Zatrucie przewlekłe. Doustne przewlekłe spożywanie alkoholu etylowego prowadzi do uzależnienia, zwanego alkoholizmem.
Metody oceny narażenia. Metody te oparte są na badaniach laboratoryjnych określających stężenie alkoholu we krwi. Polecane są przede wszystkim metody swoiste, do których należą: metoda enzymatyczna, oparta na reakcji z dehydrogenazą alkoholową oraz metoda chromatografii gazowej.
Stężenie alkoholu etylowego w powietrzu wydychanym może być również wskaźnikiem zawartości alkoholu.
W przewlekłym alkoholizmie bardzo pomocne są badania kliniczne i laboratoryjne, oceniające stan i czynność wątroby oraz badania EKG mogące wskazywać na zwyrodnienie mięśnia sercowego.
Wartości biologiczne i toksyczne. Stężenie fizjologiczne alkoholu etylowego we krwi wynosi poniżej 0,01% (0,l%o), a po spożyciu lub ekspozycji na jego pary wzrasta.
Stężenie we krwi wynoszące 0,2 g/dm (0,02%, 0,2%o) jest obecnie w Polsce wartością progową, od której, z punktu widzenia prawnego, rozpoczyna się stan upojenia alkoholowego. Stężenia alkoholu etylowego we krwi do 0,2 g/dm3 (0,2%o) wskazują jedynie na spożycie lub kontakt z etanolem. Etanol, jako rozpuszczalnik, stanowi niewielkie zagrożenie w przemyśle, dlatego wyróżnia się wysokim NDS w środowisku pracy, które wynosi 1000 mg/m3.
Alkohole propylowe
Alkohol izopropylowy, (CH3)2CHOH, temp. WTZ. 82,5°C. Alkohol n-propylowy, CH3- CH2-CH2OH, temp. wrz. 97-98 °C.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Alkohole propylowe otrzymywane są przez frakcjonowaną destylację oleju fuzlowego, z mieszaniny alkoholi i innych związków otrzymywanych syntetycznie.
Alkohol izopropylowy otrzymuje się z propylenu przez działanie na niego kwasem siarkowym, a następnie zmydlenie wytworzonego estru oraz przez katalityczną redukcję acetylenu. Alkohole propylowe stosowane są w przemyśle farb i lakierów nitrocelulozowych, w przemyśle meblarskim. W przemyśle kosmetycznym do produkcji płynów po goleniu, płynów do nacierań stosuje się alkohol izopropylowy, który może stanowić zagrożenie dla pracowników.
Losy w organizmie. Alkohol izopropylowy jest mniej toksyczny, niż alkohol n-propylowy. Alkohole propylowe są mniej lotne od alkoholu etylowego, dlatego pary alkoholi propylowych nie stanowią większego zagrożenia w przemyśle. Główną drogą zatrucia tymi alkoholami jest przewód pokarmowy, z którego wchłaniają się dość szybko.
Alkoholi propylowe są 2-krotnie bardziej toksyczne od etanolu. Około 15% spożytego (wchłoniętego) alkoholu izopropylowego ulega biotransformacji do acetonu.
Alkohole propylowe są wydalane przez nerki oraz inne narządy, w tym przez płuca, z potem i z kałem. Mechanizm zatrucia alkoholami propylowymi jest podobny do mechanizmu zatrucia etanolem. Pojawia się działanie narkotyczne, kwasica oraz acetonemia.
Zatrucie ostre. Podstawowym objawem zatrucia ostrego alkoholem propylowym jest depresja o. u. n. Objawy zatrucia (wziewnego lub doustnego) są zbliżone do etanolu. Występują znaczne i dłużej trwające nudności, krwawe wymioty, bóle brzucha. Towarzyszy im utrata przytomności, depresja oddechowa, zniesienie odruchów oraz skąpomocz, przechodzący następnie w fazę wielomoczu. Opisany obraz zatrucia, wraz ze śpiączką, występuje już przy mniejszym, w porównaniu z etanolem, stężeniu alkoholu propylowego we krwi 1,5-2 g/dm (l,5-2%o).
Zatrucie przewlekle. Ma miejsce głównie w przemyśle. Narażenie na pary alkoholu izopropylowego powoduje podrażnienie oczu, nosa i gardła oraz występowanie nudności.
Metody oceny narażenia. Opierają się na oznaczeniu stężeń alkoholu n-propylowego i izopropylowego w atmosferze miejsca pracy. Oznaczać można metodą chromatografii gazowej. Starsza metoda ilościowego oznaczenia alkoholu izopropylowego w płynach biologicznych i powietrzu oparta jest na utlenianiu alkoholu dichromianem potasowym do acetonu i oznaczaniu go spektrofotometrycznie.
Ocenę narażenia uzupełniaj ą badania kliniczne i laboratoryjne: aktywności enzymów wskaźnikowych we krwi, stężenia hemoglobiny, stopnia hemolizy oraz azotu pozabiałkowego w surowicy.
Wartości biologiczne i toksyczne. W przemyśle NDS dla alkoholu propylowego określa się na 200 mg/m3. Dopuszczalnych stężeń biologicznych nie wyznaczono.
Alkohole buty Iowę '
Butanole, C^OH (4 izomery), temp. wrz. 82,5-118°C.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Alkohol butylowy normalny (CHa—CH:—CI-ŁOH),. Alkohol butylowy drugorzędowy (CH3—CHz—CH(OH)CH3), Alkohol butylowy trzeciorzędowy, (CH3)3COH, Alkohol izobutylowy, (CH3)3CH—CH2OH.
Powyższe alkohole, a głównie alkohol n-butylowy, są używane jako rozpuszczalniki lakierów nitrocelulozowych. Narażenie i zatrucia alkoholami butylowymi występują w przemyśle chemicznym, zwłaszcza podczas ich syntezy, w przemyśle lakierniczym i meblarskim, gdzie mogą być wchłaniane w postaci par.
Losy w organizmie. Alkohole butylowe dobrze wchłaniają się z dróg oddechowych oraz z przewodu pokarmowego. Biotransformacja n-butanolu polega na utlenianiu do aldehydu i kwasu masłowego. Mechanizm tej przemiany jest analogiczny do metanolu i etanolu. Sam alkohol oraz jego metabolity wydalane przez nerki i płuca.
Alkohol butylowy drugorzędowy metabolizowany jest do odpowiedniego ketonu. Podobnie jak pozostałe izomery, alkohol wraz z metabolitami wydalany jen przez nerki i płuca.
Zatrucie ostre. Zatrucie ostre powoduje depresję o.u.n., następnie śpiączkę oraz zatrzymanie czynności serca.
Zatrucie przewlekłe. Jest to głównie zatrucie przemysłowe, a najczęstszymi objawami są: podrażnienie oczu, zapalenie rogówki oraz podrażnienie błon śluzowych górnych dróg oddechowych. W obrazie krwi obserwuje się rozwijającą niedokrwistość ze zmniejszeniem liczby krwinek czerwonych i leukopenią. Może dojść do uszkodzenia nerek z białkomoczem.
Działania odległe. Często występuje niewydolność nerkowa z mocznicą,
Metody oceny narażenia. Opierają się na oznaczeniu alkoholu n-butylowego i izobutylowego na stanowiskach pracy metodą chromatografii gazowej, pomocniczymi badaniami są badania hematologiczne, ocena czynności wątroby i nerek.
Wartości biologiczne i toksyczne. NDS dla butanolu w miejscu pracy na 200 mg/m3. Stężenie toksyczne butanolu we krwi określono na 0,05g/dm3. Dawkę śmiertelną (LDioo) ocenia się na 1,7 g/kg mc.
Glikol etylenowy
Etandiol, OH—CHr-CHz—OH, temp. wrz. 197,5°C.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Glikol etylenowy jest stosowany jako rozpuszczalnik farb w przemyśle farbiarskim, drukarskim oraz włókienniczym. Ponadto jest stosowany jako rozpuszczalnik celulozy oraz do produkcji płynów nie zamarzających do chłodnic silników spalinowych. Ma zastosowanie w przemyśle kosmetycznym oraz jako surowiec wyjściowy w produkcji materiałów wybuchowych.
W postaci aerozoli oraz w podwyższonej temperaturze mogą powodować znaczne zagrożenia. Zatrucia ostre glikolem powstają wyłącznie po wchłonięciu z przewodu pokarmowego.
Losy w organizmie. Glikol etylenowy wchłania się w postaci par i aerozoli z układu oddechowego, a w postaci ciekłej przez skórę, a przede wszystkim z przewodu pokarmowego. W organizmie, w wątrobie jest biotransformowany przez dehydrogenazę alkoholową (ADH), podobnie jak alkohole, do aldehydu, a następnie przez pośrednie produkty utleniany do kwasu szczawiowego i dwutlenku węgla. W wyniku tej przemiany wydala się z moczem kwas szczawiowy w mniejszej niż 2% przyjętej dawki glikolu etylenowego. Dwutlenek węgla wydala się przez płuca, a największy odsetek nie zmienionego glikolu wydala się przez nerki.
Ostra doustna dawka śmiertelna dla człowieka wynosi ok. l ,4 mg/kg mc. Sam glikol etylenowy nie kumuluje się w organizmie, lecz jego metabolity — kwas szczawiowy i jego sole się w nerkach i mózgu.
Mechanizm działania toksycznego. Glikol etylenowy działa na o.u.n., wpływa na równowagę kwasowo-zasadową organizmu, prowadzi do ciężkiej kwasicy. Kumulacja kwasu szczawiowego i jego soli w kanalikach nerkowych jest przyczyną ciężkiej nefropatii. Szczawiany wapnia odkładają się w części proksymalnej kanalików nerkowych, co prowadzi do zmian nekrotycznych nabłonka kanalikowego oraz do niewydolności kanalikowej nerek. Zjawisko wystąpienia nefrotoksyczności można znacznie opóźnić, a nawet przeciwdziałać mu, przez podanie witaminy B& Ponieważ glikol etylenowy jest biotransformowany przez dehydrogenazy alkoholowe, istnieje możliwość blokowania tej przemiany przez konkurencyjne działanie alkoholu etylowego,
Zatrucie ostre. Zatrucie ostre powstaje najczęściej po wypiciu 50-100 cm glikolu etylenowego. Przeciętnie doustna dawka śmiertelna glikolu wynosi ok. 100 cm3. Objawy zatrucia występują szybko, zapoczątkowuje je utrata świadomości przechodząca w głęboką śpiączkę, a po kilku godzinach kończą się zgonem spowodowanym niewydolnością oddechową lub obrzękiem płuc.
W zatruciach ciężkich, oprócz utraty przytomności, występuje brak reakcji źrenic na światło i zniesienie czucia bólu. Pojawia się przyspieszony oddech, rzężenie w płucach, przyspieszone tętno oraz głuche tony serca. W zatruciu ostrym występuje zwiększona leukocytoza, znaczne ograniczenie wydzielania moczu przechodzące w bezmocz i mocznicę. Może nastąpić nieodwracalne uszkodzenie mózgu w przypadku przedłużającej się śpiączki lub drgawek . Zmniejszenie stężenia wapnia może być przyczyną tężyczki.
Zatrucie przewlekle. Występuje najczęściej w przypadkach ekspozycji inhalacyjnej. Główne objawy to utrata przytomności, wymioty, oczopląs oraz limfocytoza. W moczu pojawiają się duże ilości szczawianów, a skąpomocz może wystąpić już w drugiej dobie. Rozwija się charakterystyczna dla glikolu etylenowego nefropatia z wydalaniem z moczem białka, krwinek czerwonych oraz wałeczków.
Metody oceny narażenia. Metodę chromatografii gazowej wykorzystuje się do oznaczenia stężenia glikolu w powietrzu w miejscu pracy oraz we krwi i w moczu. Uzupełniające są badania kliniczne i laboratoryjne, które obejmują.: stężenie mocznika we krwi oraz badanie moczu na wydalanie białka, elementów morfotycznych i nabłonków oraz określające wydalanie szczawianów.
Wartości biologiczne i toksyczne. NDS par glikolu etylenowego w miejscu pracy nie zostały opracowane. Dopuszczalne stężenie glikolu w powietrzu atmosferycznym dla obszarów chronionych wynosi 0,01 mg/m3, a specjalnie chronionych 0,003 mg/m3. Dawka śmiertelna doustna dla dorosłego człowieka określana jest na 100-150 cm3.
Glikol propylenowy
U-Propandiol, CH3—CHOH—CH2OH, temp. wrz. 188,2°C, m.cz. 76,09. Glikol propylenowy jest bezbarwną cieczą, łatwo rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. Ze względu na bardzo małą prężność par w temperaturze pokojowej przedstawia małe zagrożenie jako ciecz parująca .Zagrożenie wzrasta w podwyższonej temperaturze oraz przy stosowaniu glikolu propylenowego w postaci aerozolu.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Glikol propylenowy jest stosowany jako rozpuszczalnik w przemyśle farmaceutycznym, kosmetycznym oraz w przemyśle spożywczym. Stosowany jest również jako składnik płynów nie zamarzających w chłodnicach silników spalinowych.
Losy w organizmie. Glikol propylenowy wchłania się w postaci aerozolu i par a przede wszystkim z przewodu pokarmowego i może stanowić zagrożenie toksyczne. W organizmie człowieka i ssaków jest metabolizowany do mleczanu lub pirogronianu.
Objawy zatrucia. Występują przeważnie po doustnym podaniu glikolu propylenowego lub częstym wchłanianiu jego aerozolu. Głównym objawem jest działanie porażające ośrodki nerwowe, które w miarę upływu czasu powoli ustępują. Glikol propylenowy jest mało toksyczny, dla dorosłego człowieka LDioo określana jest na ok. 20 gfkg mc.
Wartości biologiczne i toksyczne. Nie zostały opracowane.
Toksyczność niektórych niemetali i ich połączeń nieorganicznych
• i-
•••'!-*
Tlenki azotu
Azot tworzy ż tlenem następujące tlenki: podtlenek azotu (N2O), tlenek azotu (NO), tritlenek diazotu (N2O3), ditlenek azotu (NO2), tetratlenek azotu (N2O4), pentatlenek azotu (^Os). Najwięcej uwagi, z toksykologicznego punktu widzenia, poświęca się ditlenkowi azotu, który występuje z tlenkiem azotu przede wszystkie w aglomeracjach miejskich, gdzie powstaje głównie w wyniku działania człowieka. Tlenek azotu jest gazem bezbarwnym i bezwonnym, w nieznacznym stopniu rozpuszczalnym w wodzie. Ditlenek azotu występuje w równowadze ze swoim dimerem — tetratlenkiem azotu, który w niskich temperaturach jest bezbarwną cieczą o swoistym, słodkawym i ostrym zapachu. W miarę podnoszenia temperatury powstaje żółte zabarwienie cieczy. W temperaturze wrzenia (26°C) dwutlenek azotu tworzy brunatne pary, które ze wzrostem temperatury ciemnieją. W obecności wody ditlenek azotu tworzy kwas azotawy i azotowy.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Źródłem tlenku i ditlenku azotu są procesy spalania, przebiegające w bardzo wysokich temperaturach. W większych ilościach w procesach spalania tworzy się tlenek azotu wg reakcji: O + N2<=>NO + N O2 + N<S>NO + O
Procentowa emisja tlenku azotu zależy od źródła, tj. rodzaju stosowanego paliwa. Z dużych elektrowni emitowane są największe ilości tlenków azotu natomiast paleniska domowe to mało znaczące źródła. Środki transportu napędzane benzyną emitują średnio 40-50% całkowitej ilości tlenków azotu przechodzących do atmosfery. Tlenek i ditlenek znajdujące się w powietrzu atmosferycznym, powstają głównie w wyniku naturalnych zjawisk, jak: wybuchy wulkanów, wyładowania elektryczne, działalność bakterii. Z wymienionych źródeł roczna emisja tlenku i ditlenku azotu wynosi przybliżeniu ok. 1100 min ton, natomiast roczna emisja wymienionych tlenków, powstała wskutek działalności człowieka, wynosi tylko 53 min ton.
Inne źródła emisji tlenku i ditlenku azotu to m.in. palenie papierosów i działalność domowych urządzeń, jak: piecyki gazowe itp. Przyjmuje się, że dym papierosowy zawiera 98-135 mg/m3 tlenku azotu i 150-226 mg/m3 ditlenku azotu. Urządzenia domowe zużywające gaz wytwarzają natomiast ditlenek azotu w ilościach nawet 2 mg/m3 (badania wykonywano w pobliżu palników na wysokości strefy oddychania ludzi).
Na szkodliwe działanie tlenków azotu narażona jest również duża liczba pracowników przemysłu. Tlenki azotu tworzą się bowiem przy spawaniu, podczas procesów technologicznych z zastosowaniem kwasu azotowego, podczas produkcji różnych związków chemicznych. Narażeni na tlenki azotu są górnicy, stosujący dynamit, i pracownicy zatrudnieni w tunelach o dużym natężeniu ruchu pojazdów mechanicznych.
Mechanizm działania toksycznego. Na działanie tlenków azotu narażonych jest stosunkowo dużo osób, są to jednak przeważnie ekspozycje złożone, a więc takie, w których równocześnie działa więcej substancji. Powoduje to trudności w interpretacji wyników i określenia roli tlenków azotu w uszkadzającym działaniu na organizm. Z powyższych względów przeprowadzono badania ludzi zdrowych w warunkach kontrolowanych, uzyskując informacje o działaniu małych stężeń tlenków azotu. Wyniki te są wzbogacone licznymi badaniami na zwierzętach. Są one bardzo istotne, gdy w grę wchodzą duże stężenia.
Zdecydowanie najwięcej informacji uzyskano na temat działania ditlenku azotu. W badaniach ludzi stwierdzono, że wyczuwalne powonieniem stężenie tlenku azotu wynosi 230 jig/m3. Wrażliwość na zapach zwiększa się wraz z wilgotnością powietrza o 60-80%. Badano również wpływ ditlenku azotu na czynność układu oddechowego, stwierdzając po upływie 5 min od rozpoczęcia ekspozycji przy stężeniu 5,6-7,5 mg/m3 znaczące zaburzenia w procesie oddychania. W innych badaniach podobny rezultat uzyskano po 10 min ekspozycji na działanie ditlenku azotu o stężeniu 7,5-8,4 mg/m3. Te oraz inne badania potwierdziły fakt zróżnicowanej wrażliwości różnych osób na działanie ditlenku azotu na układ oddechowy.
Tlenek azotu w działaniu ostrym wykazuje ujemny wpływ na czynność płuc, lecz w mniejszym stopniu od ditlenku azotu. Przeprowadzono wiele badań epidemiologicznych, których celem było określenie wpływu ditlenku azotu na występowanie ostrych chorób układu oddechowego. Uzyskano potwierdzenie, że ditlenek azotu wpływa na osłabienie odporności organizmu na zakażenie dróg oddechowych. Płuca są głównym obiektem badań doświadczalnych na zwierzętach, których celem jest uchwycenie działania ditlenku azotu. W pracach tych wykazano w płucach zmiany morfologiczne, czynnościowe i biochemiczne. Nie oznacza, to, że ditlenek azotu nie wykazuje również innego rodzaju działania, stwierdzono bowiem wpływ tego związku na wzrost i masę ciała zwierząt, wykazano zmiany w reakcjach immunologicznych i hematologicznych oraz wpływ na rozrodczość.
Zatrucie ostre. Powstaje zazwyczaj podczas pracy w przemyśle, ma różny obraz kliniczny związany ze zmianami układu oddechowego i krążenia oraz krwi. Bardzo duże stężenia tlenków azotu mogą wywoływać gwałtowne reakcje, polegające na natychmiastowym porażeniu układu oddechowego i krążenia. W zatruciu ostrym o nie tak gwałtownym przebiegu wy stępuj ą reakcje organizmu już w czasie narażenia lub po krótkiej chwili od jego zakończenia. Są to: duszność, wymioty, sinica, utrata przytomności i ostra niewydolność krążenia. Częściej jednak zatrucia ostre przebiegają dwuetapowo. Najpierw podczas oddychania występuje kaszel i podrażnienie błon śluzowych. Drugi etap zatrucia to:
ostry stan duszności i silny kasze z wydalaniem plwociny zabarwionej krwią, duszność, bóle mięśni w czasie oddychania, sinica i zaburzenia krążenia. Objawy powyższe występują kilka godzin po narażeniu, najczęściej w nocy. Wówczas też może wystąpić ostry obrzęk płuc z niewydolnością krążenia i zgon. Opisane są też późne objawy, tj. występujące po 2 - 3 tygodniach od narażenia. Po okresie utajenia następuje nagła niedomoga układu oddechowego, prowadząca do śmierci. Taki przebieg zatrucia związany jest z włóknikowym zamykającym zapaleniem oskrzelików. Stwierdzono również działanie methemoglobinotwórcze ditlenku azotu.
Zatrucie przewlekłe. Zatrucia przewlekłe charakteryzują się w pierwszym okresie narażenia łagodnym zapaleniem błony śluzowej układu tchawiczo-oskrzelowego, przechodzącym w zapalenie oskrzelików. W zatruciach przewlekłych obserwuje się również podrażnienie spojówek, stany zapalne i owrzodzenia jamy ustnej, uszkodzenie szkliwa i zębiny, spadek ciśnienia krwi i zwolnienie tętna.
Charakterystycznym objawem zatrucia tlenkami azotu jest żółte zabarwienie skóry i włosów, wywołane reakcją ksantoproteinową.
Metody oceny narażenia. Oceny narażenia na działanie tlenków azotu dokonuje się przez pomiary ich ilości w powietrzu.
Wartości biologiczne i toksyczne. Obowiązujący w Polsce NDS na stanowisku pracy dla 8-godzinnego dnia pracy wynosi 5 mg/m3, natomiast Najwyższe Dopuszczalne Stężenie Chwilowe (do 30 min) wynosi 10 mg/m*
W powietrzu atmosferycznym dla ditlenku azotu Najwyższe Dopuszczalne Stężenie (NDS) wynosi: 500 Hg/m3 (stężenie 30-minutowe). Międzynarodowa grupa ekspertów WHO ustaliła dopuszczalną granicę dla ekspozycji krótkotrwałej (l h) na poziomie 0,19 - 0,32 mg/m3 ditlenku azotu. Jest ona zdania, że dotychczas nie uzyskano dostatecznych dowodów, świadczących o powiązaniach przyczynowo-skutkowych pomiędzy biomedycznymi objawami u ludzi a długotrwałą ekspozycją na ditlenek azotu, aby zaproponować dopuszczalne wartości graniczne dla długich okresów narażenia. } ;
Amoniak
Amoniak jest bezbarwnym gazem o charakterystycznym ostrym zapachu. W wodzie bardzo dobrze się rozpuszcza. Przez ogrzanie można amoniak wydzielić z wody. Łatwo się skrapla. Wodny roztwór ma właściwości zasadowe wskutek tworzenia się wodorotlenku amonowego. W powietrzu szybko przechodzi w węglan. Mieszanina amoniaku z tlenem może być wybuchowa.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. W przyrodzie amoniak powstaje jako produkt redukcji związków azotowych oraz w procesach gnilnych roślin i zwierząt. W przemyśle wydziela się w procesie suchej destylacji węgla kamiennego, a także podczas wielu innych procesów technologicznych. Szeroko stosowany w chłodnictwie, jest składnikiem nawozów mineralnych. Najczęściej notowane są zatrucia zawodowe amoniakiem w przemyśle chemicznym oraz innych gałęziach produkcji, gdy używany jest jako surowiec lub powstaje jako produkt uboczny.
Losy w organizmie. Amoniak wchłania się głównie z dróg oddechowych, a także przez skórę i błony śluzowe. W organizmie ulega związaniu. Wydalany jest głównie jako mocznik.
Mechanizm działania toksycznego. Reakcja organizmu na działanie amoniaku jest uzależniona od jego stężenia i czasu narażenia. Charakterystyczna ostra woń amoniaku działa ostrzegawczo, chroniąc człowieka przed narażeniem na duże stężenia toksyczne, dlatego rzadkie są ciężkie zatrucia gazowym amoniakiem. Niesprzyjającym natomiast zjawiskiem jest szybko występujące, nawet przy małych stężeniach, zmniejszenie wrażliwości na zapach amoniaku w czasie ekspozycji. Dzieje się tak, ponieważ amoniak działa porażająco na zakończenia nerwów węchowych.
Zatrucie ostre. W zatruciach ostrych, w zależności od drogi narażenia, występują różne objawy toksyczne.
Zatrucie doustne. Amoniak podany doustnie działa żrąco na błonę śluzową przełyku i żołądka, wywołując ostry ból. Następnie pojawia się kaszel, wymioty i zapaść o charakterze wstrząsu. Może nastąpić perforacja przełyku i żołądka, co powoduje zaostrzenie bólów żołądka i gorączkę. Z opóźnieniem 12-24-godzinnym może rozwinąć się podrażnienie płuc i obrzęk.
Zatrucie inhalacyjne. Amoniak w większych stężeniach w zetknięciu z wilgotną powierzchnią błon śluzowych tworzy wodorotlenek amonowy o silnym działaniu żrącym, wywołujący nieżyt oskrzeli, a w ostrych zatruciach obrzęk płuc. Skutkiem opisanego działania jest silny kaszel, plwocina śluzowa lub krwawa, objawy duszności, sinica. W ciężkich przypadkach rozwija się odoskrzelowe zapalenie płuc,
obrzęk głośni, porażenie ośrodka oddechowego, niewydolność krążenia, co prowadzi do śmierci. U osób wyleczonych pozostają czasami nieodwracalne zmiany w płucach.
Działanie na skórę. W dużych stężeniach, szczególnie w czasie pracy z ciekłym amoniakiem, może dojść do ciężkiego oparzenia skóry z wytworzeniem pęcherzy.
Działanie na oczy. Duże stężenia amoniaku powodują obrzęk spojówek, zmętnienie rogówki. W okresie późniejszym dochodzi do zaćmy, zaniku siatkówki oraz tęczówki.
Metody oceny narażenia. Ocenę narażenia na działanie amoniaku przeprowadza się oznaczając jego stężenie w powietrzu.
Wartości biologiczne i toksyczne. Najwyższe Dopuszczalne Stężenie w powietrzu zakładów przemysłowych dla 8-godzinnego dnia pracy wynosi 20 mg/m3, zaś Stężenie Dopuszczalne Chwilowe — 27 mątoi3. W powietrzu atmosferycznym NDS średniodobowe wynosi 0,2 mg/m3, średnioroczne 0,05 mg/nv, zaś 30-minutowe — 0,4 mg/m3.
Fluor i jego związki
Fluor jest gazem o żółtozielonkawej barwie i ma silny zapach zbliżony do zapachu kwasu podchlorowego. Bardzo aktywny chemicznie. W powietrzu łączy się natychmiast z parą wodną, tworząc fluorowodór działający silnie utleniająco i korozyjnie. Bezwodny fluorowodór jest cieczą bezbarwną, silnie dymiącą. W wodzie dobrze się rozpuszcza. Zupełnie suchy nie atakuje metali, w obecności wilgoci reaguje ze szkłem, tworząc tetrafluorek krzemu.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. W przyrodzie fluor występuje głównie w minerałach. W wodach znajduje się w wyniku procesów wietrzenia skał i ługowania, a także opadów atmosferycznych. Stanowi zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego na skutek działalności różnych gałęzi przemysłu. Związki fluoru są stosowane do: wytapiania, trawienia i polerowania metali, produkcji elektrod spawalniczych, lutowania, w procesach galwanizowania, w przemyśle fotochemicznym, farbiarskim, w produkcji szkła i emalii. Znaczne ilości połączeń fluoru powstają w procesie otrzymywania glinu metodą elektrolityczną. Znane są też pestycydy i środki konserwujące drewno, zawierające w swym składzie związki fluoru. Fluorowodór tworzy się przy produkcji superfosfatów. W niedużych ilościach fluor znajduje się również w organizmach żywych, wchodząc w skład niektórych enzymów i uczestnicząc w procesach tworzenia się kości i zębów.
Fluor, pomimo znacznej toksyczności, nie stanowi zagrożenia dla organizmów żywych, ponieważ dzięki dużej aktywności chemicznej praktycznie nie występuje w stanie wolnym. Niebezpieczne są natomiast związki fluoru, a zwłaszcza fluorowodór i fluorki.
Zatrucia ostre i przewlekłe związkami fluoru zdarzają się w przemyśle. Główne jednak niebezpieczeństwo zatruć ludzi i zwierząt wynika ze wzrastającego zanieczyszczenia środowiska naturalnego. W 1942 r. całkowita ilość fluorków przyjmowanych przez ludzi w czasie doby wynosiła średnio ok. 0,45 mg, w 1954 r. liczba ta została podwojona (0,8-0,9 mg), zaś w 1965 r. była 4-krotnie większa (2,1-2,4 mg). W latach 70. stwierdzono średnie wartości 4,4 mg — było to 10-krotne zwiększenie. Dodatkową okolicznością, zwiększającą ryzyko wystąpienia szkodliwego działania fluoru wskutek przedawkowania, jest fluorowanie wody, zalecane jako działanie zapobiegające próchnicy zębów. Skuteczność tego działania budzi dużo zastrzeżeń, dlatego oprócz zagorzałych zwolenników wiele autorytetów wypowiada się krytycznie, wskazując na jego szkodliwość.
Losy w organizmie. Fluor i jego związki dostają się do organizmu drogą oddechową i przez przewód pokarmowy. Gazowe związki fluoru wchłaniają się bardzo dobrze w płucach, np. fluorowodór w 99%. Inne, dobrze Rozpuszczalne związki fluoru, wchłaniają się również dobrze drogą oddechową i pokarmową (90-96%).
Fluor odkłada się głównie w kościach i zębach, a także włosach i paznokciach. Około 20% wchłoniętej dawki wydala się z moczem po 3 h, zaś 50% po 24 h, natomiast z kałem 6- 10%, z potem 13-23%. Pozostała ilość kumuluje się w tkance kostnej.
Mechanizm działania toksycznego. Fluor jest niezbędny dla żywego organizmu. Ulega wbudowaniu, w postaci fluoroapatytu, do kości i zębów. Zapotrzebowanie organizmu na fluor jest zaspokajane wskutek jego obecności w pokarmach i w wodzie. Zarówno nadmiar, jak i niedobór fluoru powoduje zmiany zwyrodnieniowe kości i zębów. Niedostateczna jego ilość sprzyja rozwojowi próchnicy. Fluor i fluorki działają toksycznie bezpośrednio na komórki, zaburzają przemianę wapnia i procesy enzymatyczne, ponieważ wywierają wpływ na metaloenzymy lub enzymy zależne od: magnezu, żelaza, miedzi i wapnia.
Duże dawki fluoru hamują oddychanie tkankowe, przemianę węglowodanów, lipidów, syntezę hormonów, gruczołów przytarczycznych i przysadki, a także gruczołu tarczowego. Tworzą z wapniem nierozpuszczalne połączenia, zmniejszając jego stężenie w surowicy krwi. Fluor i większość jego związków działa żrąco; mogą przenikać przez naskórek i leżące głębiej tkanki, powodując głębokie martwice.
Zatrucie ostre, W zatruciach ostrych z fluorków wprowadzonych do żołądka wydziela się fluorowodór, który działa silnie żrąco na błony śluzowe, powoduje bóle brzucha, wymioty i biegunki. Może również wystąpić ślinotok i nudności. Następnie rozwijają się: osłabienie, drżenia, płytki oddech, kurcze dłoni i stóp, drgawki. Bezpośrednią przyczyną zgonu jest porażenie ośrodka oddechowego. Zgon czasami poprzedzony jest żółtaczką i zatrzymaniem moczu. Pojawienie się objawów hipokalcemii, a w cięższych zatruciach tężyczki, jest spowodowane gwałtownym wiązaniem wapnia. Zatrucia inhalacyjne, spowodowane fluorowodorem, powodują wystąpienie gwałtownego kaszlu, krztuszenie się, pojawiają się dreszcze, trwające 1-2 h po ekspozycji. Okres następny, bezobjawowy, trwa 1-2 dni, po czym pojawia się gorączka, kaszel, ucisk w klatce piersiowej, rzężenie, sinica wskazująca na obrzęk płuc. Objawy nasilające się 1-2 dni powoli cofają się, co trwa nawet 4 tygodnie.
W ostrych zatruciach fluor można wykryć we wszystkich narządach, największe ilości w gruczole tarczowym. Kontakt roztworu fluorowodoru ze skórą lub błoną śluzową powoduje oparzenia, zależne od stężenia roztworu. Bardzo bolesne oparzenia, występujące natychmiast, spowodowane są 60% roztworem, natomiast stężenia roztworu poniżej 50% powodują również dotkliwe uszkodzenia, ale dopiero po kilku minutach.
Zatrucie przewlekle. Przy obecnym stanie wiedzy trudno jest w sposób jednoznaczny przedstawić okoliczności powstawania zatruć przewlekłych fluorem i jego związkami. Podaje się, że spożywanie ponad 6 mg fluoru dziennie powoduje przewlekłe zatrucie. Według innych źródeł uważa się, że przyjmowanie 10 mg fluorków dziennie nie jest szkodliwe dla człowieka. Inne źródła podają, że fluor działa leczniczo w niektórych postaciach chorób kości (osteoporozie). Jako dawki lecznicze stosuje się wówczas 30-100 mg/24 h, nawet przez 2 lata, bez objawów szkodliwego działania.
W publikacjach podnoszone są też obawy, że fluor sprzyja chorobom nowotworowym i niektórym postaciom wad wrodzonych. Brak jest jednak należycie udokumentowanych danych, dlatego tego rodzaju sporadyczne informacje nie stanowią przeciwwskazania do stosowania fluoru w lecznictwie i do wydania zakazu fluorowania wody pitnej. Prowadzone od dłuższego czasu systematyczne obserwacje mieszkańców używających fluorkowanej wody do picia nie potwierdzaj ą po wyższych obaw. Podobnie nie sprawdziły się obawy, że fluor może uszkodzić nerki, powodując upośledzenie wydalania składników mineralnych moczu. Faktem jest, że u robotników narażonych przez dłuższy czas na wdychanie związków fluoru powstają zaburzenia w uwapnieniu kości zwane fluorzycą (fluorozą zawodową). W badaniach rentgenologicznych obserwuje się obecność ognisk niedowapnienia (osteoporoza) i przewapnienia (osteoskleroza) kości, zatarcie normalnego, beleczkowatego rysunku kości i pojawienie się ognisk'zwapnienia w miejscach nieprawidłowych.
Zmiany powyższe szczególnie często występują w kręgosłupie, czasami w miednicy, żebrach i innych kościach. Po okresie zmian wstecznych w kościach następują procesy regeneracyjne tkanki kostnej, prowadzące do nieprawidłowego uwapnienia kości, powstawania zwapnienia niektórych kości miękkich, co prowadzi do usztywnienia kręgosłupa, przykurczów, zmniejszenia ruchomości stawów. Zmiany powyższe określane są jako rozsiane stwardnienie kości. Podobne zmiany opisywane są również u osób przyjmujących przez dłuższy czas związki fluoru doustnie, zwłaszcza z wodą pitną.
Występowanie w wielu krajach fluorzycy zębów związane jest, według opinii wielu badaczy, ze spożywaniem wody bogatej w związki fluoru. Objawem tej choroby jest uzębienie o zmienionej barwie i utkaniu szkliwa. Zęby mają plamy matowobiałe lub o zabarwieniu ciemnobrunatnym. Różnią się też od zębów zdrowych kształtem i wielkością. Cechuje je odporność na próchnicę. W podobnych okolicznościach obserwuje się również zmiany u dzieci przed okresem wyrzynania się zębów.
Niebezpieczne dla zdrowia, a nawet życia są uszkodzenia dróg oddechowych przez związki fluoru występujące w powietrzu w postaci gazu lub pyłu. Objawami są: kichanie, duszność, kaszel. W cięższych przypadkach dochodzi do obrzęku płuc i zgonu poprzedzonego drgawkami. Rozpuszczalne w wodzie związki fluoru, a zwłaszcza fluorowodór, działając miejscowo powodują ciężkie oparzenia skóry i błon śluzowych. Większe stężenia fluorowodoru działaj ą znacznie silniej żrąco od chlorowodoru lub kwasu solnego, powodując trudno gojącą się głęboką martwicę.
Metody oceny narażenia. Oceny narażenia na działanie fluorków dokonuje się wykorzystując wyniki oznaczeń fluoru lub jego związków w różnych elementach środowiska (powietrzu, wodzie, żywności), a także w moczu i krwi osób narażonych.
Wartości biologiczne i toksyczne. Najwyższe Dopuszczalne Stężenie (NDS) dla fluoru w środowisku pracy wynosi: 0,05 mg/m3, zaś NDSCh — 0,4 mg/m , dla fluorków (jako HF) odpowiednio: l mg/m3 i 3 mg/m3, zaś dla fluorowodoru: 0,5 mg/m3 i 4 mg/m3. W powietrzu atmosferycznym dla fluoru (jako suma fluoru i fluorków rozpuszczalnych w wodzie) obowiązują następujące wartości: 30 ^ig/m3 (stężenia 30-minutowe), 10 ng/m (stężenia średniodobowe) i 1,6 (^ig/m3 (stężenie średnioroczne).
Dla potrzeb toksykologii przemysłowej przyjmuje się jako dopuszczalne stężenia fluorków w moczu przed rozpoczęciem pracy — 3 mg/g kreatyniny, zaś 7 mg/g kreatyniny w próbkach pobranych pod koniec zmiany roboczej.
Optymalne stężenie w wodzie pitnej wynosi l mg/dm3, akceptowane mogą być wahania w granicach 0,5-l,5mg/dm3.
Dawka śmiertelna dla dorosłego człowieka wynosi 3-5 g fluorku sodu.
Chlor
Chlor jest gazem o barwie zielonej, skroplony jest żółtą cieczą. Ma przykry ostry zapach, wyczuwalny w rozcieńczeniu 1:100000. W wodzie dobrze się rozpuszcza, tworząc wodę chlorową (3,1 dm C^/dm3 UiO). Chemicznie jest bardzo aktywny, reaguje z metalami i niemetalami, z wodorem tworzy mieszaninę wybuchową.
Występowanie, zastosowanie, narażenie. Chlor gazowy stosowany jest w przemyśle chemicznym do licznych syntez. W przemyśle włókienniczym i papierniczym służy jako środek wybielający. Jest również używany do dezynfekcji wody i ścieków. W 1915 r. został użyty jako pierwszy gaz bojowy.
Mechanizm działania toksycznego. Ostre działanie toksyczne chloru, występującego w postaci gazowej, jest spowodowane głównie powstawaniem chlorowodoru (kwasu solnego) przy zetknięciu z wilgotnymi błonami śluzowymi lub wilgotną skórą.
Objawy zatrucia. W stężeniu w powietrzu 0,01 mg/dm3 chlor wywołuje podrażnienie błony śluzowej nosa, gardzieli i spojówek. Objawy wzmagają się ze zwiększeniem stężenia. Obserwuje się wówczas odruchy kaszlu, kichania, łzawienie, obfite wydzielanie śliny, a także podrażnienie tchawicy i oskrzeli. Plwocina może zawierać domieszki krwi. Pojawia się ból głowy. Bóle pod mostkiem, duszność, niedomogi krążenia poprzedzają wystąpienie obrzęku płuc i zgon. Stężenia 0,04-0,06 mg/dm3 powietrza są niebezpieczne dla życia, jeśli trwają 0,5-1 h, natomiast śmiertelne są stężenia O, l - 0,15 mg/dm3 w czasie 0,5-1 h działania.- Ostry zapach chloru, wyczuwalny łatwo przy dużym nawet rozcieńczeniu, zapobiega ciężkim i śmiertelnym zatruciom. Duże stężenia chloru powodują również żółte zabarwienie skóry i uszkodzenia, zależnie od stężenia chlor wywołuje kumulację mikrouszkodzeń, np. w drogach oddechowych (nadżerki błon śluzowych nosa i jamy ustnej), uszkodzenia szkliwa zębów, łzawienie oczu itp.
Metody oceny narażenia. Ocena narażenia polega na pomiarach stężenia chloru w powietrzu.
Wartości biologiczne i toksyczne. W powietrzu atmosferycznym Najwyższe Dopuszczalne Stężenie wynosi: 0,1 mg/m (stężenie 30-minutowe), 0,03 mg/m3 (stężenie średniodobowe), 0,0043 mg/m3 (stężenie średnioroczne).
Najwyższe Dopuszczalne Stężenie dla warunków przemysłowych wynosi 1,5 mg/m3 lub 9 mg/m3 (dopuszczalne stężenie chwilowe).
• - > Chlorowodór, kwas solny i jego sole
Chlorowodór jest bezbarwnym gazem, dobrze rozpuszczalnym w wodzie. Roztwór wodny to mocny kwas zwany kwasem solnym. Stężony kwas (39%) dymi na powietrzu. Sole kwasu solnego dobrze rozpuszczają się w wodzie, z wyjątkiem PbCl2, A1C13, Hg2Cl2, T1C1, AgCl.
...
Meg_an