Kości ver1b.pdf

(96 KB) Pobierz
© Copyright by $taś
Kości
Z r z e s z o t n i e n i e k o ś śc i ( o s t e o p o r o s i s )
· Choroby tej grupy są następstwem zmniejszenia ogólnej masy kości, silnie zaznaczoną ich porowatością
oraz podatnością na złamania
· Przyczyny
o Osłabienie funkcji osteoblastów wraz z wiekiem
o Spadek aktywności fizycznej (bodziec dla prawidłowego przebiegu przebudowy kości)
o Niewłaściwe odżywianie
o Okres po menopauzie ( spadek estrogenów à zwiększone wydzielanie cytokin (IL-1, IL-6, TNFα) à
resorpcja kości poprzez aktywacje osteoklastów
Pierwotne zrzeszotnienie kości (Osteoporosis prymaria)
· Zaznacza się w obrębie całego kośćca, a dotyczy tych części w których skupienie kości beleczkowej jest
szczególnie obfite
· Zmiany są spowodowane zmniejszeniem aktywności osteoblastów w następstwie procesu ich starzenia się,
spadku syntezy czynników wzrostu oraz obniżoną aktywnością fizyczną chorych
· Zmiany morfologiczne
o Ścieczenie beleczek kostnych, które cechuje utrata wzajemnych połączeń, a także mikroskopijne
złamania
o Ścieczenie istoty zbitej kości
o Poszerzenie kanałów Haversa
o Ogniska resorpcji, szczególnie pod okostną i śródkostną
· Starcze zrzeszotnienie kości
o Rozpoczyna się w 4 dekadzie i postępuje do końca życia
o Objawy zaznaczają się ok. 70 lat jako niebolesne zniekształcenia kręgosłupa (następstwo
klinowych bezobjawowych złamać trzonów kręgowych) oraz zwiększona skłonność do złamań
innych kości (szczególnie szyjki kości udowej)
· Zrzeszotnienie kości po okresie przekwitania
o Intensywne zmniejszanie się masy kośćca, rozpoczynające się już w okresie menopauzy.
V1
- 1 -
818120031.019.png 818120031.020.png 818120031.021.png 818120031.022.png 818120031.001.png 818120031.002.png
 
© Copyright by $taś
o Zmniejszenie masy kostnej może osiągać rocznie 5% jej ogółu i prowadzić do zmniejszenia wzrostu
przekraczającego 10cm
o Choroba trwa przez 3-6 lat po czym jej objawy słabną
Wtórne zrzeszotnienie kości (osteoporosis secundaria)
· Najczęstsze przyczyny (bez nowotworów i schorzeń genetycznych)
o Nadmiar glukokortykoidów (nadczynność kory nadnerczy albo leczenie)
· Glukokortykoidy hamują aktywność osteoblastów
o Wtórny brak miesiączki (jako skutek niedożywienia albo sportowcy)
· Niedobór wapnia oraz estrogenów
· Najsilniej wyrażone w kręgosłupie lędźwiowym
o DM1 (utrata wapnia z moczem, zaburzenia przemiany witaminy D)
o Nadużywanie tytoniu i alkoholu (uszkodzenie osteoblastów, spadek estrogenów)
o Niedobór testosteronu
· Działa podobnie do estrogenów
Miejscowe zrzeszotnienie kości (osteoporosis localisata)
· Następstwo miejscowych zaburzeń naczyniowych, nerwowych lub mechanicznych
· Zanik z nieczynności
o Może dotyczyć całego kośćca à obłożnie chorzy, porażenie
· Przejściowe zrzeszotnienie kości
o Następstwo obrzęku szpiku kostnego, które prowadzi do okresowego niedokrwienia tkanki kostnej
o Najczęściej okolica biodrowa lub kolano
o Ból samoistnie zanika po kilku miesiącach
· Zanik Sudecka
o To następstwo nadmiernej reakcji wazo-motorycznej wywołanej bólem lub uszkodzeniem (uraz
stawów, operacje na kończynach)
o Objawy po kilku dniach/kilku tygodniach
o Silne przekrwienie, któremu towarzyszy piekący ból i przeczulica oraz bolesne obrzmienie tkanek
miękkich związane są z szybką resorpcją kości, która czasem ulega zniekształceniu
M a r t w i c a k o ś śc i ( o s t e o n e c r o s i s )
· To następstwo niedotlenienia, spowodowanego przerwaniem dopływu krwi
Niedokrwienna martwica kości
· Zawały kości występują zwykle w okolicach kości leżących pod chrząstką i najczęściej umiejscowione są w
główce kości udowej, w obwodowej części kości udowej oraz główce kości ramiennej
· Zmiany sprzyjające powstaniu wewnątrznaczyniowych zakrzepów
o Zastój krwi à końcowe odcinki kości długich nie mają naczyń obocznych
· Może być spowodowany ucikiem na naczynia przez obrzęk tkanki tłuszczowej jamy
szpikowej, rozwijający się często w przebiegu leczenia sterydami
· Ucisk na naczynia przez skupienia makrofagów, które zawierają glukocerebrozydy
(choroba Gauchera)
o Zaburzenia gospodarki lipidowej
o Zatory tłuszczowe
o Podwyższony poziom lipidów w surowicy
· Głównie u alkoholików oraz w następstwie leczenia sterydami, w ciąży, przy zapaleniach
trzustki
· Zatory tłuszczowe mogą powstawać w przebiegu choroby kesonowej
o Zwiększona krzepliwość krwi
· Wrodzone zespoły niedobory białek C i S
· Obraz histologiczny
o 2-3 dni po uszkodzeniu dochodzi do martwicy komórek układu krwiotwórczego
V1
- 2 -
818120031.003.png 818120031.004.png 818120031.005.png 818120031.006.png
© Copyright by $taś
o Stopniowe znikanie osteocytów z zatok zaznacza się w drugim dniu i trwa aż do 4 tygonia po
uszkodzeniu
o Martwica tkanki tłuszczowej szpiku widoczna już w piątym dniu po uszkodzeniu
o Po kilku tygodniach na granicy martwiczo zmienionej i prawidłowej tkanki kostnej pojawia się
ziarnina
o Komórki ziarniny z czasem w osteoblasty się przekształcają
o W nowo powstałej kości zaznacza się resorpcja kości
Osteochondrozy
· Grupa chorób najczęściej u dzieci i młodzieży
· Dotyczy okolic nasad i wyrostków kostnych
· Przykłady chorób
o Legg-Calve-Perthesa à chłopcy à jednostronna martwica główki kości udowej
o Freiberga à dziewczęta à martwica główki drugiej kości śródstopia
o Kienboka à martwica kości księżycowatej nadgarstka, skrócenie kości łokciowej
o Kohlera à chłopcy à wadliwe kostnienie śródchrzęstne z martwicą jądra kostnienia kości
łódkowatej stawu skokowego
o Ostgood-Schlattera à chłopcy à oderwanie ścięgna rzepki z fragmentem chrząstki od
guzowatości kości piszczelowej z następowym kostnieniem
o Scheuermana à przemieszczenie materiału tarczy międzykręgowej w obręb trzonu kręgowego
(węzeł Schmorla), skrzywienie kręgosłupa
Popromienna dysplazja kości
· 5-10 lat po terapii
· Dotyczy kośćca okolicy ciała poddanej radioterapii i jest następstwem uszkodzenia drobnych naczyń oraz
składników komórkowych kości
· Martwica popromienna jest ogniskowa
Z a p a l e n i a k o ś śc i i s z p i k u
Ropne, bakteryjne zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis
purulenta)
· Postaci zapalenia kości
o Ropień à podostre zapalenie szpiku kostnego
o Ropień à ostre zapalenie szpiku kostnego à przewlekłe zapalenie szpiku kostnego
· Ostre zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis acuta)
o Najczęściej wywołana przez gronkowca złocistego (u dzieci < 3 rż często przez haemophilus
influenzae)
o Rozpoczyna się w okolicy przynasadowej kości długich
o Głównie u dzieci < 15rż
o Naczynia włosowate w okolicy przynasadowej cechuje obecność okienek ściany, która ułatwia
osiedlanie się bakterii w szpiku oraz wiązanie ich przez kość pochodzących z krwioobiegu przy
bakteriemii
o Wynikiem zakażenia jest powstanie ropni w szpiku, skąd treść ropna przenika na kość beleczkową,
następnie na istotę zbitą kanałami Volkmana przechodzi pod okostną, prowadząc do powstania
ropni podokostnowych à uniesienie okostnej przez treść ropną jest przyczyną przerwania naczyń
odżywczych kości , w następstwie czego dochodzi do obumarcia jej fragmentów i powstania
martwaków kostnych (sequestra)
o Naczynia okostnej pozostają natomiast zachowane i produkują nową odczynową kość
(involuerum), która otacza zarówno martwaki jak i ropnie kości
o Dalszy etap zapalenie kości i szpiku cechuje sięnieszczeniem kości przez osteoklasty, aktywowane
cytokinami, które wydzielają komórki zapalne
· Podostre zapalenie kości i szpiku (osteomyelitis subacuta)
o Gdy mechanizmy obronne ustroju osłabią dynamikę procesu zapalnego
o Bezobjawowe lub nieznaczne objawy
V1
- 3 -
818120031.007.png 818120031.008.png 818120031.009.png 818120031.010.png
© Copyright by $taś
o Typowa zmiana: ropień Brodiego
· Radiologicznie przedstawia obraz wyraźnie ograniczonego rozrzedzenia
otoczonego warstwą reaktywnej kości
· Zmiany takie występują w okolicy przynasadowej kości piszczelowej, udowej oraz
kościach stawu skokowego
· Przewlekłe zapalenie szpiku i kości (osteomyelitis chronica)
o Mimo leczenia drobnoustroje przetrwały i nadal prowadzą do słabo nasilonego niszczenia kości
o Dochodzi do powstania przetok skórnych, przez które wydobywają się martwaki kostne i ropa à
późnym powikłaniem może być rak płaskonabłonkowy skóry w ich bezpośrednim otoczeniu
o Morfologicznie zwraca uwagę włóknienie szpiku z rozmaitą ilością komórek zapalnych
Zapalenie gruźlicze kości i szpiku
· W następstwie rozsiewu krwiopochodnego najczęściej z płuc, lub szerzenia się procesu rogami chłonnymi
· Zajęcie kręgosłupa jest najczęściej następstwem szerzenia się procesu drogami chłonnymi i prowadzi
zwykle do zniszczenia trzonów kręgowych powikłanego skrzywieniami tylnymi kręgosłupa
Zapalenia grzybicze kości
· Najczęściej kręgosłup
· U osób z obniżoną odpornością
· Aspergillus, candida, cryptococcus
Zmiany kostne w przebiegu kiły
· Kiła drugo i trzeciorzędowa
· Kiłowe zapalenie okostnej
o W kile drugorzędowej
o Tworzenie nowej kości, w następstwie czego kości długie ulegają zniekształceniu (podudzia
szablaste)
· Kilaki (gummate)
o W kile trzeciorzędowej
o Składają się z centralnego pola martwicy oroczonego przewlekłym naciekiem zapalnym
· Kiła wrodzona
o Tu może dojść do oddzielenia nasad od trzonów (epiphyseolysis)
Przewlekłe wieloogniskowe zapalenie kości i szpiku
· Możliwe że z autoagresji (często w przebiegu innych chorób występuje)
· Możliwe że zakażenie drobnoustrojowe – mycoplasma
· Radiologiczne zmiany tworzą mieszane strefy rozrzedzenia i stwardnienia kości
· Histologia: Włóknienie szpiku, obecność martwiczych beleczek kostnych i licznych plazmocytów
Choroba Pageta (osteitis deformans)
· Zakażenie wirusowe
· Patologicznie nasilona przebudowa kości
· Częściej dotyczy kilku kości
o Najczęściej zajęte są kości miednicy, kręgosłupa i czaszki, kość udowa i piszczelowa
· Kości wykazują ogniskowe zmiany, które podczas przebiegu choroby ulegają stopniowemu powiększeniu,
jednak ich ilość się nie zmienia
· Morfologia
o Trzy etapy rozwoju każdego z ognisk
§ Wstępna à nas lona resorpcja kości ze znaczny, pomnożeniem osteoklastów o
powiększonych rozmiarach i zawierających zwiększoną liczbę jąder
§ Pośrednia à nasilenie procesów tworzenia kości à struktura beleczkowa kości znacznie
zmieniona a szpik cechuje silne włóknienie oraz liczne naczynia krwionośne
V1
- 4 -
818120031.011.png 818120031.012.png 818120031.013.png 818120031.014.png 818120031.015.png
© Copyright by $taś
§ Późna à aktywna przebudowa kości jest mniej wyraźna, jednak proces ten jest
chaotyczny. Powstałą kość cechują pogrubiałe beleczki kostne, a linie pomiędzy
osteonami są nieregularne, dlatego dla obrazu histologicznego kości charakterystyczne
jest mozaikowate wejrzenie
o Powikłania
§ Złamania, zapalenia kości i stawów
§ Zaburzenia układu krążenia
§ Zaburzenia neurologiczne Zwężenie otworów czaszki z następowym uciskiem na nerwy)
§ Powstanie nowotworów na podłożu zmienionej chorobowo kości (kostniakomięsaki,
mięsak włóknistohistiocytarny)
§ W przebiegu choroby pageta często dochodzi do przerzutów nowotworowych do kości,
ze względu na ich nadmierne unaczynienie
M e t a b o l i c z n e c h o r o b y k o ś śc i
Pierwotna nadczynność przytarczyc (Hyperparathyroidismus
primarius)
· Nadmiar hormonu przytarczyc oddziałując na kości nerki, a pośrednio również na błonę śluzową jelita
prowadzi do znacznego wzrostu poziomu wapnia w surowicy krwi
· Parathormon zwiększa fosfaturię à wymusza to zwiększony pobór fosforu z rezerwuaru kostnego, ale
prowadzi do hiperkalcemii
· Wzrost poziomu wapnia w surowicy krwi zwykle jest bezobjawowy bądź przebiega z uczuciem zmęczenia,
choroba z czasem prowadzi do powikłań w postaci kamicy nerkowej, zapaleń trzustki i owrzodzeń
trawiennych przewodu pokarmowego
· W pierwotnej nadczynności zmiany najwcześniej widoczne w obwodowych częściach paliczków a także w
obwodowych częściach obojczyka oraz w kościach sklepienia czaszki
· W pierwotnej widoczne SA liczne powierzchnie resorpcyjne oraz tworzenia tkanki kostnawej przy
intensywnej mineralizacji
· We wtórnej częściej są brunatne guzy a także tzw resorpcja tunelowa
Zaburzenia mineralizacji kości
·
K RZYWICA (R ACHITIS ) I ROZMIĘKANIE KOŚCI ( OSTEOMALCIA )
· Krzywica odnosi się do dzieci, rozmiekanie do dorosłych
· W wyniku niedoboru witaminy D
o Dieta uboga w wit D
o Obniżona synteza Wit D (za mało nasłonecznienie ciemna pigmentacja skóry)
o Upośledzone wchłananie (niedrożność dróg żółciowych, cholestasis hepatis, ZUW tłuszczów
o Zaburzenia przemian metabolicznych witaminy D
o Oporność recept na witaminę D
o Niedobór fosforanów
· Hipokalcemia stymuluje uwalnianie PTH z przytarczyc, a ten zwiększa syntezę Wit D, która zwiększa
absorpcję wapnia i fosforanów z przewodu pokarmowego i zwiększa ich poziom we krwi
· Natomiast gdy z róznych przyczyn nie ma wit D to wywołuje to hipokalcemię i hipofosfatemię, co indukuje
dalej wzrost PTH, a następstwem tego są:
o Mobilizacja wapnia i fosforu z kości
o Zmniejszone wydalanie wapnia przez nerki
o Zwiększone wydalanie fosforanów przez nerki
o Zwiększona (ale niedostatecznie) synteza kalcytriolu prze nerki
· W wyniku tych procesó poziom wapnia w surowicy krwi podnosi się prawie do wartości prawidłowych,
natomiast poziom fosforu jest niski, co uniemożliwia prawidłową mineralizację kości
· Krzywica najczęściej między 2 miesiącem a 2 rokiem
· Najczęstsza postać to krzywica z niedoboru witaminy D. Ponadto wyróżnia się dwie wrodzone postacie (typ
I i II) tzw. Krzywicy pseudoniedoborowej oraz krzywicy hipofosfatemiczne
· Morfologia
o Zmiany będące skutkiem nadmieru niezmineralizowanej macierzy kostnej występują główniew
strefie wzrostu kości długich, miejscu chrząstki nasadowej
o W krzywicy obserwujemy zaburzenia wzrostu kości na modelu chrzęstnym, ponieważ nie dochodzi
do wapnienia macierzy chrząstki nasadowej i mineralizacji tkanki kostnawej.
V1
- 5 -
818120031.016.png 818120031.017.png 818120031.018.png

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika:

Zgłoś jeśli naruszono regulamin