ZABURZENIA GOSPODARKI
WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Prawidłowy poziom jonu potasu 3,5-5,0 mmol/l

l           U dzieci  3.0 – 5,4 mmol/l

Hipopotasemia – poniżej 3.5 mmol/l

                            (u dzieci 3.0mmol/l)

Hiperpotasenia  - powyżej 5.0 mmol/l

                            (u dzieci 5.4 mmol/l)

l             Dobowa podaż średnio wynosi 50-150 mmol/ dobę

l             Dobowa utrata - 90% przez nerki                                                    

                              10% przewód pokarmowy

Przeciętna  zawartość  w  ustroju  53.8 mmol/kg mc       np. u 70 kg osoby jest ok. 150g ( 90% jest szybko wymienialna). Z wiekiem ilość K   maleje

Rozmieszczenie jonu potasu

Ki 98%Ke 2%

Hypokaliemia

l             Ostra

wzrost Ki/Ke

Spadek pobudliwości nerwów i mięśni aż do ich porażenia

( hiperpolaryzacja)

Obecność zmian w EKG

l             Przewlekła

powolnie narastające zmiany powodują powstanie zmian w stężeniu Ki i Ke

   Zmiany w EKG mogą nie występować

Hyperkaliemia

l             Ostra

1.początkowo wzrost pobudliwości

2. Później zmniejszenie pobudliwości

(blok depolaryzacyjny)

l             ZmianyPrzewlekła

Zmiany powolne doprowadzają do zmiany stężeń Ki i Ke

Zmiany w EKG mogą nie występować

w EKG

Rozmieszczenie potasu w komórce zależy od

l           1. Gospodarki kwasowo-zasadowej

     w kwasicy dochodzi do napływu H do komórek i ucieczki K z komórki

     w zasadowicy ucieczka H z komórki i napływ K do komórki

l           2. Insulina i aldosteron - pobudzają napływ potasu do komórki

3. Niedobór  magnezu jest przyczyną ucieczki potasu z mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego( niedobór Mg  hamuje Na/K –ATP azę)

Kwasica pozakomórkowa

Kwasica z normokaliemią

świadczy o niedoborze K !!!

Zasadowica

Zasadowica z normokaliemią świadczy o nadmiarze K !!!

Pseudohyperkaliemia

l           1. Hemoliza krwi ( erytrocyty zawierają

         25 x więcej potasu niż inne komórki)

l           2. Trombocytoza

3. Leukocytoza

Hypokaliemia-etiopatogeneza

l                 Niedostateczna podaż w diecie

-jadłowstręt psychiczny

-alkoholizm-(delirium tremens nawet poniżej 3mmol

-głodujący

l                 Utrata przez przewód pokarmowy

-wymioty ,biegunki,(do40-60mmol/l)

-odsysanie treści żołądkowej

-nadużywanie leków przeczyszczających

-przetoki zewnętrzne

l                 Transmineralizacja-przmieszczenie z przestrzeni poza- do środkomórkowej

-zasadowica-(wzrost pH o 0.1 powoduje zmniejszenie K o 0.4mmol/l)

-nadmiar insuliny,nadmierna stymulacja beta 2 adrenergiczna

-szybki wzrost komórek ( nowotwory, leczenie niedokrwistości wit B12 itp.)

l                 Utrata potasu z moczem

l                 A) Choroby nerek

           -Kwasica kanalikowa proksymalna i dystalna

           -nefropatia zaporowa

           -Potasium lossing nephritis

l                 B) Leki

    -diuretyki, Resonium,glikokortykoidy,antybiotyki(gentamycyna,amfoterycyna)

l                 C) Nadmiar mineralokortykoidów

-hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, reninoma,zesp.Cushinga

l                 D Inne przyczyny

-hypomagnezemia,kwasica ketonowa w trakcje leczenia

l                 NEFROPATIA HYPOKALIEMICZNA-zwyrodnienie wodniczkowe cewek nerkowych objawiające się poliurią i polidypsją.Oporna na wazopresynę(diabetes inspidus renalis)

Hypokaliemia-obraz kliniczny

l                Serce

-zab.rytmu(skurcze dodatkowe do migotania komór

-EKG-spłaszczenie fali T ,obniżenie ST, fala U,wydłużenie QT)

l                Mięśnie poprzecznie prążkowane

-osłabienie siły i napięcia mięśni( początek czterogłowy uda i dalej w gorę aż do mm oddechowych, czasem nawet rabdomioliza)

l                Mięśnie gładkie

-zaparcia, porażenna niedrożność jelit, porażenie m.pęcherza –zatrzymanie moczu.

l                Nerki- zab. zagęszczania,wielomocz

l                OUN i CUN- apatia , parestezje, senność czasem śpiączka,nadpobudliwość

l                 Hypotonia ortostatyczna

Hypokaliemia-leczenie

l           Należy ocenić straty potasu na podstawie

1.wywiadu

2.obrazu klinicznego

3.Stężenia potasu we krwi i  moczu

a)krew- 4-3 mmol/l - 150 mmol niedoboru potasu

                3-2 mmol/l   - 300 mmol niedoboru potasu

                2-1.5 mmol   - 150 mmol/l niedoboru potasu

b) mocz-   stężenie powyżej 20 mmol/l- utrata K z moczem

               stężenie poniżej 20mmol/l- utrata przez przewód pokarmowy.

4.stopnia zmian w EKG

Zalecenia przy podawaniu soli K  i.v

l               Podawać KCl w stężeniu do 40 mmol/l (max 60mmol/l)

l               Sprawdzić adekwatną diurezę( zmniejszenie poniżej 20ml/h w ciągu 2 h –WSTRZYMAĆ  WLEW)

l               Szybkość podawania –10 mmol/h (max 20 mmol/h )

l               Hypokaliemia z zaburzeniami rytmu –5-10% glukoza +KCl 20-30mmol/h aż do ustąpienia objawów sercowych

l               W razie p/w do podania większej ilości płynów bardziej stężony r-r do dużego naczynia

40- 60 mEq podnosi poziom w surowicy o 1mEqsoli K  i.v

Hypokaliemia

l           Leczenie przyczynowe

•                  Leczenie objawowe      

•                     Dieta bogato potasowa

b)             Farmakologiczne i.v i p.o

KCl-Kalipoz ,kaldym,Kalium effervescens

Spironolakton-gdy hiperaldosteronizm

Rzadko amiloryd,tiamteren-hamuje niezależną od aldosteronu wymianę sodu na potas w kanaliku dalszym

Hyperkaliemia – przyczyny

l               Nadmierna podaż (wydolne nerki mogą usunąć do350 mml/d

-    pokarmy

-    płyny infuzyjne

-    leki (np.sól potasowa penicyliny,ostre zatrucia  glikozydami naparstnicy,po podaniu hipermolarnych roztworów glukozy,mannitolu.stęz.NaCl)

-    przetoczenie długo przechowywanej krwi

l               Zaburzone wydalanie przez nerki

-     ONN,PNN

-    defekt wrodzony wydalania potasu

-                     leki ( amiloryd, spironolakton, blokery konwertazy)

-                     - hipoaldosteronizm hiporeninowy

l               Nadmierne uwalnianie z komórek

-    hemoliza,zespół zmiażdżenia,kwasica nieoddechowa,,niedobór insuliny,hiperkatabolizm,rozpad komórek nowotworowych( tumor lysis syndrom)

Hyperkaliemia – objawy kliniczne

l                1.  Mięśnie szkieletowe

-osłabienie siły mięśni postępujące od dołu do góry,nie obejmujące mm oddechowych.krańcowo doprowadza do porażenia wiotkiego wszystkich kończyn (obwodowe porażenie nerwowo-mięśniowe) ,drżenia mięśniowe, zaburzenia czucia , wydłużenie odruchów ścięgnistych.

l                2 . Mięsień serca

-zwykle gdy stężenie w osoczu przekroczy 7 mmol/l

EKG-wysokie spiczaste zał.T, wydłużenie P-Q ,poszerzenie QRS ,blok A-V,zaburzenia .rytmu do  migotania komór włącznie.

( działanie inotropowo i dromotropowo ujemne)

l                Zmiany w EKG nasilają się w kwasicy

                                                    hiponatremii

                                                    hipokalcemii

Leczenie hyperkaliemii

l               Przyczynowe

l               Objawowe:

•                    Farmakologiczne-

10-20 ml 10% glukonianu lub chlorku wapniowego( u leczonych glikozydami naparstnicy TYLKO w ostateczności) najlepiej pod kontrolą EKG- gdy bradykardia-przerwać podawanie

8.5% NaHCO3- u osób z kwasicą nieoddechową – Uwaga na Na!

5-10% Glukoza + insulina krótkodziałająca 8-10 j

Żywice jonowymienne do 100g/dobę

   Resonium Ca doustnie lub wlewka doodbytnicza

Furosemid,kwas etakrynowy- iv u osób z zastoinową niewydolnością serca.

b) hemodializa

Zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej

l           Hiponatremia

  Hipernatremia

Hiponatremia

Stężenie sodu w osoczu poniżej 135 mmol/l

v          Hiponatremia prawdziwa

Hiponatremia rzekoma

Hiponatremia prawdziwa

v          Przebiegająca z odwodnieniem

v          Przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem

v          Przebiegająca z przewodnieniem

v          Idiopatyczna

Hiponatremia prawdziwa
przebiegająca z odwodnieniem

PRZYCZYNY

Utrata sodu i wody przez:

v             skórę (nadmierne pocenie się)

v             do trzeciej przestrzeni (np. jama opłucnej, jelita)

v             przez nerki: salt losing nephritis, tubulopatie wrodzone i nabyte, niedobór gliko i mineralokortykosteroidów, leki moczopędne, diureza osmotyczna (hiperglikemia, mocznik, mannitol)

przewód pokarmowy: wymioty, biegunka, przetoki

Hiponatremia prawdziwa
przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem

PRZYCZYNY

v             Zespół SIADH - wszelkie stany chorobowe charakteryzujące się hipomolalnościa płynów ustrojowych, hiponatremią oraz normalnym lub nawet zwiększonymwydzielaniem wazopresyny

-                   Autonomiczne, ektopowe nadmierne wytwarzanie ADH

-                  przez nowotwory złośliwe różnych narządów

-                  tkankę ziarniniakową (gruźlica, grzybica płuc)

-                   Nadmierne pobudzenie endogennego
wydzielania ADH

-                  choroby płuc

-                  choroby OUN

-                  choroby narządów wewnątrzwydzielniczych

v             Choroba Addisona

Niedoczynność tarczycy    oraz    leki

Hiponatremia prawdziwa
przebiegająca z przewodnieniem

PRZYCZYNY

v             Hiponatremia wywołana transmineralizacją

v             Hiponatremia z „rozcieńczenia (przewlekła niewydolność krążenia, marskość wątroby z wodobrzuszem)

v             Ostra i przewlekła niewydolność nerek

Obrzęki nerczycowe

Hiponatremia rzekoma

v             Hiperlipidemia

Hiperproteinemia

Hiponatremia

v           Objawy choroby podstawowej

v           Przy poziomie sodu 130-120 mmol/l
ogólne osłabienie, uczucie wyczerpania

v           Przy poziomie sodu  poniżej 120 mmol/l
bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji

v           Przy poziomie sodu 110 mmol/l
mogą wystąpić drgawki i śpiączka

RR normalne lub zmniejszone
- w zależności od stopnia hipowolemii

Leczenie - Hiponatremia ostra

czas trwania poniżej 48 h,obecne objawy ze strony OUN

v           z hipowolemią à 0,9% NaCl, szybka korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

...