5
· obrzeki /62/
o mechanizmy powstawania obrzekow
§ Ph w kapilarach
- retencja nerkowa à obj osocza
~ NS
~ pierwotna retencja nerkowa
Ø choroby nerek/zespol nerczycowy
Ø NSAID
Ø estrogeny
Ø wczesna postac marskosci wątroby
Ø ciąża
Ø obrzeki menstruacyjne
Ø obrzkei idiopatyczne
- ¯ odplywu żylnego
~ wodobrzusze w marskości wątorby
~ ostry obrzek pluc
~ zakrzepica żył głębokich
§ przep naczyn
- zapalenie
- reakcja alergiczna
- posocznica
- oparzenie
- uraz
- ARDS
§ ¯ odplywu limfy
- Ponk plynu tkankowego
~ przerzuty do węzłów
~ mastektomia
~ rozsiew nowotworowy w otrzewnej
~ niedoczynnosc tarczycy
§ ¯ P onk osocza (¯ albumin < 1.5-2 g/dL)
- hipoproteinemia
~ nerczyca
~ utrata przez przewod pok
~ ¯syntezy w wątrobie (np. marskość watroby)
~ niedozywienie
o nagromadzenie plynu śródmiąższowego w przestrzeni pozakomorkowej i pozanaczyniowej
o dusznosc odczuwana w obrzekach
§ pluc
§ wodobrzuszu (cisnienia srodbrzusznego à przesuniecie przepony)
o hipotezy powstawania obrzekow
§ hipoteza niewypelnienia lozyska naczyniowego
- hemodynamiczne zmiany w ustroju sprzyjają ucieczce plynu z naczyn àobrzekà¯EABV àànerkowa retencja sodu i wody à nasilenie obrzeku
§ h przelewowa (nadmiernego wypelnienia)
- obrzek zachodzi dopiero po retencji nerkowej
o w chorobach
§ serca i watroby
- nerkowa retencja wody i sodu jest mechanizmem kompensacyjnym utrzymującym efektywną objetosc krwi, ale przez to dochodzi tez do powstania obrzekow /62/ à stosowanie diuretykow może się źle skonczyc (ale może się stosuje, nie wiem…)
§ nerki
- nerkowa retencja powoduje wzrost efektywnej obj krwi i obrzeki à można stosowac diuretyki bez ryzyka ¯ perfuzji tkankowej
o cisnienie hydrostatyczne w kapilarach
§ w NT obrzeki zwykle nie wystepują, bo jest autoregulacja kapilarna (miogenna i metaboliczna) utrzymująca stałe cisnienie hydrostatyczne w czesci tetniczej mikrokrążenia
§ naczynia zylne mikrokrążenia wykazują słabszą autoregulacje – zastoj zylny przenosi się wstecznie na kapilary à obrzeki
o cisnienei onkotyczne plynu tkankowego
§ zalezy od bialek (albumin) i mukopolisacharydow
- ich ilosc zalezy od przepuszczalnosci kapilar i drenazu limfatycznego
~ mm szkieletowe
Ø wspólczynnik onkotyczny wysoki à istnieje gradient onkotyczny
~ zatoki wątroby
Ø wspł niski (duza przepuszaczalnosc dla bialek) à gradient onkotyczny nie istnieje à ze względu na niskie cisnienie kapilarne (żyła wrotna) powstanie wodobrzusza zalezne jest od tego cisnienia ( objetosci osocza w żyłach lub niedrożność żył)
o efektywna objetosc krwi tetniczej krążącej (EABV)
§ czesc (15-20%) krwi znajdująca się w układzie tetniczym, warunkująca perfuzje tkankową
§ zalezy od
- CO
- oporu obwodowego
§ zmiany EABV /62/
- ¯
~ NS (¯ CO)
~ przetoki t-ż (¯ oporu)
~ rozszerzenie naczyn (objetosci naczyn w stosunku do zawartej w nich krwi)
Ø NS przebiegająca ze SV
§ odpowiedz na ¯ EABV (np. w zastoinowej NS) à obrzeki
o obrzeki w przebiegu NS
§ narastaniu NS, niewydolnosci wątorby (np. marskosc ) towarzyszy ¯ stezenia Na w krwi (<137mM) à ryzyka smierci
§ teorie zatrzymania wody i sodu przez nerke w przebiegu NS
- teoria niewydolnosci wstepnej
~ ¯ kurczliwosci à OCŻ à Ph w kapilarach à obrzeki (m.in. pluc) à ¯ obj osocza à ¯ EABV à patrz nizej
- t. niewydolnosci nastepczej
~ ¯ CO à ¯ EABV à aktywacja receptorow wysokocisnieniowych, nerkowych à SNS, hormony hipowolemiczne (renina, aldosteron, Ang II, ADH, NA) à
Ø nerkowa retencja à obj osocza à nasilenie obrzekow
Ø oprocz skurczu naczyn nerkowych skurcz naczyn skory, trzewiià EABV
~ ew w NS przebiegającej ze SV dochodzi do ¯ oporu à efekt ten sam - ¯ EABV à aktywacja receptorow wysokocisnieniowych, nerkowych
§ przeciwstawny wplyw aktywacji receptorow
- malo krwi w tetnicach, nerkach à aktywacja wysokocisnieniowych à
~ retencja nerkowa
~ reakcja presyjna ( oporu)
- duzo w zylach, plucach, przedsionkach (zastoj zylny) à akt niskocisnieniowych (plucnych i przedsionkowych) à
~ natriureza, diureza
~ reakcja depresyjna (¯)
… przewlekła stymulacja niskocisnieniowych àdochodzi do adaptacji i uszkodzenia
§ wspolczulne odruchy sercowe /63/
§ reakcja przeciwstawna, kompensacyjna do hormonow hipowol i SNS w odpowiedzi na ¯EABV (chodzi chyba o utrzymanie RBF, bo np. SNS, Ang II zmniejszają RBF)
- nerkowa
~ dopamina
~ urodylatyna
~ PGE2, PGI2
- kardiomiocyty przedsionkowe
~ ANP
o obrzkei w przebiegu przetok t-ż
...
s7168