Afatyczne zaburzenia mowy
artykuł Krystyny Zielińskiej

Po urazach czaszki, udarach mózgu dochodzi zwykle do afatycznych zaburzeń mowy.

Afazja to całkowita lub częściowa utrata umiejętności posługiwania się językiem. Występuje zwykle po urazach czaszki, udarach mózgu (przerwaniu dopływu krwi do pewnych okolic mózgu), przebytych chorobach nowotworowych.

Typy afazji

W zależności od tego, które struktury mózgu zostały uszkodzone, wyróżnia się następujące typy afazji.

Afazja motoryczno-aferentna

Pacjent traci częściowo lub całkowicie mowę na skutek zaburzeń czucia ułożenia narządów mowy. Ruchomość tych narządów jest zachowana. Może jeść, krzyczeć, śmiać się, ale nie potrafi wykonywać ruchów potrzebnych przy mówieniu. Próbuje układać narządy artykulacyjne (wargi, język), jest świadom popełnianych pomyłek, bo słuch przy tym typie afazji jest zachowany. Jednak trudności występują zarówno przy powtarzaniu, jak i przy mowie samodzielnej. Charakterystyczna dla tych zaburzeń jest zamiana głosek dźwięcznych na bezdźwięczne ("bułka" z dźwięcznym "b" jest zamieniona na "półkę" z bezdźwięcznym "p"), ustne z nosowymi ("lek" z ustną głoską "e" może być wymawiany jako "lęk" z nosową głoską "ę"). Te same błędy występują w pisaniu i czytaniu.

Reedukacja. Jeśli chory nie mówi, ćwiczenia z logopedą zaczynają się od prostych ćwiczeń oddechowych. Po nich przechodzi się do ćwiczeń głosek szczelinowych typu: f, s, h (z wykorzystaniem umiejętności oddychania). Równolegle ćwiczy się narządy mowy, a więc język, wargi i podniebienie. Wszystkie ćwiczenia są wykonywane przed lustrem, by pacjent mógł obserwować układy warg, języka i podniebienia przy wymawianiu poszczególnych głosek. Pomocne bywają umowne gesty logopedy (wskazujący palec do góry, oznacza ruch języka do góry, a kiedy palec idzie w dół, język chorego układa się na dole), rysunki i schematy, przedstawiające narządy mowy. Czasem ćwiczenia szeptem są dla afatyka łatwiejsze.

Afazja motoryczna-eferentna

Wymowa poszczególnych głosek jest prawidłowa. Pacjent przestawia głoski w sylabach, sylaby w wyrazach, powtarza te same sylaby (te... te... tele... le... fon). Często występuje mowa skandowana, złe akcentowanie i zaburzona melodia. Kiedy zaburzenia cofają się, chory używa wyłącznie rzeczowników w liczbie pojedynczej. Opowiada na przykład o filmie, który oglądał: "film...ekran... policja... trup... śledztwo... wyrok... więzienie...". Nieco później pojawiają się czasowniki, ale tylko w formie bezokolicznika: "chcieć... mieć... robić...". Błędy w piśmie są podobne do tych w mowie.

Reedukacja. Zaczyna się zwykle od powolnego wymawiania wyrazów, z przeciąganiem samogłosek, zapisywania wypowiadanych słów, dzielenia ich na sylaby i głoski. Utrwala się w ten sposób kolejność głosek w wyrazach. Jeśli występują kłopoty z budową zdań, logopeda korzysta z obrazków i historyjek, od bardzo prostych do coraz bardziej skomplikowanych.

Afazja dynamiczna

Pacjent rozumie mowę, powtarza poprawnie, ale nie potrafi samodzielnie formułować myśli, odpowiadać na pytania. W zdaniach występują głównie rzeczowniki, brakuje czasowników. Myślenie ma formę skrótową i chory nie potrafi przełożyć jej na mowę głośną.

Reedukacja. Ruchomość narządów jest zachowana i logopeda wykorzystuje umiejętność powtarzania. Wszystkie błędy artykulacyjne mogą więc być korygowane i utrwalane przez kolejne powtórzenia. Dalsza reedukacja obejmuje przede wszystkim naukę tworzenia zdań o prawidłowej konstrukcji, a następnie opanowanie umiejętności opowiadania.

Afazja percepcyjna (sensoryczna)

Problemy w mówieniu są tu spowodowane zaburzeniami w rozumieniu mowy. Chory zamienia głoski podobne brzmieniowo (np. c, ć, cz), próbuje odnajdywać podobne brzmienia wyrazów ("ławka" może by "łatką", "sawką" i "kawką"). Czasem występuje tzw. sałata słowna. Obok wyrazów poprawnie wymawianych występują błędne, brakuje między nimi powiązań, formy gramatyczne są nieprawidłowe. Chory zapomina wyrazy, w tym najczęściej rzeczowniki.

Reedukacja. Początkowo polega na przyzwyczajeniu do słuchania mowy. Ci afatycy nie lubią słuchać, gdy ktoś do nich mówi. To ich męczy i szybko rezygnują ze słuchania. Na dalszym etapie logopeda wypowiada wyrazy, a potem zdania nieco wolniej, co ułatwia percepcję. Wraz z upływem czasu przyspiesza tempo mowy, aż do naturalnego brzmienia.

Skroniowa afazja akustyczna

Zaburzona jest analiza i synteza bodźców słuchowych. Chory nie rozróżnia głosek i nie rozumie mowy, nie potrafi powtarzać, pisać i czytać. W lżejszej formie afazji rozumie proste słowa. W formie ciężkiej nie rozumie żadnych. Mowa jest zachowana, ale wyrazy bywają używane w odmiennym znaczeniu. Najwięcej jest czasowników i przymiotników.

Reedukacja. Zadaniem logopedy jest wykształcenie reakcji słuchowych na wyrazy. Pomocne jest tu śledzenie ruchów warg logopedy. Chory uczy się czytać z ust. Na początku terapii wprowadza się wyrazy odmienne brzmieniowo i dopiero na dalszym etapie - podobne brzmieniowo.

Afazja akustyczno-mnestyczna

Chory nie rozumie dłuższych wypowiedzi, a czasem nawet tych składających się z dwóch wyrazów. Ma kłopoty z mową samodzielną i z powtarzaniem. Przy nazywaniu przedmiotów potrafi nazwać pierwszy z nich, ale przy następnym używa poprzedniej nazwy.

Reedukacja. Ma za zadanie utrwalenie w pamięci wzorców słuchowych głosek, sylab i wyrazów. Ćwiczenia rozpoczynają się od identyfikowania samogłosek, a kończą się na samodzielnych wypowiedziach.

Podkorowa afazja słuchowa

Chory słyszy dźwięki, ale nie potrafi ich prawidłowo powtórzyć, choć umie mówić.

Reedukacja. Mechanizm powstawania tego typu zaburzeń rozumienia mowy, przy zachowanej możliwości mówienia, nie jest jeszcze dobrze znany. W reedukacji logopeda wykorzystuje wzorce czuciowe i ruchowe głosek, by przywrócić ich identyfikację.

Ogólne zasady reedukacji osób z afazją

Jeśli uszkodzenia mają charakter przejściowy (na przykład są związane z obrzękiem mózgu czy zaburzeniami krążenia krwi), często trudności z mową cofają się samoistnie. Jednak trwałe, organiczne uszkodzenia mózgu sprawiają, że mowa samoistnie nie wraca i trzeba rozpocząć pracę nad jej przywróceniem. Ćwiczenia logopedyczne można wykonywać dopiero wtedy, gdy miną ostre objawy (najczęściej bezpośrednio po urazie czy wylewie występuje utrata świadomości, potem pojawiają się bóle głowy, mdłości, niedowłady). Pacjent musi zaakceptować tę sytuację, bo efekty pracy w dużym stopniu zależą od jego motywacji i wysiłku wkładanego w ćwiczenia. Na początku zajęcia są krótkie, proste, kilkuminutowe i dopiero wraz z poprawą samopoczucia chorego mogą być wydłużane. Ćwiczenia są zawsze zindywidualizowane ze względu na zróżnicowanie zaburzeń mowy.

Wielu afatyków cierpi na depresje, poczucie niepełnowartościowości i niższości związane z utrudnionym kontaktem z otoczeniem. W związku z tym bardzo ważny jest stosunek otoczenia do chorego. W chwilach zniechęcenia trzeba tłumaczyć, że trudności mają charakter przejściowy, chwalić postępy, a jeśli zdecydowanie odmawia pracy, na pewien czas przerwać ćwiczenia.

Osoby młode szybciej uzyskują poprawę w mowie i podobnie lepsze efekty osiągają osoby wykształcone, bo lepiej rozumieją sens reedukacji logopedycznej. Jednak u wszystkich, wraz z systematyczną pracą z pomocą logopedy, stopniowo poprawia się zaburzona bądź utracona mowa. Nadzieja i wiara chorego oraz jego otoczenia są ogromnie ważnym elementem terapii.

"Żyjmy dłużej" 12 (grudzień) 1999

http://www.resmedica.pl/zdart12996.html

http://odn-plock.edu.pl/prv/logopeda/zaburzenia.html

Istotnym problemem utrudniającym klasyfikowanie zaburzeń rozwojowych u dzieci (w tym zaburzeń o typie afazji) jest brak dostatecznej wiedzy na temat jej przyczyn. Można tak twierdzić, gdyż nierzadko się czyta, że przyczyny te są jedynie przypuszczalne lub bliżej nieokreślone. Ten brak zgodności odnośnie istoty omawianych zjawisk i niedostateczna wiedza na temat ich etiopatologii powoduje tendencję do tworzenia wciąż nowych terminów na określanie zaburzeń afatycznych. Dla przykładu, tylko w polskiej literaturze przedmiotu, dla określenia zaburzeń rozwoju mowy pochodzenia centralnego (wynikających z patologii rozwoju lub uszkodzeń mózgu) stosuje się ich aż kilkanaście. Oto niektóre z nich:

·         alalia (I. Styczek 1980; L. Karczmarek, 1966),

·         niedokształcenie mowy o typie afazji (Z. Kordyl 1968; U. Parol 1989),

·         afazja dziecięca (H. Spionek 1965; B. Sawa 1990),

·         afazja rozwojowa (J. Szumska 1982: Z. Majewska, I. Bogdanowicz, E. Dilling-Ostrowska),

·         wrodzony niedorozwój ekspresji słownej oraz wrodzony niedorozwój ekspresji i recepcji słownej (E. Dilling-Ostrowska 1982),

·         niemota (Z. Majewska 1959),

·         niemota pochodzenia centralnego (I. Styczek 1980),

·         słuchoniemota (A. Mitrinowicz-Modrzejewska 1963),

·         wrodzone zaburzenia rozwoju mowy (H. Traczyńska 1982),

·         wrodzona niezdolność do nabywania mowy (J. Szumska 1982),

·         dysfazja (A. Pruszewicz 1992; T. Zaleski 1992).

W definicjach i klasyfikacjach zaburzeń rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego zwraca się uwagę na:

·         czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu,

·         stopień rozwoju strukturalno-czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia,

·         rodzaj przyczyn wywołujących uszkodzenie mózgu,

·         charakter przyczyn wywołujących zaburzenia rozwoju mowy (wrodzone i nabyte),

·         patomechanizm zaburzeń rozwoju mowy, - okres, w którym patologiczne czynniki biologiczne działały na CUN (prenatalny, perinatalny, czy postnatalny),

·         etap rozwoju mowy dziecka w chwili uszkodzenia mózgu,

·         podstawy, na jakich kształtowała się mowa dziecka (patologiczne, czy prawidłowe),

·         objawy zaburzeń rozwoju mowy,

·         możliwości restytucji mowy i szybkość ustępowania objawów zaburzeń.

To zróżnicowanie kryteriów, na podstawie których definiuje się i kategoryzuje zaburzenia rozwoju mowy pochodzenia centralnego u dzieci powoduje znaczne rozbieżności.
    Ponieważ nadal zbyt mało wiemy na temat mózgowej organizacji języka (o związku między funkcjonowaniem mózgu a rozwojem języka), to zaburzenie rozwoju mowy u dzieci, przejawiające się zaburzeniem rozwoju ekspresji lub/i percepcji mowy wciąż budzi wiele kontrowersji.
    W świetle najnowszych wyników badań neuropsychologicznych (A. Herzyk, M. Klimkowski, B. Kądzielawa i inni) i neurobiologicznych, coraz mniej oczywisty staje się tradycyjny pogląd, że „w regulacji czynności językowych dominuje lewa pólkula i że dominacja ta rozwija się wraz z wiekiem. Zgodnie z nowym ujęciem dominacja lewej półkuli nie ma charakteru bezwzględnego, dlatego termin ten coraz częściej jest zastępowany terminami: asymetria i specjalizacja, które oznaczaj nie globalną, ale wybiórczą przewagę jednej z pólkul w regulacji funkcji językowych. Ponadto jeszcze inne reguły (formowane w kategoriach asymetrii półkul) mogą wyznaczać organizację mózgową języka. Przypuszcza się, że:

·         współdziałanie oraz integracja półkul, bardziej niż dominacja półkuli lewej, mogą określać mózgową organizację języka;

·         prawa półkula nie jest podległa w sposób absolutny i na niektórych etapach rozwoju języka może odgrywać bardzo ważną rolę, specjalizując się w regulacji wybranych czynności językowych;

·         specjalizacja pólkul w zakresie języka rozwija się bardzo wcześnie, jeszcze przed rozwojem czynności językowych, czyli istnieje gotowość danej półkuli do specjalizacji, zanim funkcja się ukształtuje” (A. Herzyk 1993, s. 56).

Doniesienia neuropsychologów znacznie utrudniły opis i klasyfikację afazji dziecięcej w oparciu o kryterium rozwojowe, lecz z drugiej strony wskazały na konieczność większego zainteresowania się najnowszą wiedzą neuropsychologiczną, na to, że jest ona niezbędna w analizie zaburzeń rozwoju mowy. Trudno jest precyzyjnie wskazać różnice między afazją dziecięcą i dorosłych. Coraz więcej wątpliwości budzą stwierdzenia, że niepełna dominacja lewej półkuli i leworęczność prowadzi do zaburzeń czynności mowy. Również traktowanie zmiennej wieku w sposób izolowany i przypisywanie jej najważniejszej roli (nie doceniając przy tym innych czynników) w kształtowaniu plastyczności i specjalizacji półkulowej nie znalazło pełnego potwierdzenia w badaniach. Zdaniem A. Herzyk (1993, s. 73) „analizy neuropsychologiczne wykazują, na jak bardzo niepewnych dowodach opiera się dotychczasowe ujęcie mózgowej organizacji języka w kategoriach globalnej dominacji lewej półkuli”.
    Złożoność tych relacji, a także brak pełnych informacji na temat etiologii schorzeń mózgowych u dzieci, trudność w wyodrębnianiu pierwotnych objawów zaburzeń typu afatycznego i niejasność kryteriów w definiowaniu tych zaburzeń powoduje, że w literaturze przedmiotu istota afazji dziecięcej ujmowana jest w różny sposób, dlatego też termin ten jest nieprecyzyjny i niejednoznaczny.
    Nie ma zgodności odnośnie terminologii, obrazu klinicznego i etiopatogenezy zaburzeń afatycznych u dzieci. Niejasne więc są kwestie:

·         czy dla określenia zjawiska niedokształcenia mowy o typie afazji u dzieci należy stosować termin „alalia” skoro nie przyjął się on w literaturze światowej;

·         kiedy należy mówić o „alalii”, a kiedy o „afazji dziecięcej” i czy odnoszą się one do tych samych zjawisk;

·         czy u dzieci do 3 r.ż. w ogóle powinno się mówić o „afazji”, skoro proces kształtowania mowy nie jest jeszcze zakończony i w zależności od etapu rozwoju mowy może wystąpić obok zjawiska dezintegracji mowy - również zatrzymanie, zahamowanie jej dalszego rozwoju, czyli brak dalszej integracji mowy;

·         czy wrodzone zaburzenia rozwoju mowy, będące następstwem wczesnego uszkodzenia mózgu (w okresie prenatalnym) i zaburzenia nabyte przed okresem werbalizacji słownej (tj. w 1 r.ż.), w przypadku których występuje: niedorozwój. niedokształcenie, niemożność wykształcenia się mowy, a nie jej utrata - w ogóle należy zaliczać je do zaburzeń typu afatycznego;

·         od którego etapu kształtowania i rozwoju mowy można już mówić o „afazji dziecięcej”, czy wówczas, gdy dziecko wypowiada pojedyncze słowa. czy wtedy, gdy mowa jest już w odpowiednim (ale jakim?) stopniu rozwinięta;

·         czy zróżnicowanie przyczyn i patomechanizmów - w przypadku wrodzonych zaburzeń mowy i w przypadku zaburzeń nabytych - powinny mieć znaczenie przy klasyfikowaniu tych zjawisk;

Wielu autorów (w tym również autorów międzynarodowych klasyfikacji ICD-10 i DSMI) zwraca uwagę. że w przypadku dzieci brak i opóźnienie rozwoju mowy może być spowodowane różnymi przyczynami i różne mogą być patomechanizmy powstawania tego samego zjawiska. Ich zdaniem powoduje to konieczność wyróżnienia u dzieci dwóch zespołów objawowych, tj. afazji nabytej, w której - podobnie jak u dorosłych - można już mówić o utracie osiągniętej (nawet w niewielkim stopniu) zdolności porozumiewania się oraz zespołu mającego bogatą terminologię - w Polsce najczęściej nazywanego: alalią, słuchoniemotą, niemotą pochodzenia centralnego, lub afazją, dysfazją rozwojową.
  ...