Biologiczne markery ryzyka samobójstwa.pdf

P R A C A P R Z E G L Ą D O W A

ZABURZENIA PSYCHICZNE I I UWARUNKOWANIA BIOLOGICZNE

Jerzy Vetulani

Instytut Farmakologii Polskiej Akademii Nauk w Krakowie

Biologiczne markery ryzyka

samobójstwa

Biological markers of suicidal risk

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. Jerzy Vetulani

Instytut Farmakologii PAN

ul. Smętna 12, 31–314 Kraków

tel.: (012) 662 32 32

e-mail: nfvetula@cyf-kr.edu.pl

Streszczenie

Biologiczne markery suicydalności, umożliwiające ocenę ryzyka popełnienia samobójstwa, mogą być

niezwykle użyteczne w praktyce klinicznej. Wiele takich markerów już opisano, chociaż ich niezawodność

jest przedmiotem sporów, zwłaszcza że w wielu przypadkach nie wiadomo, czy są to markery suicydal-

ności, czy depresji. Najważniejsze z tych markerów to obniżony poziom transmisji serotoninergicznej,

podwyższona aktywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (osłabienie reakcji kortyzolu w teście

deksametazonowym), nieznaczne anomalie w badaniu EEG i obniżone stężenie cholesterolu w osoczu.

Coraz częściej poszukuje się markerów wśród polimorfizmów różnych genów, zwłaszcza związanych

z regulacją transmisji serotoninergicznej, ale wyniki w tej dziedzinie są jeszcze często niepewne.

słowa kluczowe:

słowa kluczowe: markery suicydalności, samobójstwo, serotonina, cholesterol, kortyzol,

polimorfizmy genowe

Suicydologia Tom 2, nr 1, 47–53

Towarzystwo Suicydologiczne

ISSN 1895–3786

www.suicydologia.viamedica.pl

Abstract

Biological markers of suicidality permitting the assessment of the risk of a suicidal attempt, are potentially

very useful in clinical practice. Many such markers have been described, but their reliability is a matter of

contention, particularly as in some cases it is hard to decide whether they are markers of depression,

suicidality, or both. The most important of those markers are the following: a depressed serotonergic

transmission level, the HPA axis hyperactivity (as measured with the dexamethasone suppression test),

slight abnormalities in EEG, and a decreased serum cholesterol level. Recently new markers are sought

for among polymorphisms of various genes, mainly those related to the control of serotonin activity, but

the results in this field are still inconclusive.

key words:

Wstęp

— według raportu Światowej Organizacji Zdrowia

(WHO, World Health Organization ) z 2002 roku [1] za-

mach samobójczy jest 4. pod względem częstości przy-

czyną zgonów w grupie osób pomiędzy 15 a 44 rokiem

życia. Problem może być zresztą znacznie poważniej-

szy, ponieważ w wielu krajach samobójstwo jest potę-

piane ze względów kulturalnych lub religijnych i styg-

matyzuje rodzinę samobójcy, a śmierć zadana własną

ręką wyklucza skorzystanie z ubezpieczenia na życie.

Samobójstwo jest jedną z głównych przyczyn zgonów (w

1998 roku zajmowało 8. miejsce na liście najczęstszych

przyczyn), a jego dramatyzm i fakt, że jest udziałem

ogromnej liczby osób młodych, powodują, że jest ono

sprawą bardzo istotną społecznie. Co 40 sekund na kuli

ziemskiej ktoś umiera śmiercią samobójczą i przeważ-

nie jest to osoba wkraczająca w życie lub w sile wieku

www.suicydologia.viamedica.pl

słowa kluczowe:

key words:

key words: markers, suicide, serotonin, cholesterol, cortisol, gene polymorphism

SUICYDOLOGIA 2006, tom 2, nr 1

Wobec tego często śmierć samobójcza jest inaczej kla-

syfikowana w akcie zgonu. W 2000 roku, zgodnie ze sta-

tystykami WHO [1], śmiercią samobójczą zmarło 815

tysięcy osób. Najczęściej samobójstwa popełnia się

w krajach Europy Wschodniej: w republikach nadbał-

tyckich (na Litwie 51,6, na Łotwie 37,9, w Estonii 36,5

przypadków na 100 000), w Federacji Rosyjskiej (43,1

przypadków na 100 000), na Węgrzech (36,1 przypad-

ków na 100 000). W Polsce sytuacja jest lepsza (17,9 przy-

padków na 100 000), zapewne ze względów kulturo-

wych, przede wszystkim wskutek dużego znaczenia reli-

gii katolickiej. U młodzieży myśli samobójcze są stosun-

kowo częste, ale do próby zamachu samobójczego do-

chodzi zaledwie u 0,5–1% osób w tej grupie. Około 10%

osób usiłujących popełnić samobójstwo popełnia je, osią-

gając zamierzony efekt.

Chociaż bezpośrednimi przyczynami samobójstw są

najczęściej utrata ukochanej osoby, konflikty między-

ludzkie w rodzinie lub wśród przyjaciół, problemy praw-

ne lub związane z pracą, samobójstwo popełniają osoby

do tego predysponowane. Wykrycie takich predyspozy-

cji niewątpliwie byłoby pomocne w prewencji, dlatego

zagadnienie markerów fizjologicznych, które mogłyby

ocenić ryzyko targnięcia się na własne życie, jest pro-

blemem nie tylko interesującym poznawczo, ale o po-

tencjalnie dużym aspekcie społecznym. Problem mar-

kerów biologicznych jest interesujący, ponieważ mar-

kery zazwyczaj dotyczą chorób, a samobójstwo nie jest

chorobą — jest aktem podejmowanym przez zdetermi-

nowaną osobę, która nie radzi sobie z życiowymi pro-

blemami. Tolerancja na te problemy jest różna u róż-

nych osób; markery samobójstwa wskazują na obniże-

nie tej tolerancji, niemożność opanowania zachowania

popędowego i podobne cechy.

Wśród czynników predysponujących do zachowań sa-

mobójczych wymienia się alkohol i narkotyki, wykorzy-

stanie seksualne lub przemoc w dzieciństwie, izolację

społeczną i choroby psychiczne. Niewątpliwie część tych

czynników może mieć podłoże genetyczne, na co wska-

zuje też fakt, że osoby rasy białej popełniają samobój-

stwa częściej niż osoby rasy czarnej, co obserwuje się

w Stanach Zjednoczonych [2] oraz Republice Południo-

wej Afryki i Zimbabwe [3].

Genetyczne podłoże predyspozycji samobójczych ujaw-

niają wyraźnie wyniki badań nad rodzinami: wykazały

one znacznie wyższą konkordancję samobójstw i usiło-

wań samobójstw wśród bliźniąt homozygotycznych niż

heterozygotycznych, ale należy dodać, że nie prowadzo-

no badań nad bliźniętami rozdzielonymi w młodości, co

osłabia siłę dowodu [4]. Jednak w innych badaniach nad

osobami adoptowanymi w dzieciństwie wykazano, że te

z nich, które popełniły samobójstwo, często miały bio-

logicznych krewnych, którzy też targnęli się na własne

życie. Klasycznym przykładem może być rodzina Erne-

sta Hemingwaya, w której poza samym pisarzem śmier-

cią samobójczą zginęli jego ojciec, brat, siostra i wnucz-

ka. Ponieważ skłonności samobójcze w rodzinach nie

były związane ze współwystępowaniem chorób psychicz-

nych, można sugerować istnienie genetycznej predys-

pozycji do samobójstwa, niezależnej od chorób psychicz-

nych związanych z samobójstwami [5]. Wyniki badań nad

bliźniętami i dziećmi adoptowanymi sugerują, że blisko

połowa (43%) zmienności w zachowaniu suicydalnym

wiąże się z przyczynami genetycznymi, a pozostałe 57%

— ze środowiskowymi [6–9].

Dziedziczenie zachowań samobójczych określają praw-

dopodobnie co najmniej 2 czynniki: dziedziczna podat-

ność na choroby psychiczne i dziedziczna podatność na

impulsywną agresywność lub inne cechy osobowościo-

we. Łączny wpływ tych 2 czynników podatności jest przy-

czyną wysokiego ryzyka zachowania samobójczego [10].

Poza impulsywną agresywnością za dziedziczne cechy

osobowościowe sprzyjające zachowaniom samobójczym

uważa się neurotyczność i zachowania lękowe [11].

Choroby psychiczne predysponują do samobójstwa.

Około 90% osób usiłujących popełnić samobójstwo nie

jest zdrowych psychicznie [12]. Niewątpliwie najważ-

niejszą przyczyną samobójstw jest depresja i stwierdza

się jej obecność w 65–90% samobójstw o podłożu psy-

chiatrycznym [13]. Ryzyko popełnienia samobójstwa

przez osoby cierpiące na depresję jedno- lub dwubiegu-

nową oceniano na 12–15% [14, 15], chociaż wyniki ostat-

nich badań sugerują, że ryzyko to jest znacznie niższe

[16]. Poważnym czynnikiem ryzyka jest również schizo-

frenia, w której prawdopodobieństwo uzyskania zamie-

rzonego efektu wskutek próby samobójczej szacuje się

na 10–12% [17].

Chociaż istnienie zaburzeń psychicznych jest poważnym

czynnikiem ryzyka, to jednak tylko niewielka liczba osób

dotkniętych tymi zaburzeniami popełnia samobójstwo,

co wskazuje na to, że istnieją predyspozycje samobój-

Duża współzależność występowania depresji i samo-

bójstw utrudnia identyfikację markerów biologicznych

suicydalności, trudno bowiem — zwłaszcza mając do czy-

nienia z materiałem autopsyjnym — określić, co jest rze-

czywistym markerem suicydalności, a co markerem de-

presji. Nie można też wykluczyć, że obie te sytuacje mają

wspólne markery. Jednak wyniki badań rodzinnych wy-

raźnie wskazują, że depresja i suicydalność nie są ze sobą

bezwzględnie połączone, gdyż rodzinne przekazywanie

skłonności suicydalnych nie może być w pełni wyjaśnione

jedynie przez dziedziczenie schorzenia psychicznego [10].

Markery suicydalności

Pionierka badań nad biologicznymi markerami suicy-

dalności, Marie Asberg, w wywiadzie dla Suicide Refe-

rence Library [20] wymienia 4 główne markery biologicz-

ne samobójstwa. Są to:

www.suicydologia.viamedica.pl

Jerzy Vetulani , Biologiczne markery ryzyka samobójstwa

— zmniejszona aktywność układu serotoninergicznego;

— zwiększona produkcja kortyzolu;

— szybka habituacja odruchu skórno-galwanicznego do

nieoczekiwanych bodźców;

— minimalne anomalie w badaniu EEG, wskazujące

na minimalne zaburzenia pracy mózgu (z wyklucze-

niem epilepsji lub innych oczywistych patologii).

Niewątpliwie do tej listy trzeba dodać jeszcze co naj-

mniej niskie stężenie cholesterolu w osoczu i uwzględ-

nić w niej liczne markery genetyczne, które wiążą się ze

zmniejszeniem lub nasileniem aktywności białek regu-

lujących różne aspekty neurotransmisji, a kodowanych

przez różne polimorfizmy genowe.

ninergicznej [12]. Tę regulację w górę stwierdza się

zwłaszcza w brzusznej korze przedczołowej, obszarze

związanym z hamowaniem poznawczym i behawioral-

nym [25], gdzie mała aktywność serotoninergiczna może

się wiązać z uszkodzeniem hamowania i ze zwiększoną

podatnością na uczucia agresywne i samobójcze [18].

Markery genetyczne związane z układem

serotoninergicznym

Geny kodujące białka związane z regulacją transmisji

serotoninergicznej, takie jak hydroksylazy tryptofanu,

transportera serotoninowego i receptora 5HT 2A są głów-

nymi genami-kandydatami w badaniach dotyczących

związków pomiędzy samobójstwem i zachowaniem sa-

mobójczym. Du i wsp. [26] wykazali, że wariacje w ge-

nach związanych z układem serotoninergicznym mogą

się wiązać z dokonanym samobójstwem i ideacją samo-

bójczą. Na przykład allel 102C w genie receptora 5HT 2A

był silnie związany z ideacją samobójczą u chorych na

depresję. Ten polimorfizm 102T/C jest związany pier-

wotnie z ideacją samobójczą u chorych na depresję,

a nie z samą depresją. Również polimorfizm S/L genu

transportera serotoninowego wiąże się z dokonanym

samobójstwem. Częstość genotypu L/L była prawie

2-krotnie większa u ofiar samobójstwa niż w grupie kon-

trolnej. Związki między polimorfizmem genów seroto-

ninergicznych a samobójstwem popierają hipotezę, że

czynniki genetyczne mogą modulować ryzyko samobój-

stwa przez zaburzenia aktywności serotoninergicznej

[26]. Jednak w najnowszych badaniach nad polimorfi-

zmami genów kodujących receptory 5HT 1A , 5HT 1B ,

5HT 1F i 5HT 2A nie wykazano żadnych zależności z za-

chowaniem samobójczym [27]. Tak więc problem wia-

rygodności markerów genetycznych suicydalności pozo-

staje wciąż niewyjaśniony.

Zaburzenia transmisji serotoninergicznej

Większość wiedzy na temat neurochemii zachowań sa-

mobójczych opierała się przez długi czas na wynikach

badań post mortem . Dotyczyły one zwłaszcza układu se-

rotoninergicznego, którego anomalie są przyczyną wie-

lu zaburzeń psychicznych. Te anomalie neurochemicz-

ne wskazują na biologiczne podstawy predyspozycji sa-

mobójczych.

Obniżony poziom obrotu serotoniny

Wyniki klasycznego badania, które w 1976 roku prze-

prowadzili Asberg i wsp. [21], dotyczącego obniżenia

stężenia 5HIAA w płynie mózgowo-rdzeniowym ofiar

gwałtownych samobójstw, zostały wielokrotnie potwier-

dzone [22]. Później wielokrotnie potwierdzono też, że

u osób dokonujących aktów agresji obrót serotoniny był

niski [23].

Obniżenie stężenia transportera serotoniny

Odnotowano, że w mózgach samobójców następuje ob-

niżenie stężenia białka transportującego serotoninę ze

szczeliny synaptycznej do neuronu (a więc utrzymujące-

go wysokie stężenie serotoniny w neuronie) w korze

przedczołowej i potylicznej, podwzgórzu i pniu mózgu

[24]. Badania autoradiograficzne wykazały, że dotyczy to

szczególnie brzusznoprzyśrodkowej kory czołowej.

Funkcjonalne dowody na obniżenie

sprawności układu serotoninowego

Wyniki badań autopsyjnych są zgodne z wynikami ba-

dań czynnościowych — zwiększona sekrecja prolaktyny

pod wpływem fenfluraminy, wyraźna u osób zdrowych,

jest osłabiona u osób dokonujących prób samobójczych

o wyższym poziomie ryzyka [28].

Zwiększenie gęstości receptorów

serotoninowych

Znaczenie funkcjonalne osłabienia

transmisji serotoninergicznej

U samobójców i potencjalnych samobójców obserwuje

się zwiększenie gęstości ( up-regulation ) postsynaptycz-

nych receptorów 5HT 1A i 5HT 2A , co uważa się za zmianę

kompensacyjną związaną z deficytem transmisji seroto-

Uszkodzenie funkcji neuronów serotoninergicznych

w korze przedczołowej może być przyczyną zmniejszo-

nej zdolności kontrolowania impulsu do działania pod

www.suicydologia.viamedica.pl

SUICYDOLOGIA 2006, tom 2, nr 1

wpływem ideacji samobójczych [29, 30]. Trzeba jednak

dodać, że nie wiadomo, w jakim stopniu deficyt trans-

misji serotoninergicznej jest związany z depresją,

a w jakim z suicydalnością [31]. Poważne zaburzenia

funkcji układu serotoninergicznego występują w depre-

sji, a ich korygowanie za pomocą inhibitorów wychwytu

zwrotnego serotoniny jest jedną z najbardziej rozpo-

wszechnionych metod terapii tego schorzenia. Jednak

zaburzenia przekaźnictwa serotoninergicznego mogą się

długo utrzymywać po remisji epizodu depresyjnego

i odpowiadać za zachowania samobójcze [32].

adrenaliny w pniu mózgu i zwiększenie (zapewne kom-

pensacyjne) gęstości receptorów alfa-2 adrenergicznych

[35], natomiast dane dotyczące aktywności enzymu re-

gulującego szybkość syntezy noradrenaliny, hydroksy-

lazy tyrozynowej, były kontrowersyjne [36, 37]. Jeszcze

mniej danych niż o noradrenalinie jest dostępnych

o dopaminie. Warte uwagi jest doniesienie, że stężenie

jej metabolitu, HVA, jest niższe u chorych na depresję

usiłujących popełnić samobójstwo niż u chorych na de-

presję bez skłonności samobójczych [38]. Sugeruje to

rolę dopaminy w suicydalności, a nie w depresji.

Obwodowe markery zaburzeń układu

serotoninergicznego

Kortyzol

Ponieważ markery z ośrodkowego układu nerwowego są

trudno dostępne, usiłowano ich szukać w tkankach ob-

wodowych, przede wszystkim obserwując stężenie sero-

toniny, jej receptorów i transporterów w płytkach krwi.

Uzyskane dane na ogół te potwierdzały tezę o zmniej-

szeniu aktywności serotoninergicznej u osób ze skłonno-

ściami suicydalnymi, ale wyniki były bardzo często nie-

przekonujące lub sprzeczne. Szczególnie ważne jest roz-

różnienie, czy badania dotyczą chorych na depresję nie-

wykazujących czy wykazujących skłonności samobójcze.

Stwierdzono na przykład, że u pacjentów z depresją, ale

bez skłonności samobójczych stężenie serotoniny płytko-

wej jest wyższe niż u osób zdrowych, a u pacjentów de-

presyjnych ze skłonnościami samobójczymi stężenie to

jest na poziomie stwierdzanym u osób z grupy kontrol-

nej. Stała dysocjacji płytkowych receptorów 5HT 2A i ak-

tywność monoaminooksydazy typu B (MAOB) były zna-

miennie niższe u pacjentów ze skłonnościami samobój-

czymi niż u osób zdrowych oraz z depresją bez skłonno-

ści samobójczych. Jednak niższą aktywność MAOB

stwierdzono tylko u kobiet ze skłonnościami samobój-

czymi. Wątpliwe jest, czy badania na płytkach pozwolą

lepiej poznać neurochemiczne mechanizmy depresji [33]

Badania markerów obwodowych spotkały się też z

ogromną krytyką w aspekcie metodologicznym [34],

twierdzono bowiem, że często stosowano tam niewła-

ściwe ligandy do badania gęstości miejsc receptorowych;

wyniki mogły być zniekształcone w wyniku ubytku krwi,

częstego przy samobójstwach gwałtownych oraz — co

można również odnieść do wyników badań dotyczących

ośrodkowego układu nerwowego — nieuwzględnienia

możliwej obecności leków przeciwdepresyjnych w ba-

danych próbkach.

W badaniach sekcyjnych wykazano, że u osób zmarłych

w wyniku samobójstwa nadnercza są większe niż u osób

z grupy kontrolnej (zmarłych gwałtowną śmiercią) [39,

40], a stężenie kortykoliberyny (CRF, corticotropin-rele-

asing factor ) w płynie mózgowo-rdzeniowym jest wyższe

[41]. Wszystkie te objawy wskazują na zwiększoną ak-

tywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza. Stwier-

dzono również, że w korze czołowej samobójców jest

mniej miejsc wiążących CRF [42], ale odkrycie to nie zo-

stało potwierdzone [43, 44]. Jednak Merali i wsp. [45]

stwierdzili, że systemy CRF i GABA A są zmienione w

różnych miejscach kory czołowej: w różnych częściach

stężenia CRF były bądź obniżone, bądź podwyższone.

Ekspresja mRNA receptora CRF 1 była obniżona w ko-

rze czołowobiegunowej i grzbietowoprzyśrodkowej ko-

rze przedczołowej, co wzmacnia tezę, że obszary te są

związane z depresją [46, 47]. W przeciwieństwie do

mRNA receptora CRF 1 , mRNA receptora CRF 2 nie było

obniżone, co potwierdza sugestię, że tylko receptor CRF 1

uczestniczy w etiopatogenezie chorób psychicznych [46–49].

Praktyczną metodą oceny aktywności osi podwzgórze–

–przysadka–nadnercza jest test supresji odpowiedzi kor-

tyzolu na deksametazon (test deksametazonowy). Cho-

ciaż wyniki wczesnych prób były czasem rozbieżne, sta-

ranne studium Coryella i Schlessera [50] udowodniło,

że nadaktywność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza

i podwyższone stężenie kortyzolu są wiarygodnymi mar-

kerami suicydalności. Co więcej, podwyższona aktyw-

ność osi podwzgórze–przysadka–nadnercza jest bardzo

trwałym markerem.

Przyspieszona habituacja odruchu

skórno-galwanicznego

Pozostałe układy monoaminergiczne

Badania relacji pomiędzy suicydalnością a odruchem

skórno-galwanicznym są specjalnością autorów skandy-

nawskich. Opierając się na swoich wczesnych wynikach,

Edman i wsp. stwierdzili, że szybkość habituacji do efek-

tu skórno-galwanicznego może być dobrym markerem

Znacznie mniej niż o serotoninie wiadomo o innych

aminach biogennych. Opisano obniżenie stężenia nor-

www.suicydologia.viamedica.pl

Jerzy Vetulani , Biologiczne markery ryzyka samobójstwa

suicydalności, zwłaszcza, jeżeli się łączy go z obniżeniem

stężenia HVA w płynie mózgowo-rdzeniowym [51].

W późniejszych badaniach potwierdzono, chociaż z mniejszą

pewnością, że samobójcy preferujący zamach gwałtowny

wykazują skłonność do szybszej habituacji niż chorzy na

depresję. Zdaniem autorów te różnice tempa habituacji

sugerują, że podstawowym czynnikiem warunkującym su-

icydalność jest rozregulowanie mechanizmów kontrolu-

jących gwałtowność i impulsywność [52].

Ponieważ jednak u wielu pacjentów z depresją bez skłon-

ności samobójczych też wykazano szybką habituację, te-

stu skórno-galwanicznego nie można wykorzystać jako

markera umożliwiającego przewidywanie zachowania

samobójczego [53].

Zainteresowanie badaniem odruchu skórno-galwanicz-

nego jako markera suicydalności, jak się wydaje, prawie

całkowicie wygasło.

w surowicy. Było to niespodziewane odkrycie, doko-

nane po analizie kilku badań epidemiologicznych,

w których wykazano zwiększenie ryzyka popełnienia

samobójstwa przez osoby z niskim stężeniem chole-

sterolu, co przyjęto z niedowierzaniem, ale potem wie-

lokrotnie potwierdzono [58]. Jednym z większych ba-

dań było badanie brytyjskie, obejmujące ponad 11 000

pacjentów, które wykazało, że wśród osób ze stęże-

niem cholesterolu w dolnym kwartylu (< 4,27 mmol/l,

< 165 mg/ml) ryzyko popełnienia samobójstwa było

ponad 6-krotnie wyższe niż w grupie ze stężeniem chole-

sterolu w najwyższym kwartylu (5,77 mmol/l, 223 mg/ml)

[59]. Wyniki te nie ograniczają się do rasy białej

— badania koreańskie potwierdziły, że niskie stęże-

nie cholesterolu wiąże się z zamachami samobójczy-

mi oraz charakterem tych zamachów (predysponuje

do zamachu gwałtownego). W tych badaniach wyka-

zano, że ryzyko samobójstw u osób ze stężeniem cho-

lesterolu w osoczu 180 mg/dl (4,65 mmol/l) znacznie

wzrasta, a punkt odcięcia 150 mg/dl (3,68 mmol/dl)

wskazuje na swoiste zagrożenie w przypadku chorych

na depresję [60].

Badania grupy chorwackiej potwierdziły zależność pomię-

dzy niskimi stężeniami cholesterolu i wysokimi stężenia-

mi kortyzolu w osoczu a suicydalnością, wykazując, że

dotyczy to samobójców dokonujących samobójstwa gwał-

townego i że ogólnie przy poszukiwaniu markerów sa-

mobójców nie można traktować jako grupy homogennej

[61]. Należy przy tym pamiętać, że samobójstwo uważa

się za niegwałtowne, jeżeli jest spowodowane otruciem

lub pojedynczym nacięciem przegubu, wszelkie inne spo-

soby klasyfikuje się jako gwałtowne [51].

Przy tym wszystkim wydaje się, że niskie stężenie chole-

sterolu jest pośrednim markerem cechy suicydalności,

czyli wrodzonej predyspozycji, i nie jest bezpośrednio

związane ze skłonnością do popełnienia samobójstwa

i wobec tego nie może, oczywiście, być uważane za mar-

ker stanu — aktualne stężenie cholesterolu nie ma zna-

czenia predykatywnego. To stwierdzenie usatysfakcjo-

nowało zwłaszcza kardiologów i dietetyków, obawiają-

cych się, że wyniki badań nad zależnością między stęże-

niem cholesterolu a samobójstwem i agresywnością spo-

wodują odwrót od zdrowego stylu życia. W szczegóło-

wych szeroko zakrojonych badaniach wykazano, że sto-

sowanie statyn, skutecznie obniżających stężenie chole-

sterolu, nie doprowadziło do zwiększenia agresywno-

ści, suicydalności ani nasilenia depresji [62, 63]. Dlate-

go też kwestionowanie znaczenia stężenia cholesterolu

jako markera suicydalności na podstawie tego, że

zmniejszeniu się suicydalności w skali Hamiltona w cza-

sie terapii przeciwdepresyjnej nie towarzyszyło podwyż-

szenie stężenia cholesterolu w osoczu [64], nie jest uza-

sadnione, gdyż wynik taki potwierdza tylko, że niskie

stężenie cholesterolu osocza nie jest wskaźnikiem aktu-

alnego stanu pacjenta.

Anomalie w badaniu EEG

U pacjentów suicydalnych stwierdza się minimalne ano-

malie w EEG [20]. U tych osób udział fazy REM w ca-

łym śnie się zwiększa, a jego latencja maleje [54]. Zwięk-

szony udział REM i zmiany w EEG u pacjentów suicy-

dalnych mogą się wiązać z deficytem transmisji seroto-

ninergicznej [55].

Subtelne różnice w EEG mogą dotyczyć na przykład

asymetrii fal alfa — w badaniach nad niedoszłymi mło-

docianymi samobójczyniami pochodzenia latynoskiego

stwierdzono, że o ile u dziewcząt z grupy kontrolnej

aktywność fal alfa jest większa w prawej półkuli, w mó-

zgu niedoszłych samobójczyń asymetria znika, a nawet

można stwierdzić tendencję do zmiany jej lateralizacji.

Stopień tej odwróconej asymetrii w częściach tylnych

kory była skorelowana z siłą zamiaru samobójczego,

a nie stopniem depresji i przypuszcza się, że zahamo-

wanie aktywności lewostronnej tylnej kory wiąże się ze

zwiększeniem agresywności lub suicydalności [56].

Bramkowanie sensomotoryczne

Ponieważ zaburzenia bramkowania sensomotoryczne-

go są czułym markerem schizofrenii, zaczęto zastana-

wiać się, czy mogą one być związane również z suicydal-

nością. Okazało się jednak, że pacjenci suicydalni nie

różnią się od osób zdrowych pod względem bramkowa-

nia sensomotorycznego [57].

Niskie stężenie cholesterolu

Jednym z markerów suicydalności, niedocenionym

przez Marie Asberg, jest niskie stężenie cholesterolu

www.suicydologia.viamedica.pl

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: