ZABURZENIA GOSPODARKIWODNO-ELEKTROLITOWEJ
l U dzieci 3.0 – 5,4 mmol/l
Hipopotasemia – poniżej 3.5 mmol/l
(u dzieci 3.0mmol/l)
Hiperpotasenia - powyżej 5.0 mmol/l
(u dzieci 5.4 mmol/l)
l Dobowa podaż średnio wynosi 50-150 mmol/ dobę
l Dobowa utrata - 90% przez nerki
10% przewód pokarmowy
Przeciętna zawartość w ustroju 53.8 mmol/kg mc np. u 70 kg osoby jest ok. 150g ( 90% jest szybko wymienialna). Z wiekiem ilość K maleje
Rozmieszczenie jonu potasu
Ki 98%Ke 2%
Hypokaliemia
l Ostra
wzrost Ki/Ke
Spadek pobudliwości nerwów i mięśni aż do ich porażenia
( hiperpolaryzacja)
Obecność zmian w EKG
l Przewlekła
powolnie narastające zmiany powodują powstanie zmian w stężeniu Ki i Ke
Zmiany w EKG mogą nie występować
Hyperkaliemia
1.początkowo wzrost pobudliwości
2. Później zmniejszenie pobudliwości
(blok depolaryzacyjny)
l ZmianyPrzewlekła
Zmiany powolne doprowadzają do zmiany stężeń Ki i Ke
w EKG
Rozmieszczenie potasu w komórce zależy od
l 1. Gospodarki kwasowo-zasadowej
w kwasicy dochodzi do napływu H do komórek i ucieczki K z komórki
w zasadowicy ucieczka H z komórki i napływ K do komórki
l 2. Insulina i aldosteron - pobudzają napływ potasu do komórki
3. Niedobór magnezu jest przyczyną ucieczki potasu z mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego( niedobór Mg hamuje Na/K –ATP azę)
Kwasica pozakomórkowa
Kwasica z normokaliemią
świadczy o niedoborze K !!!
Zasadowica
Zasadowica z normokaliemią świadczy o nadmiarze K !!!
Pseudohyperkaliemia
l 1. Hemoliza krwi ( erytrocyty zawierają
25 x więcej potasu niż inne komórki)
l 2. Trombocytoza
3. Leukocytoza
Hypokaliemia-etiopatogeneza
l Niedostateczna podaż w diecie
-jadłowstręt psychiczny
-alkoholizm-(delirium tremens nawet poniżej 3mmol
-głodujący
l Utrata przez przewód pokarmowy
-wymioty ,biegunki,(do40-60mmol/l)
-odsysanie treści żołądkowej
-nadużywanie leków przeczyszczających
-przetoki zewnętrzne
l Transmineralizacja-przmieszczenie z przestrzeni poza- do środkomórkowej
-zasadowica-(wzrost pH o 0.1 powoduje zmniejszenie K o 0.4mmol/l)
-nadmiar insuliny,nadmierna stymulacja beta 2 adrenergiczna
-szybki wzrost komórek ( nowotwory, leczenie niedokrwistości wit B12 itp.)
l Utrata potasu z moczem
l A) Choroby nerek
-Kwasica kanalikowa proksymalna i dystalna
-nefropatia zaporowa
-Potasium lossing nephritis
l B) Leki
-diuretyki, Resonium,glikokortykoidy,antybiotyki(gentamycyna,amfoterycyna)
l C) Nadmiar mineralokortykoidów
-hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, reninoma,zesp.Cushinga
l D Inne przyczyny
-hypomagnezemia,kwasica ketonowa w trakcje leczenia
l NEFROPATIA HYPOKALIEMICZNA-zwyrodnienie wodniczkowe cewek nerkowych objawiające się poliurią i polidypsją.Oporna na wazopresynę(diabetes inspidus renalis)
Hypokaliemia-obraz kliniczny
l Serce
-zab.rytmu(skurcze dodatkowe do migotania komór
-EKG-spłaszczenie fali T ,obniżenie ST, fala U,wydłużenie QT)
l Mięśnie poprzecznie prążkowane
-osłabienie siły i napięcia mięśni( początek czterogłowy uda i dalej w gorę aż do mm oddechowych, czasem nawet rabdomioliza)
l Mięśnie gładkie
-zaparcia, porażenna niedrożność jelit, porażenie m.pęcherza –zatrzymanie moczu.
l Nerki- zab. zagęszczania,wielomocz
l OUN i CUN- apatia , parestezje, senność czasem śpiączka,nadpobudliwość
l Hypotonia ortostatyczna
l Należy ocenić straty potasu na podstawie
1.wywiadu
2.obrazu klinicznego
3.Stężenia potasu we krwi i moczu
a)krew- 4-3 mmol/l - 150 mmol niedoboru potasu
3-2 mmol/l - 300 mmol niedoboru potasu
2-1.5 mmol - 150 mmol/l niedoboru potasu
b) mocz- stężenie powyżej 20 mmol/l- utrata K z moczem
stężenie poniżej 20mmol/l- utrata przez przewód pokarmowy.
4.stopnia zmian w EKG
Zalecenia przy podawaniu soli K i.v
l Podawać KCl w stężeniu do 40 mmol/l (max 60mmol/l)
l Sprawdzić adekwatną diurezę( zmniejszenie poniżej 20ml/h w ciągu 2 h –WSTRZYMAĆ WLEW)
l Szybkość podawania –10 mmol/h (max 20 mmol/h )
l Hypokaliemia z zaburzeniami rytmu –5-10% glukoza +KCl 20-30mmol/h aż do ustąpienia objawów sercowych
l W razie p/w do podania większej ilości płynów bardziej stężony r-r do dużego naczynia
40- 60 mEq podnosi poziom w surowicy o 1mEqsoli K i.v
l Leczenie przyczynowe
• Leczenie objawowe
• Dieta bogato potasowa
b) Farmakologiczne i.v i p.o
KCl-Kalipoz ,kaldym,Kalium effervescens
Spironolakton-gdy hiperaldosteronizm
Rzadko amiloryd,tiamteren-hamuje niezależną od aldosteronu wymianę sodu na potas w kanaliku dalszym
Hyperkaliemia – przyczyny
l Nadmierna podaż (wydolne nerki mogą usunąć do350 mml/d
- pokarmy
- płyny infuzyjne
- leki (np.sól potasowa penicyliny,ostre zatrucia glikozydami naparstnicy,po podaniu hipermolarnych roztworów glukozy,mannitolu.stęz.NaCl)
- przetoczenie długo przechowywanej krwi
l Zaburzone wydalanie przez nerki
- ONN,PNN
- defekt wrodzony wydalania potasu
- leki ( amiloryd, spironolakton, blokery konwertazy)
- - hipoaldosteronizm hiporeninowy
l Nadmierne uwalnianie z komórek
- hemoliza,zespół zmiażdżenia,kwasica nieoddechowa,,niedobór insuliny,hiperkatabolizm,rozpad komórek nowotworowych( tumor lysis syndrom)
Hyperkaliemia – objawy kliniczne
l 1. Mięśnie szkieletowe
-osłabienie siły mięśni postępujące od dołu do góry,nie obejmujące mm oddechowych.krańcowo doprowadza do porażenia wiotkiego wszystkich kończyn (obwodowe porażenie nerwowo-mięśniowe) ,drżenia mięśniowe, zaburzenia czucia , wydłużenie odruchów ścięgnistych.
l 2 . Mięsień serca
-zwykle gdy stężenie w osoczu przekroczy 7 mmol/l
EKG-wysokie spiczaste zał.T, wydłużenie P-Q ,poszerzenie QRS ,blok A-V,zaburzenia .rytmu do migotania komór włącznie.
( działanie inotropowo i dromotropowo ujemne)
l Zmiany w EKG nasilają się w kwasicy
hiponatremii
hipokalcemii
Leczenie hyperkaliemii
l Przyczynowe
l Objawowe:
• Farmakologiczne-
10-20 ml 10% glukonianu lub chlorku wapniowego( u leczonych glikozydami naparstnicy TYLKO w ostateczności) najlepiej pod kontrolą EKG- gdy bradykardia-przerwać podawanie
8.5% NaHCO3- u osób z kwasicą nieoddechową – Uwaga na Na!
5-10% Glukoza + insulina krótkodziałająca 8-10 j
Żywice jonowymienne do 100g/dobę
Resonium Ca doustnie lub wlewka doodbytnicza
Furosemid,kwas etakrynowy- iv u osób z zastoinową niewydolnością serca.
b) hemodializa
Zaburzenia gospodarkiwodno-elektrolitowej
l Hiponatremia
Hipernatremia
Hiponatremia
Stężenie sodu w osoczu poniżej 135 mmol/l
v Hiponatremia prawdziwa
Hiponatremia rzekoma
Hiponatremia prawdziwa
v Przebiegająca z odwodnieniem
v Przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem
v Przebiegająca z przewodnieniem
v Idiopatyczna
Hiponatremia prawdziwa przebiegająca z odwodnieniem
PRZYCZYNY
Utrata sodu i wody przez:
v skórę (nadmierne pocenie się)
v do trzeciej przestrzeni (np. jama opłucnej, jelita)
v przez nerki: salt losing nephritis, tubulopatie wrodzone i nabyte, niedobór gliko i mineralokortykosteroidów, leki moczopędne, diureza osmotyczna (hiperglikemia, mocznik, mannitol)
przewód pokarmowy: wymioty, biegunka, przetoki
Hiponatremia prawdziwa przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem
v Zespół SIADH - wszelkie stany chorobowe charakteryzujące się hipomolalnościa płynów ustrojowych, hiponatremią oraz normalnym lub nawet zwiększonymwydzielaniem wazopresyny
- Autonomiczne, ektopowe nadmierne wytwarzanie ADH
- przez nowotwory złośliwe różnych narządów
- tkankę ziarniniakową (gruźlica, grzybica płuc)
- Nadmierne pobudzenie endogennegowydzielania ADH
- choroby płuc
- choroby OUN
- choroby narządów wewnątrzwydzielniczych
v Choroba Addisona
Niedoczynność tarczycy oraz leki
Hiponatremia prawdziwa przebiegająca z przewodnieniem
v Hiponatremia wywołana transmineralizacją
v Hiponatremia z „rozcieńczenia (przewlekła niewydolność krążenia, marskość wątroby z wodobrzuszem)
v Ostra i przewlekła niewydolność nerek
Obrzęki nerczycowe
v Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
v Objawy choroby podstawowej
v Przy poziomie sodu 130-120 mmol/l ogólne osłabienie, uczucie wyczerpania
v Przy poziomie sodu poniżej 120 mmol/l bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji
v Przy poziomie sodu 110 mmol/l mogą wystąpić drgawki i śpiączka
RR normalne lub zmniejszone- w zależności od stopnia hipowolemii
Leczenie - Hiponatremia ostra
czas trwania poniżej 48 h,obecne objawy ze strony OUN
v z hipowolemią à 0,9% NaCl, szybka korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).
...
lala_sosna