Cukrzyca – definicja, podział, rozpoznanie, leczenie niefarmakologiczne, samokontrola.

Definicja cukrzycy

Jest to grupa chorób metabolicznych o różnej etiologii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, spowodowaną zaburzeniami wydzielania lub działania insuliny i prowadzącą do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia i zaburzenia czynności oraz niewydolności licznych narządów, szczególnie serca, oczu, nerek i układu nerwowego.

Nowa klasyfikacja cukrzycy (podział etiologiczny)

TYPY etiologiczne:

1.     cukrzyca typu 1.

2.     cukrzyca typu 2.

3.     cukrzyca ciążowa

4.     inne swoiste postacie cukrzycy

- defekty genetyczne czynności komórki beta (wcześniej MODY)

- defekty genetyczne działania insuliny

- endokrynopatie

- cukrzyca wywołana przez leki

- zakażenie

STADIA KLINICZNE:

NGT – prawidłowa tolerancja glukozy

IGT/IFG – nieprawidłowa tolerancja glukozy / nieprawidłowa glikemia na czczo (impaired glucose tolerance/ impaired fasting glucose)

CUKRZYCA:

- nie wymagająca insuliny

- wymagająca insuliny do wyrównania

- wymagająca insuliny do przeżycia

STAN PRZEDCUKRZYCOWY  prediabetes (PTD, 2005)

- Nieprawidłowa tolerancja glukozy – stężenie glukozy 2 godz OGTT 140-199 mg/dl

- Nieprawidłowa glikemia na czczo 100-125 mg/dl

Cukrzyca typu 1 jest schorzeniem, w którym u osób z predyspozycją genetyczną, pod wpływem czynników środowiskowych, dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny i w konsekwencji konieczności jej egzogennego podawania.

Typ 1. stanowi 10% wszystkich przypadków choroby.

Cukrzyca t.1 charakteryzuje się objawami klinicznymi bezwzględnego niedoboru insuliny, która jest u tych pacjentów lekiem ratującym życie. Przy rozpoznaniu objawy kliniczne (poliuria, polidypsja, utrata masy ciała, osłabienie) są z reguły nasilone, a skłonność do kwasicy ketonowej wyraźnie zaznaczona. W momencie rozpoznania stwierdza się obecność autoprzeciwciał.

Cukrzyca typu 1

* O podłożu immunologicznym (geny skłonności do reakcji z autoagresji)

- postać szybko postępująca

- postać wolno postępująca LADA  (latent autoimmune diabetes in adult)

* Idiopatyczna:

Brak znamion choroby autoimmunologicznej ok. 10% w Europie, ok. 40% w Japonii

Epidemiologia cukrzycy typu 1

Częstość występowania - różna w zależności od populacji od 1/100.000 (Japonia) do 45/100.000 (Finlandia, Sardynia)

Polska: zapadalność 0-29r.ż. od 8,4 do 14,6/100.000

5-8 procentowy roczny wzrost zachorowalności na DM t.1

Występuje w każdym wieku  (maksimum w wieku 2,  4-6,  10-14 r.ż.) najprawdopodobniej w związku z patogennym wpływem infekcji (wiek młodszy) oraz wzrost insulinooporności (okres dojrzewania)

Występuje podobnie często u obu płci, ale po 15 roku życia przewaga mężczyzn

Liczba zachorowań stale rośnie – w 2010 roku ma być o 40% więcej chorych na cukrzycę t.1 niż w roku 1997.

Uszkadzanie komórek beta trzustki

-  indukcja prezentacji antygenów limfocytom CD8+ przez czynnik środowiskowy

-  ograniczony proces zapalny, w którym biorą udział cytokiny cytotoksyczne, TNF alfa, układ perforynowo-granzymowy

-  dalsza prezentacja antygenów komórkowych limfocytom CD4+ w węzłach chłonnych  klonalny rozrost CD4+  stan zapalny komórek beta trzustki

Faza przedcukrzycowa

Przeciwciała przeciw insulinie (IAA – Insulin Autoantibodies)

Przeciwciała przeciwwyspowe (ICA – Islet Cell Autoantibodies)

Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD)

Przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozyny (IA-2)

Na pięć lat przed ujawnieniem się cukrzycy stwierdza się upośledzenie pierwszej fazy uwalniania insuliny w powtarzanych testach doustnego obciążenia glukozą

Im większe miano i liczba przeciwciał tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 1.

Czynniki genetyczne związane z układem HLA:

Wysokie ryzyko zachorowania (DR3, DR4)

Czynnik ochronny (DR 2)

Czynniki genetyczne inne niż geny układu HLA

·          obszar związany z genem insuliny (INS-VNRT) chromosom 11

·          gen kodujący receptor limfocytów T – CTLA-4 regulacja przebiegu apoptozy, spadek proliferacji limfocytów oraz zmniejszenie produkcji interleukiny 2 (chromosom 2)

·          Gen zaburzeń immunologicznych (AIRE – Autoimmune Regulator chr. 21) Zespół poliendokrynologiczny typu 1.

·          Zaburzenia chromosomalne – Trisomia 21 chromosomu (zapalenie tarczycy i cukrzyca t. 1)

Czynniki środowiskowe:

Wirusy

wpływ bezpośredni

- wrodzona różyczka

- wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii

(cukrzyca rozwija się u około 20% dzieci z tymi schorzeniami, u większości stwierdza się predyspozycję genetyczną)

-         zakażenia Coxackie B

wpływ pośredni

(enterowirusy, Coxackie, hepatitis)

-         produkcja interferonu gamma w odpowiedzi na zakażenia wirusowe

-         ekspresja antygenu HLA na komórkach beta

-         zmiany w subpopulacjach limfocytów

Czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko cukrzycy typu 1

-         spożywanie białek obcogatunkowych, np. mleka krowiego

-         niedobór witaminy D3

-         czynniki chemiczne (pochodne nitrozomocznika, azotyny i azotany w diecie kobiety w ciąży, pestycydy)

-         starszy wiek matki

-         duża waga urodzeniowa, szybki wzrost

-         niezgodność grup krwi (ciężka żółtaczka)

-         szczepienia – wzrost ryzyka z wyjątkiem tbc

-         przewlekły stres

Czynniki środowiskowe zmniejszające ryzyko cukrzycy typu 1

·          niska masa urodzeniowa

·          niski wzrost

·          karmienie piersią

·          wczesna suplementacja wit. D3

·          szczepienie p/tbc

Wolno ujawniająca się cukrzyca typu 1

LADA dotyczy około 50% nie otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2

·          insulinooporność

Różnicowanie postaci granicznych

Różnicowanie postaci granicznych

Test z glukagonem (1 mg iv – peptyd C w 6 min)

Przebieg kliniczny cukrzycy

* Predyspozycja genetyczna + czynnik środowiskowy

* Faza przedcukrzycowa  – obecność ICA, IAA, GADA i innych przeciwciał

* Ujawnienie się cukrzycy  – przypadkowa hiperglikemia; śpiączka lub kwasica ketonowa

* Faza częściowej remisji  – Zapotrzebowanie na insulinę <0,3 j/kg      NIE należy przerywać leczenia

·          Cukrzyca  – pełna zależność od insuliny

Elementy terapii

·          leczenie insuliną

·          edukacja pacjenta

·          dieta cukrzycowa = zdrowa

·          wysiłek fizyczny

Edukacja pacjenta

1. Wstrzykiwanie insuliny

·          obsługa strzykawki i pena, ew. pompy

·          miejsce i czas wstrzyknięć

·          modyfikacja dawek w zależności od potrzeb

2.     Samokontrola

*  oznaczenie glikemii za pomocą glukometru

·          badanie glukozy i ciał ketonowych w moczu

·          ciężar ciała

3.     Ocena składu energetycznego i zawartości węglowodanów w posiłku (WW i WBT)

DIETA W CUKRZYCY = zdrowa dieta

Węglowodany

55-60% wartości energetycznej pożywienia

głównie produkty zawierające skrobię

wskazane wyeliminowanie cukrów prostych

Białko

12-20% zapotrzebowania na energię

0,8-1,0 g/kg należnej wagi ciała

Tłuszcze

max 30% składu pożywienia

tłuszcze nasycone <10%

tłuszcze wielonienasycone  6-8%

WYSIŁEK  FIZYCZNY

Przed wysiłkiem:

- kontrola glikemii

- dodatkowy posiłek 30-60 min przed wysiłkiem

- zmniejszenie dawki insuliny o 5-20%

W czasie długotrwałego wysiłku:

-         kontrola glikemii

-         dodatkowy posiłek co ok. 60 min.

-         uzupełnianie niedoborów płynów

WSKAZANY  REGULARNY  TRENING  FIZYCZNY

ćwiczenia aerobowe

Docelowe wskaźniki kontroli glikemii