pmiazdż.doc

(63 KB) Pobierz

LEKI ZMNIEJSZAJĄCE STĘŻENIE LIPIDÓW W SUROWICY

 

Cholesterol jest lipidem,występuje w błonach komórkowych i jest prekursorem kwasów żółciowych oraz hormonów steroidowych. We krwi krąży w cząsteczkach zawierających zarówno lipidy, jak i białka (lipoproteiny). W osoczu znajdują się główne klasy lipoprotein:

-          lipoproteiny o małej gęstości (LDL),

-          lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) i lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL),

-          lipoproteiny o pośredniej gęstości (IDL); pomiędzy VLDL i LDL - w praktyce klinicznej IDL oznacza się razem z LDL

-          chylomikrony - jest również bogata w triglicerydy, powstają w jelicie z tłuszczu pokarmowego i pojawiają się we krwi po posiłku zawierającym tłuszcze

Główne przyczyny dyslipidemii wtórnych

·  cukrzyca

·  niedoczynność tarczycy

·  zespół nerczycowy

·  zółtaczka zastoinowa

·  przewlekła niewydolność nerek

·  leki (które mogą zwiększać stężenie cholesterolu LDL lub powodować inne dyslipidemie)
  - progestageny
  - steroidy anaboliczne
  - kortykosteroidy
  - inhibitory proteaz stosowane w leczeniu zakażenia HIV

 

Główne grupy leków:
- inhibitory reduktazy HMG CoA (statyny) - lowastatyna, prawastatyna, simwastatyna,    fluwastatyna, atorwastatyna
- żywice jonowymienne - cholestyramina, kolestypol,
- kwas nikotynowy - postać krystaliczna, preparaty o kontrolowanym uwalnianiu,         Niaspan
- pochodne kwasu fibrowego (fibraty) - gemfibrozyl, fenofibrat, klofibrat (w Polsce dostępne są także bezafibrat i ciprofibrat)

 

Inhibitory reduktazy HMG-CoA – statyny

-          najsilniejszymi lekami stosowanymi w leczeniu hipercholesterolemii są inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A, tzw. statyny, alternatywę stanowią żywice jonowymiennie, wiążące kwasy żółciowe, i kwas nikotynowy

-          stężenie cholesterolu LDL (LDL-C) jest głównym celem leczenia zaburzeń lipidowych

-          zmniejszenie stężenia cholesterolu w osoczu ogranicza ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową

-          po około 6 tygodniach należy sprawdzić skuteczność leczenia.

·  dostępne leki - lowastatyna, prawastatyna, simwastatyna, fluwastatyna, atorwastatyna

·  wpływ na profil lipidowy osocza
   cholesterol LDL zmniejszony o 18-55%
   cholesterol HDL podwyższony o 5-15%
   triglicerydy zmniejszone o 7-30%

·  główne zastosowanie - zmniejszanie stężenia cholesterolu LDL

·  przeciwwskazania
bezwzględne: czynna lub przewlekła choroba wątroby
względne: jednoczesne stosowanie cyklosporyny, antybiotyków makrolidowych,   różnych leków przeciwgrzybiczych i inhibitorów cytochromu P-450 (zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z fibratami i kwasem nikotynowym)

·  skuteczność - zmniejszają ryzyko choroby wieńcowej i udaru mózgu

·  bezpieczeństwo - minimalne działania uboczne w badaniach klinicznych

·  główne działania uboczne i niepożądane - miopatia, zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy

·  dostępne preparaty
   lowastatyna tabl. 10, 20, 40 mg
   prawastatyna tabl. 10, 20, 40 mg
   simwastatyna tabl. 5, 10, 20, 40, 80 mg
   fluwastatyna kaps. 20, 40 mg, tabl. o przedłużonym uwalnianiu 80 mg
   atorwastatyna tabl. 10, 20, 40, 80 mg

Atorwastatyna Rp. Atoris tabl. Powl, Rp. Atorvox tabl. powl. Atrox  tabl. powl.,   Sortis tabl. powl., Torvacard  tabl. powl.,  Tulip tabl. powl.

-          syntetyczny, wybiórczy inhibitor reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-koenzymu A (HMG-CoA), hamujący konwersję HMG-CoA do prekursora steroli, mewalonianu, a co za tym idzie zmniejszający stężenie cholesterolu w komórkach wątrobowych; w rezultacie zwiększa się ekspresja receptorów dla LDL i wychwyt cząstek LDL

-          w efekcie zmniejsza silnie stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL ponadto zmniejszają się również stężenia cholesterolu VLDL, apolipoproteiny B i triglicerydów, w niewielkim stopniu zwiększa stężenie cholesterolu HDL

-          zmniejsza występowanie epizodów niedokrwiennych w okresie 16 tygodni po ostrym zespole wieńcowym, a także ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych wskazania: pierwotna hipercholesterolemia i hiperlipidemia mieszana z dominującą hipercholesterolemią, także homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia.

-          lek należy stosować w przypadku nieskuteczności leczenia niefarmakologicznego, w skojarzeniu z dietą z ograniczeniem podaży tłuszczów nasyconych i cholesterolu

-          należy wcześniej wykluczyć wtórne przyczyny hipercholesterolemii, takie, jak: źle wyrównana cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemie, żółtaczka zastoinowa, stosowanie innych leków, alkoholizm.

-          przeciwwskazania: czynna choroba wątroby, utrwalona zwiększona aktywność aminotransferaz o niewyjaśnionej etiologii, miopatia.

-          należy unikać równoległego stosowania leków mogących zwiększać ryzyko miopatii i(lub) rabdomiolizy (mibefradil, itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, klarytromycyna, inhibitory proteaz HIV, nefazodon i inne leki silnie hamujące CYP3A4, duże ilości soku grapefruitowego); w przypadku konieczności zastosowania antybiotyku makrolidowego lub azolowego leku przeciwgrzybiczego należy przerwać stosowanie atorwastatyny i wznowić ponownie po zakończeniu terapii; nie zaleca się stosowania w skojarzeniu z gemfibrozylem lub innym fibratem albo kwasem nikotynowym w dawkach >1 g/d, zachować szczególną ostrożność u osób, u których występują inne czynniki predysponujące do wystąpienia miopatii i(lub) rabdomiolizy (m.in. posocznica, niedociśnienie, zabieg operacyjny, uraz, ciężkie zaburzenia metaboliczne, endokrynne, elektrolitowe, niedostatecznie kontrolowana padaczka, niewyjaśnione zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej, ostrożnie u osób z chorobami wątroby w wywiadzie lub nadużywających alkoholu.

-          interakcje: ryzyko miopatii i(lub) rabdomiolizy zwiększa się w przypadku równoległego stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 (cyklosporyna, mibefradil, itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, klarytromycyna, inhibitory proteaz HIV, nefazodon, sok grapefruitowy [>1,5 l/d]), kwasu nikotynowego, gemfibrozylu i innych fibratów; w terapii skojarzonej z żywicami wiążącymi kwasy żółciowe podawać 1 h przed lekami z tej grupy lub 4 h po nich.

-          działanie niepożądane: rzadkie, zwiększenie aktywności aminotransferaz, miopatia (zależna od dawki), , zaburzenia żołądkowo-jelitowe, bardzo rzadkie przypadki rabdomiolizy i chorób pęcherzowych skóry

Fluwastatyna  Rp. Lescol kaps.,  Rp. Lescol XL tabl. o przedł. uwalnianiu

-          wskazania: pierwotna hipercholesterolemia, zwiększone stężenie cholesterolu LDL u osób z chorobą niedokrwienną serca w celu spowolnienia procesu miażdżycowego w naczyniach wieńcowych

Lowastatyna  Rp. Lovastin tabl.,  Rp. Apo-Lova tabl.,  Rp. Liprox tabl.,  Rp. Lovasterol tabl.,

-          w prewencji pierwotnej zmniejsza ryzyko wystąpienia pierwszego poważnego incydentu wieńcowego; hamuje także progresję miażdżycy, u chorych na chorobę niedokrwienną serca w celu spowolnienia procesu miażdżycowego w naczyniach wieńcowych.

-          hipercholesterolemia pierwotna w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i LDL-cholesterolu

Simwastatyna  Rp. Apo-Simva  tabl. , Rp. Cardin, Rp. Simgal tabl., Rp. Simratio  tabl. powl.,  Rp. Simvacard  tabl. powl.,  Rp. Simvachol tabl. powl.,  Rp. Simvacor tabl. powl.,  Rp. Simvalip tabl., Rp. SimvaHEXAL  tabl. powl., Rp. Simvasterol tabl. powl., Rp. Vasilip tabl. powl., Rp. Zocor  tabl. powl.

-          u chorych na chorobę niedokrwienną serca ze współistniejącą hipercholesterolemią w celu zmniejszenia całkowitego ryzyka zgonu przez zmniejszenie liczby zgonów z przyczyn wieńcowych, zmniejszenia ryzyka zawału serca

-          hipercholesterolemią pierwotną, w tym z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną i nierodzinną oraz mieszaną dyslipidemią w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów oraz zwiększenia stężenia cholesterolu HDL; w leczeniu osób z hipertriglicerydemią i pierwotną dysbetalipoproteinemią; w leczeniu osób z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną w celu zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL, jako lek uzupełniający dietę i inne metody leczenia zmniejszające stężenie lipidów lub gdy takie leczenie jest niedostępne

 

Pochodne kwasu fibrowego

·  dostępne leki - gemfibrozyl, fenofibrat, klofibrat

·  wpływ na profil lipidowy osocza
 cholesterol LDL zmniejszony o 5-20% (u osób bez hipertriglicerydemii); u osób z hipertriglicerydemią może się zwiększyć

cholesterol HDL podwyższony o 10-35% (większy efekt w ciężkiej hipertriglicerydemii)
triglicerydy zmniejszone o 20-50%

·  główne zastosowanie - hipertriglicerydemia, dyslipidemia aterogenna

·  przeciwwskazania - ciężka niewydolność nerek lub wątroby

·  skuteczność - umiarkowane zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej

·  bezpieczeństwo - wydaje się, że nie występują odległe poważne działania uboczne, chociaż wyniki pierwszych badań sugerowały zwiększenie ryzyka zgonu

·  główne działania uboczne i niepożądane - niestrawność, różne dolegliwości ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego, powstawanie kamieni cholesterolowych w drogach żółciowych, miopatia

·  dostępne preparaty
   gemfibrozyl tabl. 600 mg
   fenofibrat tabl. 67 i 200 mg
   klofibrat kaps. 500 mg

Fenofibrat Rp. Apo-Feno  kaps., Fenoratio  kaps.,  Grofibrat kaps.,  Lipanthyl kaps.

-          zmniejsza stężenie triglicerydów i cholesterolu związanego z VLDL i LDL, a zwiększa stężenie cholesterolu HDL

-          działa poprzez wiązanie się z receptorami jądrowymi PPAR-a, aktywuje je, co prowadzi do nasilenia lub hamowania aktywności genów zaangażowanych w metabolizm lipoprotein, połączenie z receptorem powoduje: zwiększenie ekspresji genu kierującego syntezą lipazy lipoproteinowej, a w efekcie nasilenie katabolizmu triglicerydów i zmniejszenie ich stężenia w osoczu; nasilenie aktywności enzymów b-oksydacji kwasów tłuszczowych, a w konsekwencji zmniejszenie syntezy triglicerydów w wątrobie, zwiększenie syntezy HDL

-          zmniejsza stężenie fibrynogenu, hamuje agregację płytek i zmniejsza aktywność płytkowego czynnika wzrostu, poprawia tolerancję glukozy, zmniejsza stężenie kwasu moczowego, działają również przeciwzapalnie

-          zmniejsza progresję miażdżycy w tętnicach wieńcowych

-          wskazania: wszystkie typy hiperlipidemii: hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana i hipertriglicerydemia.

-          w skojarzeniu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) i lekami hepatotoksycznymi może zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy

-          działanie niepożądane: zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, bóle mięśniowe, a u chorych z upośledzoną czynnością nerek miopatie ze zwiększeniem aktywności kinazy kreatynowej, zwiększenie aktywności aminotransferaz, zaburzenia potencji, utrata włosów

Ciprofibrat Rp. Lipanor kaps.

Bezafibrat  Rp. Bezamidin tabl. powl.

 

Żywice jonowymienne

·  dostępne leki  - cholestyramina, kolestypol,

·  wpływ na profil lipidowy osocza
   cholesterol LDL zmniejszony o 15-30%
   cholesterol HDL podwyższony o 3-5%
   triglicerydy bez wpływu lub podwyższone

·  główne zastosowanie  - zmniejszanie stężenia cholesterolu LDL

·  przeciwwskazania - bezwzględne: stężenie triglicerydów >400 mg/dl
   ·  skuteczność - zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej

·  bezpieczeństwo - bez toksycznego działania ogólnoustrojowego w badaniach klinicznych
 ·  główne działania uboczne i niepożądane - często objawy żołądkowo-jelitowe
  zmniejszenie wchłaniania innych leków

·  dostępne preparaty
   cholestyramina: saszetki 9 g
   cholestyramina light: szaszetki 5 g
   kolestypol: saszetki 5 g
Cholestyramina  Rp. Vasosan P ...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin