PATOMORFOLOGIA

Zmiany wsteczne: 

Grupa zjawisk morfologicznych, u podłoża których obserwuje się obniżenie  metabolizmu komórek / tkanek / narządów, na ogół z uproszczeniem ich struktury lub zmniejszeniem liczby i wielkości komórek

Zmiany wsteczne mogą mieć charakter ilościowy lub jakościowy:
- zanik – atrophia – zmiana ilościowa
- zwyrodnienie – degeneratio, paratrophia – zmiana jakościowa
- martwica - necrosis
 

Podział zwyrodnień:

-          odwracalne – nieodwracalne

-          wewnątrzkom. – zewnątrzkom.

-          ze względu na rodzaj substancji

Zwyrodnienie strarcze à mitochondia są polimorficznie zwakuolizowane (zwyrodnienie onkocytarne

ZANIK – atrophia:
Jest to zmniejszenie się komórki, tkanki, narządu już po osiągnięciu normalnego rozwoju, na skutek spadku syntezy białek i wzrostu procesów katabolicznych, zakłócenie między syntezą i katabolizmem. 
- zanik odśrodkowy – atrophia excentrica – komórki, tkanki wyglądają jakby nie ulegały zanikowi, ale wewnątrz, na przekroju jest zanik – np. osteoporoza 

Przykładem zaniku z ucisku jest rozedma pęcherzykowa płuc – emphysema pulmonum alveolare. 

ZABURZENIA WODNO-ELEKTROLITOWE:

Zwyrodnienie miąższowe – degeneratio parenchymatosa
Zwyrodnienie (przyćmienie) miąższowe – degeneratio parenchymatosa. (...) Przy dalszym działaniu poszerza się przestrzeń jądrowa i dochodzi do uszkodzenia jądra – zmiany nekrobiotyczne – necrorhexis - rozpad chromatyny – chromatorhexis, następnie rozpad jądra na fragmenty – karyorhexis oraz zagęszczenie chromatyny i obkurczanie jądra – pycnosis i śmierć komórki.
Narząd jest powiększony, blady, suchy na przekroju, jakby polany wrzątkiem, torebka napięta, barwa narządu szarobrunatna, matowa, konsystencja krucha.

ZABURZENIA PRZEMIANY BIAŁKOWEJ:

Zwyrodnienie szkliste cytoplazmy – wewnątrzkomórkowe:
- hepatocyty – tzw ciałka Malloryego – z filamentów pośrednich przy zatruciach alkoholem, przewlekłych oddziaływaniach toksycznych
- kom plazmatyczne: przy nadmiernej produkcji Ig à kom. Cornilla à ciałka Russela

- kom nabłonkowe cewek krętych I rzędu nerek – na skutek resorbcji zwrotnej białek z cewek do komórek nabłonkowych kanalików – zespół nerczycowy
- kom mięśni szkieletowych, czasem mm sercowego – przy niedoborze wit E, selenu, w stanach toksycznych, zakaźnych, tężcu, na tle dietetycznym; hialina gromadzi się wewnątrz włókien, mięśnie tracą prążkowanie, pojawia się homogenna masa, rozpad włókien. Mięśnie takie makroskopowo są jaśniejsze, szare, bardzo kruche (-> martwica woskowa).

Zwyrodnienia pozakomórkowe:

- błona podstawna naczyń krwionośnych i ściana naczyń krwionośnych
- wałeczki szkliste – ścięte białko w świetle cewek nerkowych
- kolagen w bliznach i guzach nowotworowych
Bardzo zaawansowana postać zwyrodnienia szklistego prowadzi do martwicy woskowej – necrosis cerea.
Przykładem jest zwyrodnienie szkliste nerki – degeneratio hyalinea renis

PATOMORFOLOGIA PRZEMIAN TŁUSZCZU:

Przy stanach przewlekłych widoczne duże krople tłuszczu, przy ostrych – drobne krople.

Przewaga fosfolipidów w komórce daje obraz podobny jak przy nacieczeniu tłuszczowym, ale nie barwią się one jak tłuszcze - PAS. Niekiedy w nerkach występuje stłuszczenie resorbcyjne – resorbcja zwrotna związków tłuszczowych moczu pierwotnego w cukrzycy, ketozie, też endocytoza tłuszczu przez krwinki białe i komórki USS w zapaleniu ropnym a komórki glejowe przy rozpadzie komórek nerwowych.
 

Melanina

Wytwarzana w melanosomach melanocytów – w ergastoplazmie i aparacie Golgiego przy udziale tyrozynazy i Cu. Przy pigmentacji skóry melanosomy są przenoszone do keratynocytów w skórze lub do komórek żernych, w których jest deponowana – makrofagi przenoszące melaninę to melanofagi -> melanofory. Wcześniejszą forma melanocytów są melanoblasty. Melanina ma znaczenie ochronne w stosunku do UV. Przy działaniu UV nie wzrasta liczba melanocytów, rosną tylko ich wypustki i następuje wzmożenie syntezy melaniny – wzrost aktywności tyrozynazy. Poziom melaniny jest nadzorowany przez przysadkę, korę nadnerczy i szyszynkę. 

Barwniki krwiopochodne:

Hemoglobina: sama może dać nieprawidłowe zabarwienie tkanek – przy przepojeniu barwnikiem – jako zmiana pośmiertna lub przyżyciowo przy masowym rozpadzie krwinek – tężec, wścieklizna – haemoglobionemia, imbibitio – nasiąkanie tkanek i błon śluzowych hemoglobina.  

Sulfhemoglobina (werdoglobina) – przyżyciowo – przy zatruciach H2S, preparatami sulfamidowymi; pośmiertnie na skutek rozkładu gnilnego – zaczyna się od jelit, gdzie jest dużo H2S. Krew ma zabarwienie ciemnoczekoladowe, po śmierci – ciemnozielone zabarwienie powłok brzusznych i jelit – żabi brzuch.

Hematoidyna – tkankowy odpowiednik bilirubiny, identyczna z bilirubiną – przy wylewach krwi i krwiakach – żółtawe zabarwienie, tworzy się bez dostępu O2, nie zawiera Fe; postać ziarnista lub grudki. Nie odbarwia jej woda utleniona. Barwa żółta.

Hemosyderyna – produkt rozpadu Hb powstający przez polimeryzację ferrytryny (główny magazyn Fe obok ferrytryny, polimer ferrytryny: Fe + apoferrytryna) w makrofagach, wątrobie, śledzionie, ogniskach wylewu krwi – fizjologicznie. Gromadzi się jako brązowy, ziarnisty pigment zawierający Fe (ważne w diagnostyce), głównie gromadzi się w makrofagach. Jeśli nadmiar (duży rozpad lub małe zużycie) – hemosyderoza. Makrofagi z nadmiarem hemosyderyny to syderocyty – brunatne zabarwienie ziaren w środku – zawsze w schorzeniach z rozpadem krwinek, wylewach. Mogą powodować włóknienie tkanek – hemochromatoza – uszkodzenie narządów miąższowych. Część może być wydalana przez nerki – hemoglobinuria.

Miosyderyna – w mięśniach, powstaje przy rozpadzie mioglobiny przy zaniku mięśni, rozpadzie (szkliste zwyrodnienie), często przechodzi do moczu – mioglobinuria.

Lipopigmenty – lipofuscyny:
- Lipofuscyna
- Ceroid – wcześniejsza forma lipofuscyny, gromadzi się w tkance tłuszczowej
 

Zaburzenia bilirubiny:
- miejscowe – w okolicy krwiaków – tworzenie się kryształów bilirubiny jak przy hematoidynie
- ogólne – żółtaczki – żółte zabarwienie wszystkich tkanek oprócz mózgu i rogówki, stężenie bilirubiny we krwi przekracza wartości fizjologiczne 

ZABURZENIA PRZEMIANY PURYNOWEJ:
DNA - skaza moczanowa – diathesis urica – zaburzenia w przemianie puryn. Jest to odkładanie się kwasu moczowego i moczanów w tkankach, hiperuricemia, wzrost ilości moczanów w substancji międzykomórkowej.

Ciałka skrobiowe – corpora amylacea – tworzą się w narządach wydzielniczych np. gruczole mlekowym z białek wydzielanych do światła przewodów wyprowadzających. Też w mózgu, gruczołach wydzielania wewnętrznego.

Zależnie od zachowania się jąder rozróżniamy martwicę:
- z rozpadem chromatyny – necrosis chromatolytica karyorhectica
- z rozpłynnieniem chromatyny – necrosis chromatolytica karyolysis
- z zagęszczeniem chromatyny – necrosis pycnosis

Zależnie od zachowania się lizosomów rozróżniamy martwicę:
- rozpływną
- skrzepową
- zgorzelinową

Martwica rozpływna – necrosis colliquativa

Pełny udział lizosomów – wzrost aktywności enzymów, ustaje transport przez błony, rozpływanie się struktur komórkowych – obrzęk, nekroliza struktur – wakuolizacja struktur błoniastych, plazmoliza komórek, karioliza. Ten rodzaj martwicy występuje w OUN – encephalomalatio – mózg, rdzeń – w komórkach o dużej zawartości lipidów a niewielkiej białka, lub komórkach pod wpływem działania enzymów. Ognisko rozmiękłe, śmietanowate, maziste, z biegiem czasu coraz bardziej wodniste.

Martwica skrzepowa – necrosis coagulativa

Rodzaje:
- martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej – martwica Balsera
- martwica woskowa – necrosis cerea s degeneratio cerea, necrosis Zenkeri – martwica Zenkera. Jest to najcięższy stopień zwyrodnienia szklistego mięśni, zaawansowane zmiany szkliste – przy tężcu, mięśniochwacie porażennym, braku wit E i Se. Mięśnie są suche, żółtawe. Może towarzyszyć wtórny proces zapalny.
- martwica serowata, serowacenie – caseificatio, necrosis caseosa, tyrosis. Dotyczy komórek tkanek bogatych w komórki a słabo unaczynionych – nowotwory złośliwe, ziarnina gruźlicza

Następstwa martwicy:
- wapnienie – przepojenie solami Ca
- lokalizacja – sekwestracja – oddzielenie martwej tkanki torebką łącznotkankową, powstaje sekwestr lub martwak – przy martwicy kości są trudności z rozpuszczeniem i wchłonięciem.
- lokalizacja – resorbcja – tworzenie tkanki ziarninowej i powstanie blizny lub regeneracja
- rozpuszczenie – powstaje torbiel, jama – przy martwicy rozpływnej
- wtórne zakażenie i zgorzel 

APOPTOZA:
Śmierć programowa komórki – w embriogenezie, inwolucji (endometrium, gruczoł mlekowy), przy wymianie komórek (krypty jelitowe), śmierć komórek immunologicznych.
Apoptoza pod wpływem bodźca: śmierć komórek w nowotworach, zanik patologiczny w tkankach hormonozależnych, w narządach miąższowych po zatkaniu przewodów. Śmierć komórek może nastąpić przez działanie: cytotoksycznych LT, zakażeń wirusowych, pod wpływem cytostatyków, promieniowania. Komórki apoptyczne są usuwane przez makrofagi. Brak jest odczynu zapalnego.

MORS:
Śmierć ogólna – martwica wszystkich tkanek uogólniona; stan w którym wszystkie funkcje organizmu ustają na stałe, dochodzi do obumarcia wszystkich tkanek i narządów, nieodwracalne zatrzymanie czynności narządów – mózg, serce, płuca – wrota śmierci – atria mortis.

Oko pośmiertne: wysychanie gałki, matowienie rogówki, zapadanie się. Po śmierci zachodzą procesy autolizy pośmiertnej, czyli zmiany enzymatyczne przypominające przyćmienie miąższowe.

Różnicowanie autolizy od martwicy:
- obecność komórek żywych i martwej tkanki w tym samym miejscu – nie jest to pewne kryterium
- hemoliza krwinek w naczyniu – pośmiertnie
- obecność (martwica) lub brak odczynu zapalnego – autoliza – najlepsze kryterium oceny
- znajomość względnej szybkości autolizy różnych tkanek
- serce – prawidłowo zatrzymuje się w rozkurczu, skrzepy w sercu lewym – brak stężenia pośmiertnego w sercu świadczy o uszkodzeniu serca