1. CHOROBY ZAPALNE UKŁADU NERWOWEGO
BAKTERYJNE ZAPALENIE OPON
· najczęstsze patogeny u dorosłych:
- Sreptococcus pneumoniae – 50%
- Neiseria menigitidis – 25% (serotyp B)
- czynniki niezidentyfikowane a także:
- paciorkowce t. B
- Listeria monocytogenes
- Haemophilus influezae – zapadalność po wprowadzeniu szczepień spadła 100 x
Menigokoki
· uszkodzenie słuchu – uszkodzenie nerwu VIII nagłe, wskutek szerzenia się na ucho wewnętrzne lub zakrzep tętnicy zaopatrującej nerw.
· Uszkodzenie powoduje reakcja zapalna – cytokiny – IL-1 i TNF.
· Sporadycznie i epidemicznie, osoby chore i nosiciele,
· Drobnoplamkowa wysypka poza lokalizacją podpaznokciową
· Możliwa liczba komórek w płynie 100-20.000 i więcej,
· Antygenem bakteryjnym jest – polisacharyd otoczki,
· Powikłania neurologiczne: głuchota, porażenie mm. gałkoruchowych, ślepota, zmiany psych. drgawki, wodogłowie.
· Śmiertelność u leczonych – ok.10%, u nieleczonych – 50-90%,
· Najniższa śmiertelność w grupie 5-10 lat,
· Profilaktyka przy kontakcie z chorym – RYFAMPICYNA,
Haemophilus infuenzae
· po raz pierwszy zanotowany w USA w 1899 r.
· niemowlęta i wczesne dzieciństwo,
· 50% zachor w ciągu pierwszych 2 lat życia,
· U dorosłych często wtórnie do ostrego zap.zatok, ucha środkowego, złamań czaszki,
· Choroba może się przewlekać do kilku tygodni i miesięcy,
· Nieleczone niemowlęta – śmiert. 90%, u dorosłych nieco mniejsze,
· Powikłania: porażenia mm. ocznych, guchota, ślepota, porażenie połowicze, nawracające drgawki, upośledzenie umysłowe.
· Wysięk podtwardówkowy – częsty u niemowląt z zak. H.influ – uporczywe wymioty, tętniące ciemiączko, drgawki, objawy ogniskowe, długo trwająca gorączka – lecznie: ewakuacja wysięku.
S. pneumoniae
· częściej w starszych grupach wiekowych,
· czynniki ryzyka: starszy wiek, alkoholizm, brak śledziony, niedokrwistość
sierpowato krwinkowa,
· śmiertelnoć obecnie – 20-30%,
· rokowanie – najlepsze – złamanie k.czaszki, najgorsze – po zapaleniu płuc, ropnia lub ropniaka płuc, zapalenie wsierdzia,
· prócz cefalosporyn w leczeniu można stosować WANKOMYCYNĘ, szczeg. gdy są oporne na cefalosporyny, u uczulonych – chloramfenikol,
Gronkowce
· S. ureus, S. epiermidis,
· Zakażenie z ropni na twarzy, zakrzepicy zatoki jamistej, ropnia nad- i podtwardówkowego, zabiegów n-ch, w tym założenia zastawki,
· Leczenie – oksacylina (penicyliny oporne na penicylinazy) lub wankomycyna
· Powikłanie – rozprzestrzenienie się do komór lub pajęczynówkę i wodogłowie.
Paciorkowce
· 1-2% przypadków zap.opon, najczęściej z grupy A
· Zazwyczaj powikłanie ogniskowego zakażenia – zap. wyrostka sutkowatego lub zatok.
Inne bakterie
· bakterie Gram-ujemne: E. coli, paciorkowce hemolizujące grupy B,
· często noworodki, niemowlęta, immunosupresja, penetrujące rany głowy, zabiegi n-ch, wady wrodzone, cukrzyca
· leczenie – cefalosporyny i aminoglikozydy, przy P. aeruginosa - ceftazydym, czasem dokomorowe podanie aminoglikozydy,
· śmiertelność – 40-70%,
· Listeria monocytogenes – dializowani, nowotwory, układowe ch.tk. łącznej, alkoholizm, niemowlęta,
· Czasem w zakażeniu L. monocytogenes dominują objawy zajęcia PNIA MÓZGU (rhombencephalitis),
· W zakażeniu Listeria – w preparatch mogą dominować dyfteroidy w barwieniu Grama,
· Lecznie – koniecznie AMPICYLINA, wysokie dawki penicyliny krystalicznej, gentamycyny, można też trimetoprym/sulfametoksazol.
Nawracajce zapalenia opon – wykluczyć wyciek płynu m-rdz. – politomografia okolicy czołowej i sutkowej z albuminą znakowaną jodem radioaktywnym lub TK po dokanałowym wstrzyknięciu metrizamidu
GRUŹLICZE ZAPALENIE OPON M-RDZ.
· zawsze wtórne do gruźlicy innych narządów,
· może być jednak pierwszą manifestacją gruźlicy!!!
· Rozsiew – z gruzełków gruźliczych opon lub tkanki nerwowej, pęknięcia mikrogruzełków w pobliżu opon (kanał kręgowy),
· Rozsiew krwiopochodny – do splotów naczyniókowych i naczyń oponowych.
· Największe nasilenie procesu na podstawi mózgu – wokół nerwów wzrokowych, konarów mózgu, podstawnej cz. mostu i śródmózgowia gruby włóknisty pierścień
· Wyściólka komór z wysiękiem i szorstkim wyglądem – granular ependymitis
· Proces zapalny może wnikać na niewielką głębokość tkanki mózgowej,
· W naczyniach mózgowych zmiany o typie proliferacji – panarteritis – zakrzepica i zawały mózgu.
· Może wystąpić później obrzęk tarczy n.II, porażenie n. czaszkowych (szczególnie n.III, niepełne), w oftalmoskopii gruzełki w obrębie naczyniówki.
· W bad. płynu m-rdz wykluczyć obecność antygenu kryptokokowego i p/ciał kiłowych.
· Krętki w bad. osadu płynu m-rdz w 20-30% przypadków, przy powtórnym badaniu odsetek wyników dodatnich do 75%
· Badania – izolacja prątków, wykrycie DNA prątków.
· Hiponatremia w przebiegu upośledzonego wydzielania ADH,
· Podobne parametry płynu m-rdz w: kile UN, kryptokokoza lub inne grzybicze zapalenie opon, niektóre wirusowe zap. opon (w nagminnym zapaleniu ślinianek, limocytarnym zap. naczyniówki i opon i In.)
· Triada: brak zab. świadomości, brak gorączki i osłabienie odruchów – nowotworowe zapalenie opon
· Różnicowanie z sarkoidozą !! (biopsja opny miękkiej).
· Gorsze rokowanie: podeszły wiek, zab. n.czaszkowych, splątanie, senność, wzrost białka w płynie,
· W 2-3 lata po gruźliczym zap. opon mogą pojawić się zwapnienia śródczaszkowe.
ROPNIAK PODTWARDÓWKOWY
· związany z infekcją zatok, wyrostka sutkowatego, ucha środkowego, złamaniem kości czaszki,
· przed utworzeniem się ropniaka zazwyczaj ostry rzut zapalenia zatok, częściej u osób z przewlekłym zapaleniem i wtórnym do niego zakrzepowym zapaleniem zatok żylnych lub osteomyelitis, martwicą kości sklepienia czaszki.
· Paciorkowce, gronkowce, bakterie Gram-ujemne lub flora mieszana.
· Zapalenie zatok – ropniaki szerzą się w ok. biegunów płatów czołowych i ku tyłowi po wyniosłości płatów,
· Zapalenie ucha – ropniak idzie ku tyłowi i przyśrodkowo do sierpa mózgu, do namiotu móżdżku i biegunów potylicznych,
· Szerzą się poprzez zatoki żylne objęte zakrzepicą lub bezpośrednio przez kość i oponę twardą.
· 2xrzadziej niż ropień mózgu, częściej u dzieci i młodzieży, częściej u mężczyzn.
· Towarzyszyć mu mogą: 1. zakrzepica żył korowych, 2. ropień mózgu, 3. ropień nadtwardówkowy, 4. zap. opon m-rdz.
· Zawsze lub prawie zawsze objawy oponowe i/lub neurologiczne, bóle głowy (zlokalizowane), gorączka (częściej niż w ropniu mózgu)
· Różnicowanie – septyczna zakrzepica zatoki strzałkowej – brak objawów oponowych, gorączka; ropień nadtwardówkowy – brak podrażnienia opon !
ROPIEŃ NADTWARDÓWKOWY
· Zakażenie okolicznych kości, po urazie głowy, po operacjach n-ch,
· Rzadko objawy ogniskowe,
· MRI bardziej czuły,
ROPIEŃ KANAŁU KRĘGOWEGO
· gorączka, bóle pleców i głowy, sztywność karku, bolesność przy opukiwaniu kręgosłupa, zaczerwienie i obrzęk w okolicy bólu pleców, osłabienie siły mięśniowej kończyn,
· ropne zmiany skórne (czyraki, odleżyny), ropień nerki i okołonerkowy,
· rany penetrujące do kanału kręgowego,
· czynniki ryzyka – jak ogólnie + uzależnienie od heroiny,
· 50-60% S. ureus, pozostałe: E. coli, Gram –ujemne, paciorkowce hemolizujące i beztlenowce.
· Najczęściej dotyczy: odcinka Th, i łuki kręgów, ale mogą być też zajęte trzony, stąd też zajęta tylna część rdzenia, ropień rdzenia też możliwy,
· Różnicować z: przewlekłym zapaleniem pajęczynówki ze zrostami, guzami kanału kręgowego.
INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA
· powikłania neurologiczne: zawały mózgu niedokrwienne, rzadziej krwotoczne, uszkodzenia nn.czaszkowych, obwodowych, rdzenia, krwotoki z tętniaków infekcyjnych, ropnie mózgu, zapal. opon m-rdz., encefalopatie, drgawki
· powikłania neurologiczne w 20-40% przypadków infekcyjnego zap. wsierdzia, szególnie lewych jam serca
· prawe jamy serca – częściej – zapalenie opon, ropnie mózgu, encefalopatie niż zaburzenia zatorowe.
· Więcej powikłań neurologicznych dają: S. aureus, S. pneumoniae.
· W wykrywaniu tętniaków infekcyjnych nie jest przydatne angio-MR,
TRĄD
· inaczej CHOROBA HANSENA
· kontakt musi być ścisły i długotrwały, wrota zakażenia to uszkodzona skóra i błony śłuzowe,
· okres wylęgania długi 3-4 lat u dzieci, u dorosłych nawet dłużej,
· prątki w perineurium i endoneurium, także w zwojach grzbietowych, rdzeniu i mózgu ale bez znaczenia klinicznego,
· na świecie choruje ok. 10-20 mln ludzi
· Ameryka Południowa i Środkowa, Chiny, Indie, Afryka i niektóre obszary USA.,
· U dorosłych częściej chorują mężczyźni.
· LEPRYD – rumieniowa plamka, która powiększa się obwodowo, tworząc zmianę pierścieniowatą; plamka ma atroficzne, bez barwnika i zakończeń nerwowych centrum,
· Najczęściej zajęte nerwy: łokciowy, uszny wielki, piszczelowy tylny, strzałkowy wspólny, n. V i n.VII.
· N.V – ubytki czucia na twarzy, n.VII – niektóre mięśnie, bardziej górnej połowy twarzy, częściowe porażnie m.okrężnego oka, rzadko n.III i inne.
· Mięśnie proksymalne zazwyczaj nie są zajęte,
· Możliwe drżenia włókienkowe i przykurcze,
· Brak wydzielania potu, sinica rąk i stóp, resorpcja paliczków, artropatie,
· W płynie m-rdz może być nieco podwyższone stęż. białka.
· Rokowanie lepsze w postaci nerwowej (tuberkuloidowej)
· Lecznie – DAPSON, 1xmiesiąc RYFAMPICYNA – 6 miesięcy.
· U OK.1/3 dodatnie odczyny kołowe.
ZAKAŻENIA RIKETSJAMI
· pasożyty wewnątrzkomórkowe,
· sześć grup riketsjoz: 1. dur, 2. gorączka plamista Gór Skalistych, 3. gorączka tsutsugamusi, 4. gorączka Q, 5. gorączka okopowa, 6. ehrlichiozy.
· GORĄCZKA GÓR SKALISTCH – Riketisia riketsji – przenoszona przez kleszcza leśnego (Dermacentor andersoni), kleszcza psiego (Dermacentor variabilis), rezerwuar – króliki, wiewiórki, drobne gryzonie.
· His-pat: okrągłe guzki (mikroglej, limfocyty, komórki śródbłonka), rozsiane wokół drobnych naczyń, obrzęk komórek śródbłonka, światło naczyń może być zamknięte.
· Zachorowalność – późna wiosna, wczesne lato (kiedy kleszcze najbardziej aktywne), okres wylęgania: 3-12 dni.
· Objawy neurologiczne – wczesne, mogą dominować: zab. świadomości, drżenia, ruchy atetotyczne, drgawki, opistotonus, sztywność mięśni,
· Obecne objawy oczne: żylne przekrwienie siatkówki, obrzęk siatkówki, tarczy n.II, wysięki do siatkówki, zapalenie naczyniówki, czasem głuchota, zaburzenia widzenia, mowa zamazana, splątanie.
· Wysypka – najpierw dystalne części kończyn , dłonie, podeszwy stóp, potem się rozprzestrzenia proksymalnie!!
· Diagnostyka: OWD, testy immunofluorescencji, mikroaglutynacji, odczyn Weila – Felisa ze szczepem Proteusz OX-19 i OX-2.
· Uszkodzenie OUN może trwać kilka mie...
cella150