Posty fragmenty i erraty.doc

2. Jaka modyfikacja posttranslacyjna nie jest możliwa:
   A) γ - karbosksylacja czynnika II, VIII, IX, X
   B) glikacja za pomocą fosforanu dolicholu
   C) hydroksylacja lizyny w pozycji 3 kolagenu
3. no i kolejny blad: Pobudzenie którego receptora sercowego hamuje reninę:
   α - 2 (ma byc beta 2)

4. VI- uporczywa hiperfenyloalaninemia i tyrozynemia, wada :katabolizm tyrozyny, leczenie: zmniejszone pobieranie fenyloalaniny
   VII przejsciowa neonatalna tyrozynemia, zahamowanie dioksygenazy 4 hydroksyfenylopirogronianowej, leczenie:wit C
   VII- dziedziczna tyrozyniemia
5. No to jedziemy z tym koksem:
   
   Pyt.20 s.2
   Cyklina D jest odpowiedzialna:
   
   Napewno odpada, że za przejście z fazy M do G1. Jak już to z fazy G1 do S wg Harpera. Reszty nie dałem rady zweryfikować.
   
   Pyt.1 s.3 błąd!
   Fosforylacja jest:
   
   Modyfikacją posttranslacyjną, a nie posttranskrypcyjną.
   
   Pyt. 2 s.3
   Jaka modyfikacja posttranslacyjna jest niemożliwa:
   
   To z gamma-karboksylacją bym zaznaczył, ale ktoś mógł się rypnąć z tym czynnikiem VIII. Jakby był tam czynnik VII to dałbym odpowiedź B – glikacja za pomocą fosforanu dolicholu(możliwa jest ale glikozylacja, a nie glikacja).
   
   Pyt.3 s. 5 błąd!
   Równanie Michaelisa Menten:
   
   jeżeli stężenie substratu jest dużo mniejsze od Km reakcja zachodzi z Vmax – dla mnie to jest bzdura bo powinno być, że to stężenie jest dużo większe od Km. Reszta wydaje się być dobrze ale nie jestem pewien, prosiłbym kogoś obytego z kinetyką o potwierdzenie.
   
   Pyt.5 s. 5 błąd!
   Inhibitory kompetycyjne:
   
   małe stężenie i zmiana Ki i Vmax – znowu bzdura bo Vmax przy kompetycyjnych się nie zmienia a Ki to stała inhibitorowa więc jak to stała też się nie zmienia raczej. A to z małym stężeniem to nie wiem o co chodzi.
   
   Pyt.8 s.5
   Inhibitory kompetycyjne:
   
   Im mniejsze Ki tym mniejsze stężenia hamują enzym – czy to jest napewno dobrze bo nie mogłem znaleźć nigdzie...?
   
   Pyt.15 s.6
   Zdania o stałej równowagi – wybrać zestaw prawidłowych odpowiedzi:
   
   nie jest stanem dynamicznym
   obie reakcje przebiegają z tą sama v
   można obliczyć z ilorazu stałych poszczególnych reakcji
   
   dobrze to jest?
   
   Pyt.16 s.6
   Regulacja aktywności enzymów, wybrać prawidłowe:
   
   1 – u człeka największa aktywność to 45-55C – to chyba źle bo enzymy raczej lubią tak w granicach 37:)
   2 – wraz ze wzrostem temp. O 10C spada 2x szybkość reakcji – dobrze?
   
   Pyt.1 s.9
   Czynnik krzepnięcia XIIa nie bierze udziału:
   
   Wszyscy się wahają – dojdziemy do konsensusu?:) Ja bym dowalił ten dopełniacz.
   
   Pyt.8 s.10
   Pytanie o MTHFR i mutację:
   
   Enzym staje się termolabilny?
   
   Pyt.3 s.13
   Budowa CoA:
   
   w innych testach jest dobrze i powinno być: ADP, kwas pantotenowy i cysteamina. W Bańkowskim tak jest.
   
   Pyt.14 s.15
   Metalotioneiny – wszystko jest dobrze, zweryfikowane z Harperem.
   
   Pyt.8 i 9 s.17 błąd?
   HRE
   
   wg angielskiej wikipedii jest częścią promotora...
   
   Pyt.14 s.18 błąd!
   Transport kortyzolu u aldosteronu we krwi:
   kortyzol – CBG
   aldosteron – nie ma wyspecjalizowanego przenośnika wg Harpera. Jak już to może albuminy?
   
   Pyt.16 s.18
   Kalmodulina:
   
   wszystko dobrze oprócz – zapobiega ucieczce wapnia i jest podobna do kinaz.
   
   Pyt.2 s.22 błąd!
   Konwertaza rozkłada bradykininę więc jest błąd...
   
   Pyt.4 s.22
   Inhibitor ACE – dobrze jest?
   
   Pyt.5 s.22 błąd!
   Uwalnianie reniny zwiększa pobudzenie receptora beta 1 i beta 2 w NERCE! a nie sercu. Zmniejsza wydzielanie reniny pobudzenie receptora alfa 1. Zaczerpnięte z wikipedii angielskiej i ogólnie z internetu.
   
   Pyt.27 s.27 błąd!
   Heksokinaza:
   
   są błedy. Mianowicie ma niską Km dla glukozy, przemienia glukozę w glukozo-6-P i wymaga jonów Mg2+ lub Mn2+. Z tymi Mn2+ to się tylko domyślam bo w cyklu Krebsa mogą one wymiennie katalizować niektóre reakcje.
   
   Pyt.30 s.27 błąd!
   Fruktoza:
   
   fruktozo-1-P nie ulega fosforylacji do fruktozo-1,6-diP – a więc w odpowiedziach jest błąd znowu.
   
   Pyt.51 s.29
   Lizozym:
   
   na pewno hydrolizuje wiązanie z kwasem N-acetylomuraminowym, niszczy ściany bakterii gram+ ale z ilu podjednostek jest zbudowany? W necie jest raz że z 2 a raz że z 1.
   
   Pyt.2 s. 30
   Małe gęste LDL:
   
   Zawierają głównie TG czy nie?
   
   Pyt.4 s.30
   TG: na pewno produkowane w wątrobie i tkance tłuszczowej. A w pozostałych narządach?
   
   Pyt.17 s.31
   O co chodzi w tym pytaniu? Są kwasy steroidowe? Jakbym miał się domyślać odpowiedzi to pewnie chodzi o dłuższy pięciowęglowy łańcuch przy C17.
   
   Pyt.33 s.32
   Beta oksydacja zachodzi beztlenowo? Pierwsze słysze.
   
   Pyt.35 s.33 błąd!
   Aceton nie jest substratem energetycznym
   Ciała ketonowe przechodzą do krążenia
   
   Pyt.44 s.33 błąd!
   Lipazy kwasostabilne są produkowane zarówno w żołądku jak i w tylnej części języka wg Bańkowskiego. Więcej tego typu lipaz produkowane jest w tylnej części języka.
   
   Pyt.47 s.34
   Utlenienie przy C12 i C15 – lipoksyny. Opracowania + Harper
   
   Pyt.52 s. 34 błąd!
   Keratyna to białko – skleroproteina (proste białko włókienkowe). Wszędzie w internecie tak pisze.
   
   Pyt.7 s.37
   Jak dla mnie to jony Ca2+ hamują łańcuch oddechowy i nic więcej. Chyba że coś przeoczyłem w tym artykule to proszę mnie poprawić. Tam jest napisane że hamują syntazę ATP...
   
   Pyt.3 s.43 błąd!
   HbS – zamiana Glu na Val a nie Gln na Val.
   
   Pyt.1 s.45 błąd!
   Markery kościotworzenia to:
   
   BAP(b-ALP)
   Osteokalcyna
   P1CP
   P1NP
   i nic więcej
   
   Wykłady
   
   Pyt.3 s.45 błąd!
   Bisfosfoniany działają na osteoklasty. Znowu google pomogło.
   
   To co skorygowałem jestem pewien w większości na 99-100% bo informacje konfrontowałem z internetem i Bańkowskim/Harperem. Te receptory i renina w końcu nie wiem bo wszędzie co innego.
6.  
7.  
8. 
   najwieksze powinowactwo do SHBG ma dihydrotestosteron, potem testosteron, estradiol, estron. harper str 555-556
   
   synteza karnityny
   -lizyna przlacza 3 gr metylowe do grupy epsilon amonowej powstaje-epsilon-N-trimetylolizyna (dawca CH3 jest SAM)
   -wegiel beta ulega hydroksylacji
   -beta-OH-epsilon-N-trimetylolizyna rozpada sie na glicyne i aldehyd-gamma-N-trimetyloamoniomaslowy
   -grupa adehydowa ulega przeksztalceniu do COOH i jest karnittyna

Koenzymy: str 13
zad5: wiązanie tioestrowe: grupa karboksylowa, czy karbonylowa kwasu organicznego?? bo w testach spotykam to i to, w kompendium jest karbonylowa, a w Harperze str 182: kwas pantotenowy jako składnik CoA- kofaktor związany z "aktywnymi" resztami kwasów karboksylowych

zad 8 w przemianie alfa- ketoglutaranu do sukcynyloCoA nie bierze udziału FAD, bo to kofaktor dehydrogenazy bursztynianowej, czyli enzymu działającego wyżej, w następnej reakcji...


Pierwiastki: str 14
zad2: jaki udział ogólnej puli żelaza hemowego ma żelazo pochodzące z prekursorów erytrocytów??

Jeśli chodzi o czynnik XII potwierdzone inf o wykłady:prawidłową odp jest,ze nie aktywuje dopełniacza,bo:
1.działa na zew.działa na czyn.VII
2.działą na wew.bo na XI
3.jednocześnie aktywuje fibrynolize(aktywator plazminy)

Jeśli chodzi o pyt.dotyczące kinetyki enzymów:
Ki-stała inhibitorowa(Harper) im mniejsza tym silniejsza inhibicja

Równanie Michaelisa-Menten,szukałam prawidłowych odp. i...
1.liniowe przekształcenie jest używane...
2.Km określa powinowactwo...
3.określa zależność...
to są moim zdaniem prawidłowe odp...

Hmm...natomiast znalazłam błąd-prawdopodobnie dotyczący dawki wit D,o ile się nie pomyliłam na wykładzie to prof. mówił o 100-200U/d...czy ktoś może to zweryfikować??:)

Potwierdzam pojawiające się weryfikacje pyt. o heksokinazę-ma niską Km stąd duże powinowactwo...o Vmax ani widu ani słychu...

Błąd dotyczący pyt o fruktozę...czy ona faktycznie z F1P nie mozę przejść w F1,6DP??no i oczywisćie nie jest rozkładana przez aldolazę B,dla ścisłości:
fruktozo1,6DP->aldolaza A
fruktozo1P->aldolazaB
...jeszcze te nieszczęsne jony Ca2+...osobiście znalazłam,że hamuję łańcuch oddechowy...uff...

BIOCHEMIA, EGZAMIN 2009

1. Hiperbilurubinemie czynnościowe:
a) niewielka hiperbilirubinemia rzędu 1-3mg%
b) znaczna hiperbilirubinemia ponad 10mg%
c) towarzyszy im podwyższone st AspAT i AlAT
d) to to samo co żółtaczka wątrobowa

2) Wzory do wyboru: kw.retinolowy / retinol / retinal / B-karoten

3) Wzory do wyboru: noradrenalina / DOPA / dopamina / adrenalina

4) Wzory do wyboru: wit D3 / 1,25(OH)2D3 / ergosterol / 7-dehydrocholesterol

5) Wzory do wyboru: guanina / adenina / hipoksantyna

6) Wzory znów.. allopurinol i chyba do wyboru była jeszcze 6-azaurydyna, dihydropirydoksyna i merkaptan

7) Pytanie o PTH:
a) regulacja syntezy niezależna od stężenia Ca2+
b) nagły spadek stężenia Ca2+ powoduje wzrost produkcji mRNA dla PTH
c) spadek Ca2+ powoduje degradację pre-PTH do PTH1-84
d) 70-80% prePTH jest przemieniane w natywny PTH

Które hormony nie łączą się z receptorami śródkomórkowymi?
glukagon, angiotensyna II, PTH

9) Zapotrzebowanie w diecie na kwasy tłuszczowe: (wartości dokładnie nie pamiętam ale mniej więcej)
a) 6-8%
b) mniej niż 15%
c) mniej niż 30%
d) 60-70%

10) Pierwotna hiperoksaluria to.. defekt przemiany glioksalanu

11) Co serce metabolizuje i okresie międzyposiłkowym i w czasie głodu
- mleczan
-WKT
-glukoze
-?

12) Wzory: fosfatydyloinozytol / lecytyna / kardiolipina / plazmalogen

13) przejście w glukoneogenezie pirogronianu do fosfoenolopirogronianu - zależny jest od karboksylazy pirogronianowej, kótej koenzymem jest biotyna i karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej, której potrzebne jest GTP

14 i 15 to były pytania o układ krzepnięcia, jedno o drogę zewnątrz w drugie o wewnątrzpochodną..

16. metabolizm fruktozy – jest metabolizowana w wątrobie, omija etap w glikolizie kontrolowany przez fosfofruktokinaze 1 i prowadzi do syntezy kw tłuszczowych

17. Galaktozemia.. w wyniku niedoboru enzymów powstaje galaktikol, dochodzi do wyczerpania ATP, zaćma

18. Jan Kowalski.. cukrzyca 2 i jest po operacji na naczyniach wieńcowych i jakie jest docelowe st cholesterolu LDL: 70 / 100 / 130 / 160

19. Jan Kowalski ponownie: pali, ma 48 lat i cholesterol LDL 156mg%
a) za niskie powinien mieć ponad 160
b) za wysokie powinien mieć poniżej 130
c) nie można ocenić bez znajomości TG
d) prawidłowe

20. Noworodek z hiperamonemią i chyba powdyższonym st kw orotowego?
może mieć defekt dekarboksylazy orotydylanowej i fosforybozylotransferazy orotowej
(a ja mam tutaj transferazy ornitynokarbaomilowej)
21) wzory: hipoksantyna,cytozyna,guanidyna, adenina
22)7-dechydrocholesterol, ergosterol, wit. D3, 1,25-OH2-D3
23) kwas litocholowy, kwas deoksycholowy, kw. taurocholowy, chenodeoksycholowy
24) wzór – jaki to kwas? Linolowy/palmiooleinowy/arachidonowy/oleinowy
25) wynik niediagnostyczny badań panelu lipidowego może być w przypadku
a) ostrej fazy zawału mieśnia sercowego
b) ostrych stanów zapalnych
c) niewyrównanych zaburzeniach endokrynologicznych
d) wszystkie odp poprawne
26) jaka jest Zawartość żelaza w mioglobinie, erytrocytach i transferynie u 70kg mężczyzny
27) glutamina 1. Jest głównym aminokwasem osocza 2. Jest dawcą gr aminowej, która po przeniesieniu na alanine przy udziale transferazy alaninowej dale pirogronian 3. Swobodnie przenika do oun. 4. Działa na nią glutaminaza 5. ?
28. transport koryzolu i aldosteronu we krwi
29. prawda na temat glikacji – nieenzymatyczny proces przyłączenia czasteczki glc, zależy od st glc i czasu ekspozycji
30. hepsydyna to – białko wytwarzana przez wątrobę, zmniejsza wchłanianie żelaza
31. 5 zdań o stałej równowagi (mega głupie to było) – wybrać zestan prawidłowych odp
- nie jest stanem dynamicznym
- obie reakcje przebiegają z tą samą V
- można obliczyć z ilorazu stałych poszczególnych reakcji
-
-
32. wzory: askorbinian, rutyna i jeszcze 2 które były na pewno błędne bo nie miały pierscienia, a na rysunku był
33. wzory: tetrahydrobiopteryna/?/?/?
34. bilirubina pośrednia to
a) bilirubina sprzężona
b) bilirubina związana z albuminami
c) bilirubina związana z glukuronidami
d) wszystkie poprawne
35. regulacja aktywności enzymów
- u czlowieka najw aktywnosc to 45-55C
- wraz ze wzrostem temp o 10 st spada 2x szybkosc reakcji
i jeszcze 3 zdania…
36. ile % ATP w czasie skurczu serce zużywa na skurcz mięśnia, pompe Na/K i coś tam jeszcze
37. równanie Michaelisa – Menten
- liniowe przekształcenie jest używane do obliczenia Vmax
- jeżeli 1/[S] zbliża się do zera, V zależy od st inhibitora
- Km określa powinowactwo enzymu do substratu
- jeżeli st substratu jest dużo mniejsze od Km, reakcja zachodzi z Vmac
- określa zależność między początkową V a substratu

wrzesien
1.Hb Hikari – jest mutacją zmiany sensu
a) całkowicie akceptowana
b) częściowo akceptowana
c) nie jest akceptowana
2.Hb Leparo i anty-Leparo-rodzaj mutacji: crossing over
3.jaki udział w ogólnej puli żelaza hemowego ma żelazo właśnie z tego źródła.
a) 85% b) 95 % c) 60% Z komórkami erytroidalnymi
4. Cyklina D, przejście której fazy w którą jest odpowiedzialna. G1
5. Oznaczanie transkelotazy erytrocytarnej jest pomocne w określaniu aktywności i tu były witaminy wymienione B1, b12, b6 – odp. B1
6. Inhibitor ACE –
a) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 1
b) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 1
c) odłącza dipeptyd od końca C dekapeptydu angiotensynogenu 2
d) odłącza dipeptyd od końca N dekapeptydu angiotensynogenu 2
7. Syntaza cystationinowa lub homocysteinowa przekształca:
a) serynę i homocysteinę w homoserynę i cysteinę
b) homoserynę i cysteinę do homocysteiny i seryny
8. Kalmodulina- ilość poprawnych odpowiedzi 2,3,4,5
9. Siatkówka: pręciki, pod wpływem światła:
a)11-cis retinal przechodzi w 11-trans retinal.
10. Homocysteinemia: były poprawne 2 odpowiedzi: N5, N10 metylenoTHF w N5metyloTHF, 10-13%rasy kaukazkiej
11. 21Hydroksylaza- Jaki hormon
12. Aminokwasy dające pirogronian: Cysteina, Seryna, Alanina
13. Glukoneogeneza z 2 cząsteczek pirogronianu – 2GTP, 4ATP, 2 NADPH
14.Czynika krzepnięcia XII
nie aktywuje układu dopełniacza
15.Hormony sterydowe wystarczają na:
a) kilka godzin
b) kilka dni
c)kilka tygodni
d) nie są magazynowane
16.Hormony tarczycy MIT, DIT 30% i T3,T4 70%
17.Cykl sorbitolowy nie zachodzi w – Wątroba
18. Hamowanie przez alfaamanityne są polimeraza II i III
19.Trifosforan tiamny
a) kanał chlorkowy
b) kanał wapniowy
c) kanał sodowy
20.Ori – początek replikacji
21.Mitochondrialne DNA
22.tRNA 15 %/55%
23. Substrat elongazy kwasów tłuszczowych
a) malonylo-CoA
b) propionylo-CoA

24.wzór prolina/L-alanina/D-alanina/
25.Wzór wit K1/Wit.C
26.Wzór fruktozo 6 fosforan
27.Wzór cAMP/cGMP/
28. Wzór Iduronowy/mannoza
29. DICER nie posiada domeny: dsDNA
30. FAD zawiera: Dehydrogenaza bursztynianowa
31. Flawoproteiną jest: Dehydrogenaza bursztynianowa
32.Wiązanie trawione przez pepsynę : glutaminian, leucyna, fenyloalanina
33.Fenobarbital nie pomoże w
a) Zespół Criglera-Najjara I
34.PAI-1 nie produkowane przez makrofagi
35.Kwasy trans zawierają: margaryny twarde
36. Anafilaksja: LTC,D,E
37. Reakcja hydrazyd z witaminą B6: reakcja nieenzymatyczna
38. osteoporoza starcza : obniżone 1,25di(OH)D3
39.Ortoacyduria II defekt:
a) dekarboksylaza orotydylowa
40.Urobilinogen:
a) żadna odpowiedź
b) powstaje przez utlenienie bilirubiny przez bakterie jelitowe
41.Lizozym: 1)działa na bakterie Gram(+)2)zawiera cynk 3)1 łańcuch polipeptydowy 4) 2 łańcuchy polipeptydowe 5) trawi wiązania neuroamidowych,
42.Wtórne kwasy żółciowe: litocholowy, dezoksycholowy
45. Aktywność enzymatyczna : liczba jednostek enzymatycznych na 1mol białka enzymatycznego
46.Trehaloza w osoczu owadów
47.Nadmiar witaminy B:
a) brak skutków ubocznych
b) objawy neurologiczne
48.Surfaktant : 3-fosfatydylocholina
49.Palec cynkowy: 12AA, Cys, His
50.Na etapie alfaketoglutaranu : His, Arg, Pro, Glu, Gln
51.Hormony cAMP glukagon, LH .FSH, TSH ,Kalcytonina
52.Aromatyzacja testosteronu:
a)20%
b)40%
c)60%
d) 80 %
53.Inhibitory translacji: neomycyna, streptomycyna, kanamycyna, gentamycyna
54. Zespół Zellwegera: brak peroksysomów we wszystkich tkankach
55. Laktuloza: syntetyczny związek
56. Wzór: cytozyny/tymina/adenina/guanina
57.Z treoniny: aldehyd octowy i glicyny pod wpływem:
aldolazy treoninowej
58.cGMP:
a) powstaje z GTP, pod wpływem cyklazy guanylanowej
59.Pigmeje: GH prawidłowe, podawanie egzog. GH ujemnie
60. Małoenergetyczne związki: fosfocholina, glukozo-6P

Ha!znalazłam!!nowy Harper...przy syntezie hemu...85%hemu jest w prekursorach erytrocytów:)no to teraz jeszcze niech ktoś znajdzie pulę białek osocza...

2010

1)sekwencja PEST
2)wzory - lanosterol, desmosterol, cholesterol, skwalen
3)wzory - 15HPETE, 15HETE, leukotrien B4, Leukotrien A4
4)jaki cukiew w kiełkach zbóż
5)LDH2 jakie podjednostki
6)wzór lizyny, to było dosc prose
7)wzór - rybozo 5 fosforan, rybulozo 5 fosforan i 2 inne
jaki enzym jest zalezny od fad i MOLIBDENU....i nie ma żelaza hemowego? coś w tym stylu
9) potem było opisane jakas reakcja, w kadym razie skonarzyłem ze ma byc transamidynaza
10)pytanie co besposrednio redukuje difosforany rybonukleotydu -> ze niby zredukowana tioredoksyna
11) wspolny metabolit koncowy metioniny, i 2 ch rozgałezionych
12)bylo pytanie o wektor transdukcyjny/ekspresyjny
13)co dołącza jakies nukleotuydy w technikach badawczych nie pamietam treści - terminalna transferaza, kinaza polinukleotydowa?
14)duzo pytań o tę kreatke syntezy w hormonach kory nadnerczy, co jakei enzymy
15)SYNTEZA SELENOCYSTEINY - dawca/donor selenu
16)potem jakies o enzym ktory jest aktywny czy nie aktywny ufosforylowany czy nie była reduktaza hmgcoa karboksylaza acetylocoa, chyba cos z glikogenu syntaza/fosforylaza
17)okres poltrwania albumin
18)jaka modyfikacja postranslacyjna najbardziej zwieksza masę
1)sekwencja PEST posiadają związki:
- skłonne do oksydacji
- skłonne do degradacji
- związki które są przemieniane w glikoproteiny
-?
2)wzory - lanosterol, desmosterol, cholesterol, skwalen
3)wzory - 15HPETE, 15HETE, leukotrien B4, Leukotrien A4
4)jaki cukiew w kiełkach zbóż
- laktuloza
- izomaltoza
5)LDH2 jakie podjednostki
6)wzór lizyny/ argininy, to było dosc prose
7)wzór - rybozo 5 fosforan, rybulozo 5 fosforan, ksylulozo - 5 fosforan
enzym zalezny od fad i MOLIBDENU, posiadający żelazo niehemowe
- oksydaza L aminokwasów
- oksydaza ksantynowa
9) potem było opisane jakas reakcja, w kadym razie skonarzyłem ze ma byc transamidynaza (to chyba chodziło o dehydrogenaza alfa keto kwasów: najpierw transaminacja, potem i podpunkty)
10)pytanie co besposrednio redukuje difosforany rybonukleotydu
-zredukowana tioredoksyna
-zredukowany FAD
-NADPH
-zredukowany glutation
11) wspolny metabolit koncowy metioniny, izoleucyny, waliny -> alfa ketoktutaran
12)Po wprowadzeniu do białka genu w formie wektoru, wektor ten staje się : transdukcyjny/ekspresyjny /translacyjny/potranslacyjny
13)co dołącza jakies nukleotuydy w technikach badawczych nie pamietam treści - terminalna transferaza, kinaza polinukleotydowa/ egzonukleza III
...