NIESWOISTE ZAPALENIA JELIT
Etiopatogeneza nzj - przyczyna nieznana, znaczenie przypisuje się następującym czynikom:
§ czynniki genetyczne (predyspozycje rodzinne, rasowe, pokrewieństwo z chorobami z autoagresji, chromosomopatie mogące dotyczyć 12 i 16 pary, a nie wyklucza się także 3 i 7, układ HLA ( B-27, B – 52, DR3, DQ2 )
§ czynniki pokarmowe (ograniczenie błonnika, mleko krowie, cukier rafinowany, zbyt wczesne zaprzestanie karmienia piersią)
§ czynniki infekcyjne ( Mycobacteria, patogenne E.coli, grzyby, proteoglikany bakteryjne, wirusy odry i ospy )
§ czynniki immunologiczne (zahamowanie układu supresorowego, aktywacja układu helperowego), cytokiny: TNFa, IL 1b, TNFg. Uruchomienie kaskady kwasu arachidonowego
§ zaburzenia krążenia jelitowego,uszkodzenie bariery śluzówkowej
Cechy charakterystyczne nieswoistych zapaleń jelit:
§ ograniczenie zmian we wzjg do błony śluzowej , a w ch. L – C cała grubość ściany
§ zmiany zapalne w ch. L – C najczęściej występują w ileum terminale, dlatego zaburzenie może dotyczyć też wchłaniania kwasów żółciowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, witaminy B –12, cholesterolu oraz lipidów
§ zarówno w ch. L – C, jak i wzjg występuje nasilone wchłanianie toksyn jelitowych przez uszkodzoną błonę śluzową, w pierwszym rzędzie do wątroby, gdzie dochodzi do zmian wstecznych, przede wszystkim stłuszczenia, czemu sprzyja niedożywienie pacjentów
§ u części chorych rozwija się: zapalenie dróg żółciowych typu cholangitis scleroticans lub pericholangitis,a także kamica żółciowa, głównym problemem u dzieci z nzj jest niedożywienie
WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO – COLITIS ULCEROSA
§ przewlekłe nawracające rozlane zapalenie błony śluzowej jelita grubego o nieznanej etiologii, zlokalizowane w odbytnicy skąd może rozprzestrzeniać się w kierunku proksymalnym na inne części jelita; stan zapalny jest zwykle ograniczony do błony śluzowej, a klinicznie charakteryzuje się stanami remisji i zaostrzeń
Epidemiologia:
§ szczyt zachorowań 10 – 20 i 50 – 60 roku życia bez preferencji płci
§ u 15% choroba rozpoczyna się w wieku dziecięcym
§ zapadalność: 3,9 - 7,3 / 100 000 – dorośli, 2 – 4 / 100 000 – dzieci
§ częstość: 40 – 80 przypadków / 100 000 mieszkańców
§ u dzieci najczęściej 10 – 19 roku życia do 10 roku życia 10 – 25%
§ częściej rasa biała i Żydzi Askenazi
§ częściej w aglomeracjach miejskich
§ rzadziej w centralnej Europie częściej w USA i Europie Północnej
Objawy kliniczne:
§ charakterystyczne: biegunki ( 96% ) z domieszką krwi i/lub śluzu ( 91% ) z towarzyszący uczuciem parcia na stolec
§ niecharakterystyczne: bóle brzucha ( 91% ), gorączka ( 85% ), utrata masy ciała ( 30% )
§ niekiedy początek może być mniej wyraźny z utratą łaknienia, stanami podgorączkowymi, domieszką krwi w stolcach
§ przy ograniczeniu się zapalenia do prostnicy objawy mogą być dość skąpe ( parcie na stolec, obecność krwi i śluzu w kale )
§ niekiedy rozpoczyna się objawami pozajelitowymi (stawowe, skórne, oczne )
Postać kliniczna
§ słabo nasilona 50-60%
biegunka,umiarkowane krwawienie, ból brzucha, parcie, bez objawów ogólnych
§ średnio-nasilona ok 30%
krwista biegunka, kurczowe bóle brzucha, parcie, wzmożone napięcie powłok, objawy ogólne: anoreksja, spadek masy ciała, stany podgorączkowe, niedokrwistość
§ ciężka 10%
5 lub > krwistych stolców/dobę, wzmożone napięcie powłok brzusznych ze wzdęciem, tachykardia, gorączka, spadek masy ciała, niedokrwistość, leukocytoza, hypoalbuminemia
§ pozajelitowa < 1%
( poprzedza wystąpienie objawów jelitowych ) upośledzenie wzrostu, bóle stawów, rumień guzowaty, krew utajona w stolcu, przyspieszony OB.
Ciężkość objawów zależy od rozległości procesu zapalnego !!!!!
Diagnostyka
§ WYWIAD
§ BADANIE PRZEDMIOTOWE
§ BADANIA LABORATORYJNE
§ BADANIE ENDOSKOPOWE
§ BADANIE ULTRASONOGRAFICZNE
§ BADANIE RADIOLOGICZNE
ocena aktywności procesu zapalnego
OB,leukocytoza, PLT, CRP, ewentualnie-alfa-1-glikoproteiny (seromukoid), haptoglobina, alfa-1 chymotrypsyna, wydalanie alfa-1 antytrypsyny w kale
ocena stanu odżywienia
wartość Hb, albumin, ewentualne stężenie prealbumin, transferyny, białka wiążącego witaminę A
w nieokreślonych postaciach nzj w różnicowaniu ch. L – C od wzjg pomocne oznaczanie p – ciał ANCA –czułość 65%, specyficzność 85% dla wzjg oraz ASCA – czułość 61%, specyficzność dla ch. L – C ( przy zajęciu j. cienkigo ) 88%
Badania laboratoryjne
Ocena ciężkości wzjg ( zmodyfikowana skala Truelove – Wittsa )
0 – 4 pkt – łagodna postać choroby
5 – 8 pkt – umiarkowana postać choroby
9 – 12 pkt – ciężka postać choroby
Wzór na obliczanie wskaźnika Cole’a
masa ciała x ( długość ciała należna )²
% = ----------------------------------------------------------- x 100
masa ciała należna x ( długość ciała )²
> 110% - nadmierne odżywienie
90 – 110% - norma
85 – 90% - nieznaczne niedożywienie
75 – 85% - niedożywienie
< 75 - głębokie niedożywienie (wyniszczenie)
Badania endoskopowe
§ rektoskopia, sigmoskopia, kolonoskopia-zawsze zmiany zapalne w odbytnicy
§ ciągłość zmian rozpoczynających się od prostnicy w kierunku proksymalnym, u 49% dzieci zmiany sięgają poza 1/2 okrężnicy, u 28% obejmują lewą stronę okrężnicy, u 23%- ograniczają się do prostnicy
§ w okresie remisji: przekrwienie, obrzęk i kruchość błony śluzowej, zatarcie rysunku naczyniowego granulacja
§ w zaostrzeniu: zlewne nieregularne w kształcie owrzodzenia, pokryte włóknikiem, śluzem, ropą
§ z czasem polipy rzekome, podobnie jak w ch. L – C
Badanie histologiczne
§ zmiany zapalne ograniczające się do błony śluzowej
§ nacieki z komórek jednojądrzastych i kwasochłonnych
§ ogniska martwicy komórkowej
§ zaburzona architektonika krypt jelitowych
§ charakterystyczne mikroropnie kryptowe
§ zanik komórek wydzielających śluz
§ po 10 latach trwania choroby zwiększa się prawdopodobieństwo zmian dysplastycznych nabłonka (stan przedrakowy)
Badania USG
§ pogrubienie, usztywnienie i nierówny zarys ściany jelita, a także zanik haustracji okrężnicy
Badanie radiologiczne
§ zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej - ocena układu gazów ( rozdęcie światła, rurowaty kształt jelita )
§ uwaga na megacolon toxicum, który jest przeciwwskazaniem do badania kontrastowego, może być również powikłaniem badania kolonoskopowego
§ badanie kontrastowe: nierówny, postrzępiony zarys ściany jelita, polipy rzekome
§ przy cięższym przebiegu choroby uwidacznia się usztywnienie i zwężenie jelita oraz zanik haustracji ( rurowaty kształt okrężnicy )
BADANIA DODATKOWE
n Morfologia krwi obwodowej
n OB
n CRP
n Elektrolity
n Proteinogram
n Fosfataza alkaliczna (diagnostyka powikłań)
n Stężenie bilirubiny we krwi (diagnostyka powikłań)
n badania bakteriologiczne i parazytologiczne kału – posiewy szczególnie w kierunku Salmonella, Shigella i Campylobacter
n Wziernikowanie odbytnicy i dystalnej esicy
n Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej
n Wlew kontrastowy doodbytniczy
n Kolonoskopia
POWIKŁANIA JELITOWE
n Polipowatość zapalna (pseudopolipowatość)
n Megacolon toxicum
n Perforacja jelita
n Krwotok
n Zmiany okołoodbytnicze
n Szczeliny
n Ropnie
n Przetoki
n Zwężenie
n Rak
POWIKŁANIA POZAJELITWE
n Wątroba i drogi żółciowe
n Stłuszczenie wątroby
n Cholangitis sclerosans primaria
n Rak dróg żółciowych
n Układ stawowy
n Zapalenie dużych stawów
n Zapalenie stawów krzyżowo – biodrowych
n Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
n Skóra
n Rumień guzowaty
n Zgorzelinowe zapalenie skóry
n Oczy
n Zapalenie spojówek
n Zapalenie tęczówki
RÓŻNICOWANIE
n Zakażenia bakteryjne i pasożytnicze
n Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
n Choroba Leśniowskiego-Crohna
n Rak odbytnicy lub esicy
n Niedokrwienne zapalenie okrężnicy
n Zapalenie odbytnicy po naświetlaniach
...
lubernat