Fizjologia oddychania.doc

21 października 2011

Fizjologia układu oddechowego

dr n. med. Wieńczysława Adamczyk

R.W.

Budowa układu oddechowego

(rycina)

Górne drogi oddechowe – mają za zadanie ogrzanie, nawilżenie i oczyszczenie powietrza

Dolne drogi oddechowe – od tchawicy, przez oskrzela, oskrzeliki, do pęcherzyków płuc

Mięśnie oddechowe

·         Wdechowe

o       Główne: międzyżebrowe wewnętrzne, zewnętrzne, przepona

o       Dodatkowe: przy wentylacji wysiłkowej, przy wzroście temperatury

·         Wydechowe

o                     Wydech bierny

o       Wydech czynny: mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, skośne brzucha itd.

Dolne drogi oddechowe

Strefa przewodząca (od tchawicy do 16 generacji), przejściowa (od 17 do 19 generacji oskrzelików) i oddechowa (od 20 do 23 generacji). Strefa oddechowa ma powierzchnię około 70 m2.

Struktura gronka płucnego (schemat - Konturek)

Drogi oddechowe

·         Górne drogi oddechowe – długość 22 cm, przekrój 3 cm2, objętość 80 ml

·         Tchawica i oskrzela do 14. generacji – przekrój 14 cm2, objętość powietrza 70 ml

·         Strefa przejściowa (17-19 generacja) powierzchnia 280 cm2, objętość 850 ml

·         Strefa oddechowa (20-23 generacja) powierzchnia 70 m2, objętość 3000 ml

Budowa histologiczna w obrębie układu oddechowego

Komórki kubkowe, komórki rzęskowe. Wg schematu budowy plastra miodu na zrębie wewnątrztkankowym. W obrębie zrębu znajdują się miocyty, włókna nerwowe i naczynia.

Budowa histologiczna pęcherzyków płucnych

Pneumocyty I i II rzędu. Bardzo liczne makrofagi, które stanowią barierę fizjologiczną.

Kontrola skurczów oskrzeli przez (Konturek ryc. 15)

(Kontrek ryc. 20)

v x p = const

Ciśnienie napędowe odpowiadające za przepływ powietrza w drogach oddechowych, to różnica ciśnień, między ciśnieniem panującym w pęcherzykach płucnych a ciśnieniem panującym na zewnątrz (ciśnieniem atmosferycznym).

Ciśnienie transmuralne – ciśnienie przez ścienne

To różnica ciśnień, które panuje wewnątrz danego układu i na zewnątrz danego układu (w jamie wewnątrzopłucnowej). To ciśnienie, które ma za zadanie pokonanie sił retrakcji w tkance płucnej. Ciśnienie to musi być wygenerowane w dużej wielkości w czasie wdechu.

Pw<Pz

Pw=Pz (normobaria)

Pw>Pz

Ciśnienie transmuralne ścian klatki piersiowej

Pkpl = Ppl – Pz

Ppl - wewnątrzopłucnowe

Pz – atmosferyczne

Skierowane dośrodkowo, pociąga ściany klatki piersiowej

Ciśnienie transmuralne układu oddechowego

Prs = Pa – Pz

Pa – ciśnienie pęcherzykowe

Pz – atmosferyczne

Pokonuje opory sprężyste/niesprężyste płuc i klatki piersiowej

Całkowity opór dróg oddechowych

Całkowity opór dróg oddechowych

Opory elastyczne (sprężyste)                                                        Opory oddechowe (niesprężyste) 30-60%

Siły retrakcji płuc              Sprężystość ściany kl.piersiowej                            Opór tkankowy                            Opór dróg oddechowych

Siły napięcia powierzchniowego              Sprężystość zrębu łącznotkankowego

Opór dróg oddechowych

R= ΔP / V (cmH2O/l/s)

ΔP – P atmosferyczne – P pęcherzykowe

V – jednostka objętości gazu przepływającego w ciągu sekundu

R – u osób zdrowych 1-3 mm H2O/l/s

Opór przepływu gazu

R= ηL/r4 x 8/π

[opór oskrzelowy]

η – gęstość gazu

L – długość dróg oddechowych

r – promień rurki

Rozkład oporów w drogach oddechowych

od tchawicy do 4. Generacji – średni opór

od 5.do 7. generacja – wzrost oporu

od 8. generacja do pęcherzyków płucnych –spadek oporu

w małych oskrzelach jest mały opór! Wynika to z rumacji promieni wszystkich oskrzeli

Około 75-80% oporu przypada na odcinek od tchawicy do 8. generacji, reszta – około 20% przypada na małe oskrzeliki!!!

Przyczyny wzrostu oporu dróg oddechowych

·         Zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych

·         Rurka dotchawicza

·         Obrzęki błony śluzowej (astma, zapalenie oskrzeli, obrzęk płuc)

·         Skurcz oskrzeli

·         Ciało obce

·         Zwężenie dróg oddechowych (guz)

Zaburzenia produkcji surfaktantu

Ubytek czynnościowej pojemności zalegającej (obniż. FRC)

Wentylacja mechaniczna (wzr. Objętości końcowo-wydechowej lub spadek  objętości końcowo-wdechowej)

Długie oddychanie czystym tlenem

Gazy bojowe

Podczas promieniowania jonizującego

W stanach patologicznych (zaczopowanie oskrzela, zatkanie tętnicy płucnej, operacja na otwartym sercu)

Kliniczna rola surfaktantu

·         Zmniejsza napięcie powierzchniowe (zmniejsza pracę oddechową)

·         Stabilizuje pęcherzyki płucne i dystalne odcinki dróg oddechowych

·         Wspomaga funkcję immunologiczne – aktywuje makrofagi pęcherzykowe, ułatwia opsonizację

·         Wspomaga rzęskowy mechanizm oczyszczania dróg oddechowych

·         Uczestniczy w regulacji wymiany płynów między łożyskiem naczyń włosowatych a śródmiąższem

·         Zapewnia suchość pęcherzyków płucnych

Podatność płuc

C = ΔV/ΔP [=0,24 l/cm H2O]

ΔV – przyrost objętości płuc

ΔP – przyrost ciśnienia transpulmonalnego płuc (PL=PA-PPL)

Podatność płuc

30 % opory sprężyste, 70% napięcie powierzchniowe

Stosunek przepływu krwi przez płuca do wentylacji pęcherzykowej płuc (stosunek VA do Q)

Prężności gazów oddechowych – doczytać do kolokwium

Wentylacja/perfuzja (VA/ Q)

·         VA – wentylacja pęcherzykowa = ok. 4,2 l/min

·         Q – przepływ krwi przez płuca (pojemność minutowa prawej komory serca = ok. 5 l/min

·         VA do Q = ok. 0,85

Nierównomierność przepływu krwi w płucach

·         Siła ciężkości słupa krwi à wyższe ciśnienie w naczyniach podstawy płuc niż szczytowych

·         Różnica ciśnienia wewnątrzopłucnowego w tkance płucnej (niższe – szczyt płuc, wyższe – podstawa)

·         Regionalne zmiany ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego

·         Patologia – skurcz, zatkanie, ucisk na naczynia krwionośne

(ryc. 68 – Konturek)

Przeciek płucny

Zaburzenia prężności gazów oddechowych w krwi tętniczej

Hipoksemia – niedobór O2 w krwi tętniczej, pO2 we krwi tętniczej <85 mmHg

Hipoksja – niedobór tlenu w tkankach

·         Hipoksja krążeniowa (zastoinowa) – pO2 we krwi tętniczej w normie, przepływ krwi w  tkankach obniżony (choroby serca lub naczyń obwodowych)

·         Hipoksja hipoksyczna (towarzyszy jej hipoksemia) – pO2 w krwi tętniczej zmniejsza się (warunki wysokogórskie, mieszanki ubogie w O2)

·         Hipoksja anemiczna – obniżenie we krwi Hb transportującej O2 (np. krwotok)

·         Hipoksja histotoksyczna – pO2 we krwi tętniczej w normie, zaburzenia wykorzystania tlenu na poziomie komórki (działanie czynników toksycznych)

Hiperoksemia – wzrost prężności O2 we krwi tętniczej powyżej 120 mmHg (oddychanie czystym O2)

Hiperoksja (natlenienie) – wzrost prężności tlenu w tkankach

Hiperkapnia – wzrost prężności CO2 we krwi tętniczej powyżej wartości normy – pCO2=40 mmHg (np. zaburzenia wentylacji pęcherzykowej)

Hipokapnia – obniżenie prężności CO2 we krwi tętniczej poniżej wartości normy (kiperwentylacja)

Krążenie płucne

·         Układ niskociśnieniowy

·         Układ niskooporowy

·         Rezerwuar krwi dla krążenia dużego

·         Filtr dla przepływającej krwi

·         Hemodynamika krążenia płucnego (ścisły związek z oddychaniem)

·         Czynność metaboliczna płuc

Nieoddechowe funkcje krążenia płucnego

·         Odżywianie komórek pęcherzyków płucnych

·         Udział w komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej

·         Funkcja filtracyjna płuc

·         Uwalnianie, usuwanie i biotransformacja różnych związków we krwi

·         Wymiana wody i białek

·         Fibrynoliza i współudział w procesach hamujących krzepnięcie

Opór płucny w układzie naczyniowym (związane z przepływem krwi przez naczynia płucne)

R=ΔP/F

ΔP – ciśnienie napędowe

F – przepływ krwi [l/min]

Dystrybucja oporów naczyniowych