norm (wyjątkowo wyższa od 100). Spojówki są zwykle niezmienione (w lekkich przypadkach), mogą być również zaczerwienione i nastrzykane (średni i ciężki przebieg choroby).
Od drugiego dnia choroby występuje odwodnienie organizmu, niekiedy poprzedzone potami. W ciężkim przebiegu stwierdzono objawy duszności mieszanej i zmiany w jakości tętna (tętno małe i miękkie). Uderzenia serca są w tych przypadkach wzmocnione, tony zaakcentowane. Z reguły obserwuje się: zahamowanie przeżuwania i motoryki przedżołądków, a także utratę apetytu i pragnienia. Pragnienie wyjątkowo jest wzmożone. Zwykle po przejściowym zaparciu występuje biegunka (kał może być pastowaty lub wodnisty), niekiedy można stwierdzić domieszkę krwi. Obserwuje się również utrzymujące się w ciągu kilku dni zaparcia. Wzdęcie żwacza jest rzadko spotykanym objawem choroby. Żwacz przy omacywaniu jest mniej lub bardziej bolesny co niejednokrotnie może sugerować urazowe zapalenie czepca. Dodatnio wypadają próby bólowe. Pole stłumienia wątrobowego może ulec powiększeniu i wówczas przy opukiwaniu stwierdza się bolesność. W mleku przy prawie nie zmienionej wydajności spada wyraźnie zawartość tłuszczu (nawet poniżej 1%). W ciężkich przypadkach spadek dotyczy również ogólnej ilości mleka.
Zmiany w płynnej treści żwacza:
-woń jest kwaśna w pierwszych dwóch dniach choroby, mało typowa lub gnilna w późniejszym okresie. Barwa mlecznoszara lub brunatnoszara. Konsystencja wodnista, rządzie ciągliwa. Osad gromadzi się zwykle szybko, podpływanie natomiast jest zahamowane - wyjątkowo jest wzmożone przy równoczesnym skąpym osadzaniu się cząsteczek na dnie naczynia. Wartość pH utrzymuje się w granicych 4,5-6,3 pierwszego i w części przypadków drugiego dnia choroby; w późniejszym okresie 6,0-8,0.
-obniżona liczba lub brak pierwotniaków, przewaga G+ ziarniaków {Streptococcusbovis) i laseczek (Lactobacillus), kwaśnyzapach i obniżona lepkość treści (fizjologicznie lekko ciągliwa), brak rozkładu glukozy w próbie fermentacyjnej,
-ilość wytwarzanego gazu w próbie fermentacyjnej po l godzinie jest najczęściej poniżej l cm3 , rzadziej w granicach norm (do 2 cm3), wyjątkowo powyżej wartości fizjologicznych. Czas potrzebny na strawienie celulozy na ogół przekracza 54 godz. Redukcja azotynów jest zwykle opóźniona. Ilość kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego wzrasta w różnym stopniu, podczas gdy ilość lotnych kwasów tłuszczowych spada poniżej wartości fizjologicznych, rzadziej jest prawidłowa, a wyjątkowo podwyższona.
Rokowanie:
Przypadki o lekkim przebiegu kończą się zwykle pomyślnie w ciągu l - 2 dni, jeżeli zostanie zmieniona karma i podawane są: siano, słoma z niewielkim dodatkiem pasz treściwych.
Średnio ciężkie mogą trwać dłużej, do 6 dni i wymagają zawsze leczenia.
Przypadki ciężkie przebiegające z utratą świadomości prowadzą z reguły do śmierci.
Zmiany sekcyjne:
-wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego i błonach surowiczych także nasierdzia i wsierdzia.
-w żwaczu przekrwienie błony śluzowej i obrzęk kosmków, które są pokryte śluzowym wysiękiem, niekiedy z domieszką krwi;
-w ciężkich przypadkach następuje oddzielanie się błony śluzowej.
-w trawieńcu występują również zmiany zapalne różnego nasilenia oraz owrzodzenia.
-wątroba obrzękła, przebarwiona z wyraźnymi zmianami zwyrodnieniowymi lub z ogniskami ropnymi i martwicowymi.
-nerki są powiększone, jasnobrunatne.
-mięsień sercowy ma oznaki zwyrodnienia.
Rozpoznanie różnicowe:
è wzdęcie żwacza,
è niestrawność zasadowa,
è zatrucie mocznikiem i amoniakiem,
è zatrucie N03, N02,
è zatrucie nawozami mineralnymi,
è enterotoksemia,
è bradsot- owce.
LECZENIE:
-objawowe,
-przyczynowe,
-dietetyczne,
-farmakologiczne.
Należy wyeliminować karmę węglowodanową. Pierwszego dnia choroby zaniechać podawanie karmy zupełnie, a od 2 dnia żywić wyłącznie dobrym łąkowym sianem, uzupełniając skład paszy stopniowo w miarę powrotu do zdrowia paszą treściwą, wprowadzać do racji karmowych zielonki, kiszonki lub okopowe. Celowe jest podawanie sondą wody w ilości 40-60 l w ciągu doby.
per os:
ü NaHC03 lub CaCO2; dawki: krowa: 150-250 g, owca: 40-50 g,
ü tlenek magnezu i węgiel drzewny; dawka 40-100 g,
ü duże ilości wody: 40-60 l,
ü REHYDRAT , HYDROWET- preparaty wieloelektrolitowe,
ü drożdże - co 6-8 h krowa: 500- 1000 g, owce: 100- 200 g,
ü TYMPACHOL - pobudza ruchy żołądka i j elit,
ü NEOPROPIOWET - krowa- 70 g - 2 x dziennie przez 3-4 dni, owca - 10-20g
ü 1-2 x dziennie przez 3-4 dni,
ü PROPICAL,
ü STIMULEX - stymulator zdrowej flory bakteryjnej, zawiera sterylizowany
ü ekstrakt żwacza, pochodzący od zdrowych krów: krowa- 1-2 x dziennie 125 g przez 2-4 dni, owca - 15 łyżeczek przez 4 dni,
ü METIONINA - (np. methiowit)- 2-4 g /100 kg,
ü antybiotyki: (szczególnie po usunięciu treści pokarmowej, gdy wykonano zabieg rumenotomi)
ü NEOMYCYNA 2-4 mg,
ü OKSYTETRACYKLINA - (mepatar): 10- 20 mg,
ü CHLORAMFENIKOL (chlorocid): 50 mg/ kg.- 3-4 dni,
Parenteralnie:
♠ Natriumbicarbonicum 1,4 %- iv.l000- 2000 ml co 8h,
♠ Bycahepar(clanohepar, genevet) dawkowanie: krowa: 20- 40 ml iv. im., owca: 5-6 ml iv., im., sc., (przeciwwskazania: ostre zapalenie trzustki, zaburzenia motoryki - ileus),
♠ Witamina B1 -Combivit - 20-30 ml sc., im., Vit. B + liverextrakt - 5 ml,
♠ Leki nasercowe - np. strofantyna,
♠ Płyny nawadniające (nie podajemy płynu fizjologicznego bo zakwasza),
♠ Leki przeciwzapalne : Phenasolinum - 0,5-1,5 mg im, glikokortykoidy (Opticortenol, Hydrocotizon): 100-200 mg
♠ Biovetalgin.
Przeciwwskazane jest podawanie:
♠ Rumetol,
♠ Bioruminas,
♠ Glukoza 20%, 40%,
♠ Witamina C ,
♠ Preparaty wapniowe.
POWIKŁANIA:
-zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),
-ochwat racicowy (jako wynik toksemii),
-zwyrodnienie narządów miąższowych (nerek, wątroby, serca),
- śpiączka
Niestrawność zasadowa (zasadowica żwacza) - alcalosisindigestaeruminis:
-Powstaje ona w wyniku zatrucia organizmu produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych substancji azotowych, które tworzą się w żwaczu.
-Przy nadmiarze w paszy białka lub zastępujących go substancji oraz braku odpowiedniej ilości włókna surowego i łatwo strawnych węglowodanów w żwaczu dochodzi do gwałtownie przebiegających procesów rozkładu, które powodują powstawanie znacznych ilości amoniaku oraz karbaminianu amonu.
-Związki te po wchłonięciu do krwi powodują w organiźmie przeżuwaczy ogólną alkalozę oraz szereg związanych z tym zaburzeń głównie ze strony układu nerwowego (amoniak mając powinowactwo do tkanki nerwowej, zmniejsza wykorzystanie tlenu przez komórki nerwowe).
1) nakarmienie zwierząt młodą, bujnie odrosła trawą, zieloną koniczyną, lucerną (rośliny zawierające dużo białka).
2) podaż kazein, śruty arachidowej, poekstrakcyjnej mączki sojowej.
3) stosowanie w żywieniu przeżuwaczy jako uzupełnienie pasz białkowych zbyt dużych ilości: mocznika, amoniakowanych wysłodków, amoniakowanej melasy, węglanu i azotanu amonu, biuretu oraz innych rzadziej stosowanych połączeń.
Ø mocznik jest najczęściej używanym substratem białka w żywieniu zwierząt, jako dodatek do pasz treściwych lub rzadziej kiszonek.
Ø zawartość białka w suchej masie karmy u przeżuwaczy powinna mieścić się w granicach 17-22%, z czego 30 a nawet 50% może być zastąpione mocznikiem (w praktyce wyjątkowo tylko przekracza się jednak 20%).
Ø bydło toleruje dziennie mocznik w ilości 0,24 g/kg ż. w. zwierzęcia. Przy 0,49 g kg stwierdza się po kilkudniowym żywieniu objawy zatrucia.
Ø właściwe wykorzystanie mocznika zależy nie tytko od jego ilości, ale również od strawności białka, a także od ilości, rodzaju i związanej z tym rozpuszczalności zawartych w paszy węglowodanów.
Ø objawy związane z zatruciem białkiem lub związkami azotowymi niebiałkowymi występują, gdy zwierzę otrzyma w paszy ich nadmiar albo jeżeli wprowadza się je do żywienia w dopuszczalnej ilości, lecz bez uprzedniego 7-14 dniowego okresu przyzwyczajania
4) Niekiedy przyczyną zasadowicy może być zanieczyszczenie paszy bakteriami ( E. Coli, Proteusvulgaris).
Końcowym produktem przemiany w/w substancji jest amoniak, którego nadmiar (niewykorzystany do syntezy białek) w warunkach prawidłowych jest wydalany na zewnątrz przez odbijanie lub po wchłonięciu do krwi zostaje zneutralizowany w wątrobie. Duży wpływ na tworzenie się amoniaku ma rodzaj spożywanego białka. Białko łatwo rozpuszczalne zawarte np. w zielonkach z koniczyny lub lucerny, czy w śrucie arachidowej podlega szybkiemu rozpadowi i powstaje bardzo duża ilość amoniaku. W zależności od pH zmienia się poziom amoniaku w szerokich granicach. PH decyduje czy aminokwasy ulegną dezaminacji czy dekarboksylacji (powstanie amoniak albo aminy). Najlepsze pH do powstania amoniaku wynosi 6-6,7. Z chwilą kiedy jego stężenie w żwaczu przekroczy 50-60 mg, przenikanie do krwi gwałtownie wzrasta, powodując w niej stężenie amoniaku w granicach 600-900 µg%. Stężenie w takich granicach może już wywołać zatrucie ponieważ przekracza ono możliwości odtruwające wątroby.
N Amoniak częściowo wchłaniany jest przez śluzówkę żwacza i trafia do krwi, a z nią do wątroby. W wątrobie powstaje z niego mocznik, który zostaje wydalony częściowo z moczem lub przez skórę, a w małych ilościach przedostaje się również wraz ze śliną do żwacza.
N Za zatrucie odpowiedzialny jest karbaminian amonu, który powstaje w środowisku zasadowym z połączenia amoniaku z CO2. Działa on toksycznie.
Towarzyszące zatruciu zaburzenia w przemianach bi...
patryczeek_94