PRZEWODNIK DO PATOMORFOLOGII
DLA ROKU IV
UKŁAD ODDECHOWY
Vol. II
Grupa I i II
KRWOTOK Z NOSA– epistaxis – najczęściej źródłem jest plamka Kisselbacha (plamka Escata) w przednio-dolnej części przegrody w przedsionku nosa. Zwykle krwawienie żylne, pourazowe, rzadziej rezultat przekrwienia czynnego/biernego/skaza krwotoczna osoczowa/ płytkowa/ naczyniowa, nadciśnienie, katar, polipy, nowotwory.(K365)
ZAPALENIE BŁONY ŚLUZOWEJ NOSA– rhinitis – ch. wirusowa. Wydzielina surowicz, potem śluzowo-surowicza. Błona śluzowa obrzmiała, przekrwiona, nabłonek migawkowy uszkodzony/złuszczony. Naciek neutrofilów. Gdy r. alergiczne brak złuszczania nabłonka i naciek z eozynofilów. (G432)
WŁÓKNIAK MŁODZIEŃCZY– fibroma juvenile – nowotwór chłopców w jamie nosowo-gardłowej, przestaje rosnąć po osiągnięciu dojrzałości płciowej. Składa się z tk. Łącznej ubogiej w komórki i z naczyń. Usunięty przed osiągnięciem dojrzałości daje wznowę. (K194)
ZAPALENIE ZATOK– sinusitis – rozwija się na tle zakażenia wirusowego/ bakteryjnego/ grzybiczego lub uczulenia (zależnie od tego wydzielina ma charakter surowiczy lub ropny). Wywołuje silny ból. Przechodzi na sąsiednie narządy (zatoka sitowa->ropowica oczodołu, zakażenie śródczaszkowe, zatoka czołowa->zapalenie szpiku k. czołowej i zapalenie opon mózgowych, zatoka klinowa->nerwy wzrokowe i okoruchowe). (K368)
OBRZĘK KRTANI– oedema laryngis – obrzęk błony śluzowej w przypadku uogólnionego obrzęku pochodzenia sercowego/nerkowego/innych, rzadko utrudnia oddychanie. Groźniejszy jest obrzęk angioneurotyczny (Quinckiego). Jest to obrzęk błony śluzowej i/lub skóry powiek/ warg/ łuków podniebiennych/ stawów/ krtani, trwa 2-3 dni nawraca latami. Spowodowany niedoborem inhibitora C1 esterazy (uk. dopełniacza). Wrodzony lub nabyty (chłoniaki). Jest odpowiedzią na uczulenie na leki/ pokarmy/ pasożyty/ jad owadów/ czasem zakażenia. Obrze k krtani zaczyna się nad chrząstką nalewkowatą i w fałdach nalewkowo nagłośniowych i rozszerza się dalej. Nie zajmuje fałdów głosowych. (K321)
ZAPALENIE KRTANI– laryngitis – spowodowane przez zakażenia bakteryjne (H. influenzae, paciorkowiec zap. Płuc, maczugowiec błonicy), wirusowe (wirusy grypy, adenowirusy, ospy wietrznej) oraz drażniące płyny i dymy. Następuje obrzęk błony śluzowej, naciek z neutrofili orazoddzielenie powierzchniowego nabłonka i gromadzenie wysięku włóknikowo-ropnego). (K322)
BŁONICZE ZAPALENIE KRTANI– laryngitis diphterica – wywołane przez Corynebacterium diphteriae. Błonica szerzy się od jamy nosowo-gardłowej i nozdrzach tylnych w kierunku dystalnym (oskrzeliki). Rozwija się zapalenie włóknikowe głębokie, wysięk włóknikowy formuje mocno związane z podłożem tkankowym błony które z czasem oddzielają się i są wykrztuszane. Podczas kaszlu mogą zatykać cieśń krtani co może spowodować uduszenie, błonice nazywano kiedyś krupem. (G474, K323)
SKÓRZASTOŚĆ KRTANI– pachydermia laryngis – rogowacenie białe błon śluzowych (leukoplakia) z lokalizacją w krtani. Uznawana za stan przedrakowy. (brak źródła)
GRUŹLICA KRTANI– tuberculosis laryngis (vel. laryngis tuberculosa) – występuje w przebiegu jamistej gruźlicy płuc, objawia się bólem, chrypką nasileniem kaszlu i duszności. Na tylnej części krtani pojawiają się szare grudki które wrzodzieją (brzegi owrzodzenia postrzępione, dno szarobiałe, naciek może przechodzić na chrząstkę). Potwierdzamy badaniem hist-pat. W którym stwierdzamy ziarninę gruźliczą i masy serowate. (G438)
POLIP KRTANI - polypus laryngis – Kruś – następstwo podrażnienia mechanicznego (śpiew, zmiana głosu), powodujące doraźne przekrwienie i niewielki obrzęk, zmiany nasilają się wraz z powtarzaniem czynnika drażniącego. Tworzy się najczęściej w środkowym odcinku fału głosowego, może być unaczyniony lub włóknisty, bywa obustronny. Groniowski natomiast uważa, że najczęstszą przyczyną polipu krtani jest powtarzający się stan zapalny, posiada gładka powierzchnię pokrytą nabłonkiem wielowarstwowym płaskim niekiedy rogowaciejącym, część środkową polipa stanowi obrzękła tkanka łączna niekiedy szkliwiejąca. (K323, G438)
BRODAWCZAK PŁASKONABŁONKOWY KRTANI– papilloma planoepitheliale laryngis – u dzieci łagodny nowotwór, różowy, miękki, ruchomy w stosunku do podłoża pokryty nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Histologicznie dojrzały, łatwo nawraca w miarę zbliżania się do wieku pokwitania przerwy w nawrotach są coraz dłuższe. U dorosłych zawsze rogowacieje i miewa cechy atopii (ale nie jest złośliwy). (K324)
BRODAWCZAKOWATOŚĆ KRTANI– papillomatosis laryngis - guzki pojedyncze lub mnogie, określane jako papilloma, różnej wielkości: od ziarenka pieprzu do małego grochu, o utkaniu łagodnym. Są niebolesne, mało spoiste, koloru bladoróżowego, o powierzchni gładkiej lub ziarnistej. Przy urazach lub infekcjach mogą ulegać owrzodzeniu. Na języku mogą przybierać postać rozległych, płaskich wyniosłości, o nierównej powierzchni. Mogą powodować trudności w oddychaniu lub odżywianiu. (źródło internet)
RAK KRTANI– carcinoma laryngis – nowotwór złośliwy, płasko nabłonkowy, kolczystokomórkowy rogowaciejący lub nie, czasem przybiera postać raka wrzecionowato komórkowego (przypomina wtedy mięsaka i ma złe rokowanie). Rośnie egzofitycznie (w postaci raka brodawkowatego, lub endofitycznie gdzie rozprzestrzenia się w obrębie krtani i szerzy poza nią na sąsiednie struktury. Do czynników zagrożenia zaliczamy: dym tytoniowy, o czym powinny pamiętać wszystkie kopciuchy w naszej grupie, alkohol, spaliny, promienie jonizujące, leukoplakia, infekcje górnych dróg oddechowych etc., etc.). (K324)
RAK KRTANI NADGŁOŚNIOWY– carcinoma laryngis supraglotticum – właściwie rak krtaniowo gardłowy nacieka na wolny brzeg nagłośni, fałd nalewkowo nagłośniowy, dołki zajęzykowe i zachyłek gruszkowaty. Po laryngektomii szansa na 5 letnie przeżycie wynosi 60%. (K325)
RAK KRTANI PODGŁOŚNIOWY– carcinoma laryngis infraglotticum – daje przerzuty do węzłów przedkrtaniowych tzw. Delfickich, rokowanie bardzo złe. (K326)
ZAPELNIE TCHAWICY I OSKRZELI – tracheobronchitis
OSTRE ZAPELNIE OSKRZELI - bronchitis acuta - charakteryzuje się znaczna ilością wysięku. Wysięk ten pokrywa błonę śluzową dużych oskrzeli, a całkowicie wypełnia światło małych. Do zalegania zawartości oskrzeli przyczynia się zmniejszenie odruchów kaszlowych i uszkodzenie nabłonka migawkowego. Zapalenie drobnych oskrzeli i oskrzelek (bronchiolitis) wikła się zapaleniem otaczającej tkanki łącznej (peribronhitis) i płuca. W zapaleniu włóknikowym włóknik pokrywa błonę śluzową, a gdy jest go dużo tworzy drzewkowaty odlew oskrzeli. Najczęstszą postacią jest zapalenie ropne.
(kruś1978, 265s)
ZAPALENIE OSKRZELI W DYCHAWICY OSKRZELOWEJ - bronchitis asthmatica (Nie ma nigdzie takiej definicji!) Rodzaj zapalenia przewlekłego. Morfologia: Zaczopowanie oskrzeli przez czopy śluzowe. Występuje obrzęk przekrwienie i zmiany zapalne z eozynofilią. Powiększenie podśuzówkowych gruczołów śluzowych. Ogniskowa martwica i złuszczanie się komórek nabłonka. Zgrubienie błony podstawnej- dużo kolagenu produkowanego przez miofibroblasty. Hipertrofia i hiperplazja mięśni gładkich w ścianie oskrzeli dużych i średnich.
(robbins 524s)
DYCHAWICA OSKRZELOWA -asthma bronchiale - Choroba alergiczna, objawia się napadani silnej duszności, które zależą od skurczu drobnych oskrzeli i oskrzelek i od wydzielania w tym czasie bardzo znacznej ilości śluzu p.a.S dodatniego oraz kwasochłonnej wydzieliny surowiczej, gromadzącego się w świetle oskrzelików.W obrazie histologicznym zwraca uwagę zgrubienie błony podstawnej nabłonka,pogrubiona błona mięśniowa małych oskrzeli oraz gruczoły śluzowe małych oskrzeli znacznie przerosłe i wykazujące znaczną aktywność wydzielniczą podobnie jak gruczoły surowicze. W tkance okołooskrzelowej spotyka się nacieki z granulocytów kwasochłonnych, limfocytów i plazmocytów. Miąższ płucny wyraźnie rozdęty
(kruś1978, 267s + Groniowski’84 s.481)
ROZSTRZENIE OSKRZELI - bronchiectases -dzieli się na:
-cylindryczne (rozległe) bronchiectases cylindriformes
-workowate (ograniczone) bronchiectases sacciformes
-wrzecionowate b.fussiformes stanowiące postać pośrednią
Błona śluzowa zanika lub rozrasta się. Znajdują się w niej liczne anastomozy między układem tętnicy płucnej a układem tętnicy oskrzelowej. Tworzy się zespół sercowo- płucny. W świetle znajduje się gęsty śluz na którym mogą osiadać bakterie gnilne i może powstać zapalenie ropne. Śluz może się też zagęszczać i wapnieć, tworzą się kamienie oskrzelowe (bronchiolithes). Rozstrzenie oskrzeli bywa następstwem przewlekłego ich zapalenia. Ściana wiotczeje i słabnie. Częstym powodem rozstrzenia oskrzeli jest bliznowacenie płuca gdy są zrosty z opłucną. Powodem może być też odcinkowe zwężenie ich światła jeśli poza miejscem przeszkody zalega wydzielina.
(kruś1978, 267s)
ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum - polega na postępującym, nadmiernym i trwałym rozszerzeniu pęcherzyków płucnych, co prowadzi do zwiększenia objętości narządu, ale i znacznego zmniejszenia powierzchni oddechowej. W nowopowstałych wielkich pęcherzykach wymiana gazowa jest nieefektywna, powietrze zalega. Dochodzi ponadto do uciśnięcia sieci włośniczek w miąższu płucnym przez powietrze, co wywołuje niedokrwienie i w rezultacie wiąd przegród międzypęcherzykowych oraz ich pękanie. Wyróżniamy postać pełnozrazikową, w której rozdęcie dotyczy woreczków pęcherzykowych oraz śródzrazikową związaną z rozdęciem pęcherzyków oskrzelików oddechowych. (K350, GK481)
ROZEDMA PŁUC PIERWOTNA /SAMOISTNA/ - emphysema pulmonum primaria /essentiale/ - związana jest z niedoborem alfa1-antytrypsyny (obecnie alfa1-proteazy), enzymu hamującego czynność elastazy (elastaza, wydzielana przez makrofagi i neutrofile rozkłada zawartą w przegrodach międzypęcherzykowych elastynę). Niedobór alfa1-proteazy (lub jej nieprawidłowa budowa) może mieć podłoże genetyczne lub nabyte (najczęściej związane z paleniem tytoniu, niestety).
Rozedmie pierwotnej często również towarzyszy przewlekłe zapalenie oskrzeli i oskrzelików, w którym dochodzi do obrzmienia błony śluzowej i stałego gromadzenia wysięku śluzowego. Rezultatem jest zwężenie oskrzeli, utrudniające przede wszystkim wydech. Prowadzi to do zalegania powietrza i deformacji tkanki płucnej. (K348, GK478)
STARCZA ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum senile - związana jest z typowym dla wieku podeszłego zmniejszeniem ruchomości klatki piersiowej, które prowadzi do uniesienia się i rozszerzenia klatki piersiowej, a w konsekwencji do wzrostu jej ciśnienia ujemnego – pęcherzyki rozszerzają się bez uszkodzenia ściany. Na sekcji płuca są nieznacznie rozdęte, włókna sprężyste przegród zachowane. W drugiej postaci włókna sprężyste zanikają – płuca stają się wiotkie i zapadają się. Nie ma zespołu płucno-sercowego. (K319)
ZASTĘPCZA ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum vicariens– rozdęcie płuc jest konsekwencją usunięcia lub zniszczenia ich części, np. płata lub jednego całego płuca, w wyniku niedodmy, resekcji. To wyraz wypełnienia wolnego miejsca o ciśnieniu ujemnym przez zachowane, niezmienione części płuca. Rozedma ta nie utrudnia przepływu krwi. (K350, GK481)
ŚRÓDMIĄŻSZOWA ROZEDMA PŁUC - emphysema pulmonum interstitiale – powietrze gromadzi się w tkance łącznej śródmiąższowej, międzyzrazikowej i pod opłucną. Jest wynikiem rozrywania się ścian pęcherzyków płucnych na skutek gwałtownego wtłaczania powietrza do dróg oddechowych – np. przy sztucznym oddychaniu. Z innych przyczyn można wymienić dychawicę oskrzelową, koklusz, nagłe wciągnięcie gazów drażniących do płuc lub nagłe zatkanie dróg oddechowych, czy uraz.
Z przegród międzypęcherzykowych powietrze może przedostać się do śródpiersia (jego tkanki łącznej) - emphysema mediastinale – ROZEDMA ŚRÓDPIERSIOWA PŁUC. (K338, GK478)
ROZEDMA PĘCHERZYKOWA PŁUC- emphysema pulmonum bullosum – jest jedną z postaci zmian w obrazie rozedmy pęcherzykowej, dokładniej odmianą rozedmy brzeżnej. Brzeżna polega na deformacji woreczków pęcherzykowych i samych pęcherzyków płucnych (części obwodowe zrazików). Zespoły zmienionych pęcherzyków tworzą duże, widoczne już gołym okiem pod opłucną, pęcherze, dające obraz właśnie rozedmy pęcherzowej. (GK479)
NIEDODMA PŁUC (atelectasis pulmonum) - wg Herolda – bezpowietrzność tkanki płucnej niewykazującej zmian zapalnych. Wyróżniamy niedodmę PIERWOTNĄ ( czyli niedodmę płuc noworodków = płodową) rozwijającą się we wcześniej nieupowietrznionych płucach i WTÓRNĄ ( trzy typy : niedodma z zatkania, z ucisku i resorbcyjna)
NIEDODMA PŁUC NOWORODKÓW (atelectasis pulmonum neonatorum) - jest to niedodma spotykana w płucach płodów, wcześniaków niezdolnych do życia lub martwo urodzonych, występuje także w płucach noworodków zdolnych do życia w ograniczonym obszarze miąższu płucnego przez wiele godzin lub nawet dni po porodzie. Miąższ płuca w niedodmie pierwotnej ma kolor czerwono wiśniowy, tonie wrzucony do wody (próba wodna : czy noworodek urodził się martwy/żywy) i przypomina mikroskopowo utkaniem gruczoł pęcherzykowy.
NIEDODMA WTÓRNA (atelectasis secundaria)- pęcherzyki i przewody pęcherzykowe w odróżnieniu od niedodmy pierwotnej są pozapadane i z wąskim światłem:
a) NIEDODMA PŁUC Z ZATKANIA (atelectasis pulmonum ex obturatione) – powstaje w wyniku zatkania dróg oddechowych np. ciałem obcym, gęstym śluzem, aspirowano krwią.
b) NIEDODMA PŁUC Z UCISKU (atelectasis pulmonum e compresione) - przyczyną jest ucisk wywierany z zewnątrz na płuco np. wysięk w jamie opłucnowej, odma opłucnowa, guz zewnątrz płucny klatki piersiowej.
c) NIEDODMA PŁUC RESORBCYJNA (atelectacis pulmonum e resorptione) – powstaje na bazie zaistniałej niedodmy z zatkania; powietrze znajdujące się poniżej przeszkody wentylacyjnej ulega resorpcji.
PYLICA PŁUC ( pneumoconioses) – jest to osadzanie się pyłów zanieczyszczających powietrze w płucach. Może być ona spowodowana pyłami nieorganicznymi i organicznymi. Cząstki powyżej 5 mikrometrów są usuwane za pomocą ruchu śluzowo-rzęskowego lub wychwytywane przez fagocyty i odkrztuszane z plwociną. Cząstki poniżej 5 mikrometrów docierają do pęcherzyków płucnych.
PYLICĘ NIEORGANICZNE ( pneumoconioses non organice) dzielimy na:
· P. węglową (anthracosis)
· P. krzemową (silicosis)
· P. azbestową (asbestosis)
· P. berylową (beryllosis)
PYLICA WĘGLOWA (anthracosis) – pył węglowy odkłada się w tk. łącznej wzdłuż spływu chłonki (wokół oskrzelików) i pod opłucną na granicy zrazików. Większe skupienia pyłu widoczne makroskopowo noszą nazwę guzków węglowych. Pyliczo zmienione bywają też węzły około oskrzelowe, wnęk płucnych i rozwidlenia tchawicy. Powoduje powolne włóknienie.
PYLICA KRZEMOWA (silicosis) – zwana krzemicą; pył krzemionki nie działa bezpośrednio na tkanki, spustoszenie miąższu powodują cząstki krzemionki pokrywane białkami osocza i tworzące kompleks o właściwościach antygenu i enzymy hydrolityczne uwalniane z przeładowanych pyłów makrofagów. Charakterystycznym wykwitem pylicy krzemowej jest guzek krzemiczy (= zgrupowanie makrofagów przeładowanych pyłem) pojawiają się one początkowo w górnych częściach płuc, następnie szerzą się na pozostałe części narządu, zlokalizowane pod opłucną powodują odczyn zapalny i zrośnięcie jamy opłucnej. Guzki mogą uciskać oskrzela i naczynia płucne. Nagromadzenie się rozpadłych makrofagów i pyły w świetle naczyń chłonnych i węzłach może prowadzić do zaburzenia odpływu chłonki i zatrzymania jej w samym miąższu płuca – efektem jest rozległe włóknienie przegród międzypęcherzykowych( - efekt: nwd oddechowa płuc –efekt: przerost prawej komory serca).
Krzemica w 10-15lat prowadzi do zgonu, może jednak mieć charakter ostry i prowadzić do śmierci w 2-3lata.Sprzyja rozwojowi zakażenia gruźliczego.
PYLICA AZBESTOWA (asbestosis) – pył azbestowy składający się z elastycznych igieł średnicy 0,5mikrometrów zatrzymuje się na wysokości oskrzelików oddechowych i zachowuję się jak ciało obce. Ciągłe drażnienie oskrzelików prowadzi do metaplazji płaskonabłonkowej i rozwoju tkanki łącznej. Tkanka łączna rozrasta się także w świetle pęcherzyków i przewodów pęcherzykowych, których nabłonek uległ zniszczeniu przez makrofagi. Częstym obrazem pylicy azbestowej są ślepo zakończone oskrzeliki końcowe tworzące mikrotorbielki w zwłókniałym miąższu. Obserwują się także ciała azbestowe = igiełki azbestu powleczone powłoczką białkową o kształcie pałeczek dobosza J, są one wydalane z plwociną. Opłucna płucna grubieje. Płuca o wzmożonej konsystencji, na przekroju gąbczasty (bo mikrotorbiele)- najbardziej zmienione płaty dolne. Pylica azbestowa wyraźnie usposabia do rozwoju MIĘDZYBŁONIAKA OPŁUCNEJ.
PYLICA BERYLOWA (beryllosis) – ma charakter przewlekłego procesu zarniniakowego z towarzyszącym włóknieniem miąższu. Gruzełkowate ziarniniaki są zbudowane z kom. nabłonkowatych i pojedynczych kom.olbrzymich Langerhansa. Na obwodzie występują limfocyty i plazmocyty. Ziarniniaki nie rozpadaja się. W otoczeniu dochodzi do rozrostu tkanki łącznej włóknistej. Opłucna włoknieje. Zmiany znajdują się we wszystkich płatach, są nierównomierne. U chorych narasta nwd sercowo-oddechowa.
*oddychanie parami tlenku berylu prowadzi do ostrego, wysiękowego odoskrzelikowego zapalenia płuc – może prowadzić do szybkiego zgonu.
PYLICĘ ORGANICZE ( pneumoconioses organicae) dzielimy na:
· P.bawełnianą (byssnosis)
· Płuco rolinka (pulmo agricole)
· P.tytoniową (tabacosis)
PYLICA BAWEŁNIANA (bysinosis) – pył cząstek roślinnych jest alergenem wyzwalającym histaminę w tkankach. Początkowo wywołuje ostre a potem przewlekłe zapalnie oskrzeli, któremu towarzyszy rozedma obturacyjna.Objawia się dusznością po wysiłku fizycznym poprzedzonym dłuższą przerwą ‘choroba poniedziałkowa’ J
PŁUCO ROLNIKA (pulmo agricolae)- zapalna, ziarniniakowa reakcja zachodząca w płucach w odpowiedzi na szereg wziewnych antygenów pochodzenia organicznego, występujących w środowisku wiejskim, rozwijającą się zwykle u osób z zawodowym narażeniem na te antygeny (najczęściej pleśń). Choroba może przebiegać w postaci ostrej lub przewlekłej. W postaci ostrej objawy pojawiają się 4-6 godzin po powtarzającej się od czasu do czasu ekspozycji na duże stężenie wywołujących ją antygenów a są to: gorączka, dreszcze, suchy kaszel, duszność, osłabienie, bóle głowy i mięśni.Izolacja od czynnika wywołującego chorobę powoduje samoistną remisję
Postać przewlekła występuje u osób ze stałym, lecz mniej intensywnym, narażeniem na alergeny wywołujące chorobę i objawia się gł. przewlekłym kaszlem, narastającą dusznością, czasami utratą łaknienia, chudnięciem, stanami podgorączkowymi.
PYLICA TYTONIOWA (tabacosis) - …
[ niedodma i pylica pisane na podstawie Groniowskiego ‘84 s.467 i s514-522 ]
Zator pnia i tętnic płucnych
są to zatory skrzeplinowe,
Źródła zatoru:
głębokie żyły kończyn dolnych i miednicy mniejszej, w których tworzą się zakrzepy najczęściej u ludzi unieruchomionych lub o nieruchomej kończynie dolnej,
Przyczyny zatoru:
· niewydolność serca,
· oparzenia
· wszelkie rozległe urazy
· poród,
· rozprzestrzenione zmiany nowotworowe
· u kobiet zażywających doustne środki antykoncepcyjne o dużej zawartości estrogenów
Podział zatorów (ze względu na powikłania hemodynamiczne i rozległość zmian pozaborowych)
· Duże
· Średnie
· Małe
Zatory duże
· są spowodowane przez dużą skrzeplinę (do kilkunastu cm), pochodzącą z obwodu przeniesioną z prądem krwi
· może ona zamykać pień płucny i obie tętnice płucne (zator jeździec)
...
bombelspec