Pyt 1.Wymień przyczyny i skutki uszkodzenia komórki
Przyczyny:
niedobór tlenu, czynniki chemiczne, czynniki zakaźne, reakcje immunologiczne, defekty genetyczne, zaburzenia odżywiania, czynniki fizyczne, starzenie się
Skutki:
● Na poziomie tkanki/komórki
Zanik, przerost, rozrost, metaplazja, dysplazja, martwica, apoptoza
● Na poziomie elementów ultrastrukturalnych, komórki
katabolizm lizosomalny, heterofagocytoza, autofagocytoza, pobudzenie gładkiego ER zmiany w obrębie mitochondriów zaburzenie budowy cytoszkieletu białka szoku cieplnego powstawanie złogów wewnątrzkomórkowych
■ stłuszczenie gromadzenie cholesterolu i jego estrów białek glikogenu barwników zwapnienia patologiczne wapnienie dystroficzne● wapnienie przerzutowe
Pyt 2.Wymień i podaj krótką charakterystykę zmian adaptacyjnych komórki na uszkodzenie.
Definicja: gromadzenie się wody w komórkach lub tkankach są to zmiany adaptacyjne cofają
się po ustąpieniu czynnika jej wywołującego.
PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE (OFFUSCATIO PARENCHYMATOSA)
Obraz mikroskopowy:
• komórka matowa, zmętniała, może być nieco powiększona• słabo widoczne jądro• w mikroskopie świetlnym widać bladoróżową ”kaszkę” (obrzmiałe mitochondria, grzebienie mitochondrialne
nieliczne, w postaci kolców), narząd jest obrzmiały, na przekroju blady, słabo ukrwiony
1. gorączka2. zakażenia 3. trucizny 4. oparzenia 5. wyniszczenie 6. przerost zastępczy
Głównie dotyczy narządów miąższowych: wątroba, nerki, serce.
Mechanizm: następuje zakłócenie utleniania komórkowego upośledzenie procesów energetycznych zaburzeni→ → e bariery wodnej → pęcznienie komórki. Krótkotrwałe odwracalne, długotrwałe uszkodzenie mitochondriów → śmierć komórki.
ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE (DEGENERATIO VACUOLARIS)
• woda gromadzi się w postaci wodniczek w obrębie ER • w mikroskopie świetlnym puste
przestrzenie, w elektronowym wodniczki• dotyczy głównie nabłonka (naskórek, wątroba, nerki)
1. zakażenia wirusowe (np. półpasiec, opryszczka wargowa, ospa) 2. oparzenia 3. ostra WZW (mówimy wtedy o zwyrodnieniu balonowatym) 4. niedobory pokarmowe 5. działanie CCl4
3,4,5 zmiany
w hepatocytach.
ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE NABŁONKA CEWEK NERKOWYCH:
1. drobnokropelkowe po podaniu dekstranu/mannitolu 2. wielkokropelkowe niedobór K+
Pyt 3. Martwica tkanek – op. mech. śmierci komórkowej oraz podaj hist. typy martwicy Definicja: jest to miejscowa, szybka śmierć komórek w obrębie żywego organizmu.
OBUMIERANIE (NECROBIOSIS) stopniowe obumieranie komórek w wyniku zmian wstecznych.
Wykrywanie zmian:1. Mikroskopia elektronowa po 215 min od śmierci degradacja organelli: rozrzedzenie macierzy mitochondrialnej, rozjaśnienie karioplazmy, uszkodzenie lizosomów uwolnienie hydrolaz cytoliza→ → . 2. Metody histochemiczne 15 min 6 h zaburzenia enzymatyczne (gł.fosforylazy, dehydrogenazy) 3. Mikroskopia świetlna po 5 h pojawiają się wakuole, pęcznieje cytoplazma, karioliza,pyknoza (pomniejszenie jąder), karioreksis (rozpad jąder), barwienia przyżyciowe czerwienią obojętną , żywe komórki wybarwiają się selektywnie, martwe w
sposób rozlany. 4. Gołym okiem po kilkunastu godzinach, tk. martwicza wyraźnie odcina się od tk. otaczających (barwa, konsystencja, występuje pas przekrwiennowybroczynowy
na pograniczu między tymi tkankami).
Zmiany martwicze są wypadkową 2 procesów: 1. auto i heterolizy tkanek 2. denaturacji białek
Jeśli przewaga procesów litycznych, to mamt do czynienia z M. ROZPŁYWNĄ, jeśli denaturacji M.
SKRZEPOWA.
Pyt 4. Opisz różnice między apoptoza a martwicą. Robiins
str. 29
Pyt 5. Wyjaśnij pojęcia hamartoma, choristoma, heteroplazja, aplasja, agenesia, hypoplasia
AGENEZJA całkowity brak zawiązków narządów (np. brak nerki, tętnicy, żyły) APLAZJA brak
narządu przy obecności zawiązka HYPOPLAZJA niedorozwój narządu HETEROPLAZJA przeniesienie fragmentu narządu w obrębie tego narządu CHORISTOMA guz powstający z tkanek nietypowych dla danej okolicy HAMARTOMA guz powstający z nieprawidłowego zestawienia tkanek typowych dla danej okolicy
Pyt 6. Opisz mechanizmy ostrego zapalenia: odpowiedź naczyniowa i zmiany komórkowe – Robbins str.37
Fazy procesu zapalnego: 1. Uszkodzenie pierwotne komórek lub tkanek 2. Zaburzenie w krążeniu
3. Wzrost przepuszczalności ścian naczyń 4. Pojawienie się wysięku 5. Wyrównawczy proces rozplemowy komórek mezenchymalnych i naczyń krwionośnych: 1. powstanie ziarniny 2. przemiana tk. łącznej luźnej w zbitą 3. zanik naczyń krwionośnych 4. powstanie blizny
Przebieg procesu zapalnego 1. Zaburzenia w krążeniu (trwa ok. 4 godz.) 1. Adrenalina powoduje skurcz naczyń (bladość po 23 min), później rozkurcz (→ zaczerwienienie i ocieplenie)2. Skurcz drobnych żył powoduje: 1. przekrwienie bierne 2. zwolnienie przepływu krwi wzrost ciśnienia hydrostatycznego → obrzęki 3. układanie się erytrocytów w rulony → zakrzepy przyścienne
4. Mediatory naczynioruchowe: 1. histamina uwalniana przez komórki tuczne i bazofile
2. serotonina uwalniana z płytek krwi 1,2 powodują rozszerzenie naczyń. 2. Zwiększona przepuszczalność naczyń (trwa do 24 godziny) 1. Wzrost przepuszczalności śródbłonka (spowodowany niedotlenieniem i działaniem mediatorów). 2. Leukocyty płynące środkiem naczynia przywierają do śródbłonka. 3. Wychodzenie z naczyń: 1. neutrocytów i monocytów 2. osocza ( obrzęk) powstawanie wysięku (EXSUDATUM→ → ) 3. ciał odpornościowych (lizyny, precypityny, aglutyniny)
Mediatory:1. Z osocza: 1. kininy przedłużają działanie histaminy i serotoniny 2. anafilatoksyny powodują uwalnianie histaminy z komórek tucznych 2. Z elementów morfotycznych:
1. prostaglandyny wpływają głównie na naczynia włosowate, działają chemotaktycznie na neutrocyty, uczulają tkanki na inne mediatory 3. Inne: 1. dopełniacz 2. enzymy (proteazy, hydrolazy, hialuronidaza) 4. Powstaje naciek zapalny limfocyty i plazmocyty wypełniające przestrzeń międzykomórkową. 3. Po osłabieniu czynnika zapalnego makrofagi oczyszczają ognisko zapalne, rozpoczyna się proliferacja naczyń włosowatych, fibroblastów i miofibroblastów powstaje
ziarnina wypełniająca ubytek komórkowy, z niej powstaje blizna (bogata we włókna kolagenowe). Przy niewielkim zniszczeniu tkanka powraca do stanu wyjściowego ZAPALENIA OSTRE
Cechy:
• występuje wysięk surowiczy • gromadzenie się: 1. neutrofili w fazie początkowej 2. innych leukocytów • w ostrej fazie biorą udział neutrofile w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych, eozynofile w reakcjach alergicznych • wykładnik: gromadzenie się NEUTROFILI Pyt 7. Opisz rolę chemicznych mediatorów zapaleniaRobbins
str.47
Pyt 8. Podaj przyczyny zapalen ziarniniakowych oraz wymien różnice między ziarniniakiem a ziarniną zapalną.
Zapalenia rozplemowe ziarniniakowi Podział: 1. z tworzeniem ZIARNINY NIESWOISTEJ jest
to ziarnina identyczna z ziarniną gojącej się ranu, nie można na jej podstawie ustalić rozpoznania.
2. z tworzeniem ZIARNINY SWOISTEJ = ZIARNINIAKA jest to ziarnina SWOISTA (można na podstawie jego budowy określić przyczynę zapalenia). Przebieg: 1. Faza początkowa: • zapalenie wysiękowe ostre z obecnością neutrofili i makrofagów 2. Faza późna: • ↑ liczby makrofagów, które przyjmują różny wygląd: 1. w tk. tłuszczowej komórki Piankowate 2. komórki około ciała obcego wielojądrowe = komórki olbrzymie Przykłady: 1. gruźlica 2. kiła 3. sarkoidoza 4. bruceloza
9. Amyloidoza – patogeneza i metody diagnostyczne
AMYLOID konglomeraty białek o odczynie podobnym do skrobi (z jodem, barwienie czerwienia Kongo, barwienie czerwienią Saturna).
Próba przyżyciowa: • preparat histopatologiczny + barwienie (płyn Lugola, czerwień Kongo)
• próba BENHOLDA wstrzykniecie czerwienie Kongo, określenie stężenia, jeśli jest ono stałe brak
Zwyrodnienia
Struktura amyloidu: białkowe filamenty F i P: 1. F (95%) 1. AL łańcuchy lekkie immunoglobulin oplecione wokół włókien kolagenu 2. AA łańcuchy nieimmunoglobulinowe oplecione wokół włókien kolagenu 2. P glikoproteina, odpowiada za metachromazję, gdy jej brak to mamy PARAAMYLOIα D
Narząd się powiększa, a jego masa wzrasta niewspółmiernie do stopnia powiększenia.
Powierzchnia przekroju: sucha i lśniąca. Pobieranie preparatów: błona śluzowa DZIĄSEŁ i ODBYTNICY.
Metachromazja odmienne
barwienie amyloidu w porównaniu z tkanką otaczającą.
Podział:
1. AMYLOIDOZA PIERWOTNA (AMYLOIDOSIS PRIMARIA) pojawia się bez schorzeń poprzedzających, w narządach leżących POWYŻEJ przepony (m. sercowy, jama ustna, przełyk)
2. AMYLOIDOZA WTÓRNA (AMYLOIDOSIS SECUNDARIA) masy
białkowe odkładają się w narządach leżących PONIŻEJ przepony w przebiegu ch. przewlekłych:
1. przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli, nerek, szpiku kostnego 2. reumatoidalne zapalenie stawów
3. w śledzionie: w miazdze czerwonej zmiany SADŁOWATE, w białej SAGOWATE
1. OGRANICZONA (A. CIRCUMSCRIPTA) tylko miazga biała 2. ROZLEGŁA (A. DIFFUSA)
3. w wątrobie (w ścianach dróg żółciowych i w przestrzeniach Dissego) i nadnerczach zmiany
SADŁOWATE 4. amyloidoza nerkowa (n. włosowate kłębuszków i tk. śródmiąższowa) → utrata białek → śmierć komórki
3. AMYLOIDOZA WRODZONA (AMYLOIDOSIS HEREDITARIA)
1. rodzinna polineuropatia amyloidowa 2. rodzinna gorączka śródziemnomorska 4. AMYLOIDOZA MIEJSCOWA = narządowa obejmuje gł. układ oddechowy 5. AMYLOIDOZA STARCZA (A. SENILIS):
1. MIEJSCOWA np. Guzy amyloidowi 2. ROZLEGŁA złogi w tkance pochodzenia mezodermalnego (np. mm. języka) 10. Skrobiawica – zmiany narządowe i korelacje kliniczne
Amyloidoza, inaczej skrobiawica lub betafibryloza schorzenie polegające na pozakomórkowym odkładaniu różnych rodzajów biologicznie nieaktywnego białka o budowie nierozgałęzionej i konfiguracji β, dającego charakterystyczny obraz rentgenowski, uogólnione lub zlokalizowane narządowo, najczęściej w nerkach, wątrobie, śledzionie. Złogi charakteryzują się:
Barwieniem na niebiesko po zadziałaniu jodu i rozcieńczonego kwasu siarkowego, stąd nadana przez Virchowa nazwa. Barwieniem na zielono i podwójnym załamaniem w świetle spolaryzowanym po dodaniu czerwien i Kongo. w obrazie mikroskopu elektronowego stwierdza się obecność komponentu niewłóknikowego, tzw. składowej P. Eozynofilii w rozmazie krwi.
W obrazie sekcyjnym narządy zajęte są powiększone, słoninowate, jeżeli zajęta jest śledziona, to skrobiawica może być ogniskowa bądź rozlana.
Skrobiawica wywołuje objawy stosownie do miejsca odkładania i ilości patologicznego białka:
W nerkach: zespół nerczycowy, białkomocz, niewydolność nerek. W sercu: źle rokującą niewydolność serca i zaburzenia przewodzenia prowadzące do rozwoju arytmii. W obwodowym układzie nerwowym: neuropatie i polineuropatie. W mózgu chorobę Alzheimera. w języku, wątrobie, śledzionie odpowiednio makroglosję, hepatomegalię, splenomegalię, rzadziej inne zespoły. Ze względu na rodzaj białka dzielimy ją na: Amyloidozę pierwotną, związaną z gromadzeniem białka AL (łańcuchy lekkie immunoglobulin. Może występować także w szpiczaku. Amyloidozę wtórną ze złogami białka SAA, może do niej dochodzić w przewlekłych chorobach zapalnych i niezapalnych, w chłoniakach a także w niektórych zaburzeniach uwarunkowanych genetycznie. Amyloidozę dializacyjną, po kilkunastu latach dializ 2 mikroglobulina gromadzi się najczęściej w okolicy cieśni nadgarstka.
Amyloidozę wrodzoną typu ATTR lub związaną z gelsoliną, także inne, rzadkie amyloidozy.
Rozpoznanie ustala się na podstawie badań biopsyjnych, biochemicznych i genet...
lubernat