Układ hormonalny.doc

(57 KB) Pobierz
Układ hormonalny: wspólną cechą hormonów jest to że wytworzone w jednym narządzie są przenoszone przez płyny ustrojowe i odd

Układ hormonalny: wspólną cechą hormonów jest to że wytworzone w jednym narządzie są przenoszone przez  płyny ustrojowe i  oddziałują  na czynność innych narządów. Hormony pod względem  budowy dzielimy na 2 grupy: pochodne cholesterolu (wiążą się z receptorami w cytoplazmie komórek i powodują zmianę w syntezie białek enzymatycznych) aminokwasy lub ich pochodne (wiążą się z receptorami w błonie komórkowej i zmniejszają metabolizm w komórce docelowej).

Podwzgórze – są ta syntetyzowane hormony wazopresyna i oksydocyna są one przekazywane do tylnego płata przysadki. Wazopresyna powoduje wzrost wchłaniania wody w kanalikach dalszych nerek, ma działanie kurczące na naczynia krwionośne bodźcem tego działanie jest obniżenie ciśnienia tętniczego. Oksydocyna powoduje skurcz mięśni gładkich przewodów mlekowych gruczołów piersiowych  bodźcem do działania jest podrażnienie brodawki sutkowej oraz receptorów i znajdujących się w szyjce macicy i pochwie. Hormony uwalniające lub hamujące wydzielanie hormonów przysadki: pobudzające: kortykoliberyna, tyroliberyna, luliberyna, somatoliberna, prolaktoliberyna, melanoliberyna. Czynnikiem który hamuje wydzielanie protaktyny jest dopomina. Produkcja wic wydzielanie hormonów podwzgórza i przekazywanie ich do przysadki jest kontrolowane przez hormony wydzielane w gruczołach dokrewnych takich jak tarczyca, kara nadnerczy, gruczoły płciowe, hormony przysadkowe, prostaglandyny oraz bodźce ze świata zew i wew.

Przysadka – w części gruczołowej przysadki są komórki kwasochłonne wydzielające prolaktynę i hormon wzrostu, komórki zasadochłonne które produkują hormon TSH, luteinę i hormon kortykotropowy i melanotropowy. Hormon wzrostu wpływa na metabolizm organizmu bierze udział w syntezie białek również pod wpływem tego hormonu podczas wzrostu chrząstki nasadowe kości długich poszerzają się a kości wydłużają, bierze udział w przemianie węglowodanów, przemianie tłuszczów, przemianie mineralnej ponieważ zatrzymuje w org. głównie jony wapnia i fosforany, czynniki które pobudzają wydzielanie hormonu to obniżenie poziomu glukozy we krwi, wysiłek fizyczny, bodźce bólowe, zimno, głód, somatoliberyna oraz wzrost poziomu aminokwasów we krwi, czynniki wpływające na zahamowanie wydzielania: wzrost poziomu glukozy, somatostatyna, glikokortykosterydy. Prolaktyna – pobudzająco działają: sen, wysiłek fizyczny, stres, ciąża. Powoduje wzrost syntezy białka komórkowego w całym organizmie hamowanie wydzielania odbywa się za pomocą dopinomelaniny.

Kora nadnerczy – hormony dzielą się na 3 gr. są to glikokortykosterydy, mineralokortykosterydy i androgeny. ACTH pobudza korę nadnerczy do produkcji hormonów. Kortyzon i kortyksterol powodują wzrost glukozy we krwi, powodują wzrost wydzielania soku żołądkowego, wzrost przesączania kłębuszkowego w nerkach, utrzymuje prawidłową pobudliwość mięśni powodują zmniejszenie limfocytów i granulocytów kwasochłonnych. Aldosteron jest wydzielany pod wpływem wzrostu wydzielania ACTH również przy wzroście wydzielania angiontensyny II we krwi oraz w przypadku podwyższenia stężenia potasu, działanie polega na zwolnieniu wchłaniania sodu i wydzielania potasu z moczem. Testosteron i estradiol powodują wzrost organizmu, syntezę białek rozwijanie drugorzędowych cech płciowych męskich.

Tarczyca – tyroksyna (T4), trójjodotyronina (T3). Pobudzanie wydzielania: TSH, wazopresyna, zimno które wpływa na podwzgórze. Czynniki hamujące: jod nieorganiczny wprowadzany do organizmy w ilości 10 x większej niż w warunkach prawidłowych. Niedobór jodu, chlorany oraz azotany oraz wzrost T3 i T4. rola: wzrost zapotrzebowania org. na tlen, wzrost podst. przemiany materii, wzrost syntezy białek, nasilenie rozpadu cholesterolu w komórkach wątroby przyspieszenie procesu glikogenolizy i wzrost resorpcji węglowodanów w jelitach. Kalcytonina – powoduje obniżenie poziomu wapnia we krwi. Rola: działa na kości zmniejszając resorpcję wapnia z tych kości.

Przytarczyce – parathormon powoduje podwyższenie poziomu wapnia we krwi, wydzielanie jest hamowane przez wzrost poziomu wapnia. Działanie: na kości powoduje uwalnianie wapnia z kości, działa na jelita powodując wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, działa na układ moczowy powodując wzrost wydzielania fosforanów.

Rdzeń nadnerczy – aminy katehlowe 80% to katocholina 20% noradrenalina i kilka % dopaminy. Ośrodki kontrolujące wydzielanie znajdują się w istocie szarej rogów bocznych części piersiowej rdzenia kręgowego oraz w podwzgórzu. Pobudzenie: spadek ciśnienia krwi na skutek utraty krwi, obniżenie poziomu glukozy, obniżenie ciśnienia tlenu we krwi tętniczej, spadek temp ciała i czynniki emocjonalne. Działanie: przyspieszenie czynności serca, wzrost pojemności minutowej serca, wzrost ciśnienia, wzrost glukozy, wzrost rozpadu trójglicerydów, rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych a zwężenie naczyń  w skórze i jamie brzusznej.

Szyszynka – melatonina gromadzi się w tkance mózgowej i wpływa na ośrodki snu i czuwania, działa też na ośrodki w przysadce które kontrolują wydzielanie hormonu.

Grasica – produkuje tymopoteinę która bierze udział w wytwarzaniu odporności organizmu czyli w wytwarzaniu przeciwciał oraz limfocytów.

Trzustka – są tam komórki α β D, F, produkują glukagon, beta produkują insulinę, D produkują somatostatynę, F produkują polipeptyd trzustkowy. Działanie insuliny – wzrost poziomu glukozy jest bodźcem do wydzielani insuliny, insulina powoduje obniżenie poziomu glukozy. Podwyższenie: nerw błędny, sekretyna, adrenalina, glukagon. Glukagon powoduje wzrost glukozy, przyspieszenie glikolizy w wątrobie.

Nerki – renina, erytropoetyna.

Przewód pokarmowy – gastryna, holestotynina, VIP, somatostatyna.

Tkanki w całym organizmie – histamina, serotonina, prospoktylandyny a komórkach wątroby: andiotensynogen.

Układ moczowy.

Organizm traci wodę z moczem, z potem, z pow. skóry w procesie parowania z kałem oraz z powietrzem wydychanym. Najwięcej wody i elektrolitów wydala się z moczem 1,5 l na dobę.

Czynność nerek – wiąże się z wytwarzaniem moczu z którym usuwane są metabolity, nadmiar płynów i elektrolity, to się nazywa czynnością zewnątrzwydzielniczą nerek. Czynność wewnątrzwydzielnicza polega na wydzielaniu do krwi substancji biologicznie czynnych (renina, erytropoenina, prospaglandyny, metabolity vit. D3) jednostką czynnościową nerek jest nefron.

Nefron zbudowany jest z tętnicy odprowadzającej i t. doprowadzającej torebki Baumana, cz. Zstępującej pętli henlego, kanalika krętego bliższego, dalszego, kanalika zbiorczego, cz. Wstępującej pętli Henlego i brodawki nerkowej. W kłębuszku nerkowym zachodzi filtracja kłębuszkowa czyli przenikanie części osocza do światła torebki Baumana. Barmana filtrach gromadzących się w kłębuszku przepływa kolejno przez kanalik kręty bliższy a nast. Przez cz. Zstępującą pętli Henlego  nast. Przez cz wstępującą, kanalik kręty dalszy i mocz tworzący się w nefronie odpływa do kanaliczka zbiorczego. Kanalik zbiorczy ma ujście na brodawce nerkowej gdzie przepływa mocz do miedniczki nerkowej. W każdej nerce znajduje się ok. 1 mln nefronów.

Tworzenie się moczu jest związane z 3 procesami:

Filtracja kłębuszkowa – zachodzi w kłębuszkach, krew dopływająca stanowi ok. 20% pojemności minutowej serca. Krew z kłębuszków odpływa przez tętniczki odprowadzające. Filtracja przebiega przez pory w ścianie naczyń kłębuszka. W przesączu kłębuszkowym znajdują się albuminy lub hemoglobina uwalniana z erytrocytów w czasie zwiększonej hemolizy. Niektóre związki chemiczne wprowadzone do osocza krwi są prawie całkowicie wydalane przez nerki.

Resorpcja kanalikowa – zarówno resorpcja jak i sekrecja to zasadnicze funkcje kanalików dalszych i bliższych, resorpcja kanalikowa może przebiegać na dwóch mechanizmach: resorpcji biernej i resorpcji czynnej wbrew gradientowi stężeń  (transport aktywny). Przykładem resorpcji czynnej jest glukoza. Progowe stężenie glukozy we krwi przy którym pojawia się w moczu nazywa się progiem nerkowym glukozy. Poza glukozą resorbowane są: jony sodowe, potasowe, kwas moczowy, kreatyna, ciała ketonowe, kwas askorbinowy, reszty kwasu fosforowego i siarkowego, aminokwasy.

Sekrecja – przez komórki nabłonka do światła kanalika wydzielane są substancje mendo i egzogenne wydzielanie to odbywa się na drodze dyfuzji i aktywnego wydzielania. Bierne wydzielanie dotyczy słabych zasad i kwasów na zasadzie mechanizmu aktywnego wydzielane są substancje endogenne: kreatynina, sterydy przy jednoczesnym wchłanianiu jonów sodu.

Wchłanianie wody – nabłonek cz wstępującej pętli Henlego na tym odcinku  aktywnie transportowane są jony sodu w cz dalszych kanalików nerkowych przy nieobecnym hormonie wazopresyna błona kanalika jest również nieprzepuszczliwa dla wody. Zagęszczenie moczu to resorpcja zwrotna wody z tworzącego się moczu do tego procesu potrzebna jest obecność wazopresyny która powoduje aktywizację enzymu cyklaza adenylowa, aktywacja tego enzymu powoduje resorpcje zwrotna wody. W następstwie następującej resorpcji wody w kanalikach zbiorczych tylko 1% wody przefiltrowanej w kłębuszkach zostaje ostatecznie wydalony z moczem.

Czynniki wpływające na wytwarzanie moczu – tworzenie moczu zależy od średniego ciśnienia tętniczego krwi, czynniki obniżające ciśnienie krwi powodują zmniejszenie filtracji kłębuszkowej. Wzrost ciśnienia krwi do pewnych granic nie wpływa na ciśnienie kłębuszków. Na filtracje kłębuszkową wpływają hormony: wazopresyna, aldosteron, parathormon, ANP – przedsionkowy pektyd natriuretyczny produkowany jest w mięśniach przedsionków serca, jest uwalniany do krwi na skutek rozciągania ścian przedsionków, powoduje zwiększenie wydalania jonów sodu i wody co powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego we krwi.

Czynniki wpływające na wydzielanie hormonów: niedokrwienie nerek powoduje wydzielanie przez nerki związków podwyższających ciśnienie krwi lub zwiększających erytropoezę (renina) jest ona wydzielana przez aparat przykłębuszkowy. W czasie niedokrwienia aparat ten wydziela reninę która działa na angiotensynogen pod wpływem enzymu konwertazy angiontensyna I jest przekształcana w angiotensynę II która ma działanie kurczące na naczynia powodując podwyższenie ciśnienia krwi. Erytropoetyna produkowana w kłębuszkach nerkowych stale jest wydzielana do krwi pod wpływem przewlekłego niedotlenienia lub utraty krwi, pobudza produkcje czerwonych krwinek, przez nerki produkowane są również metabolity wit D3 oraz PGE2.

Wydalanie moczu: mocz wydostający się z kanalików gromadzi się w miedniczce nerkowe, na skutek ruchów perystaltycznych moczowodu mocz przemieszcza się do pęcherza moczowego, wypełnienie pęcherza moczowego powoduje rozciągnięcie jego ścian i podrażnienie receptorów na drodze odruchowej poprzez ośrodek oddawania moczu w części krzyżowej rdzenia kręgowego dochodzi do jednoczesnego skurczu mięśnia wypieracza a rozkurczu zwieracza zew i wew cewki moczowej w efekcie mocz zostaje wydalony na zewnątrz.

Układ krążenia

Funkcje: rozprowadzanie do tkanek tlenu oraz substancji odżywczych, usuwanie produktów  przemiany materii, transport hormonów .

Serce - przepompowanie krwi z żył do tętnic przez krążenie płucne, w którym krew zostaje utlenowana. Czynność serca  jako pompy zależy od skurczu i rozkurczu m  sercowego. Potencjał                          

spoczynkowy dla mięśnia sercowego t­o -90 mv. Potencjał  czynnościowy to zmiana przepuszczalności                                                                             

błony komórkowej dla jonów co powoduje zmianę potencjału błonowego.

Potencjał błonowy składa się z 5 faz:

0 – szybka depolaryzacja  i osiągnięcie potencjału +20 mv spowodowana otwarciem i aktywacją kanałów dla jonów sodu w czasie tej fazy niewielka ilość jonów wapnia napływa do wnętrza komórki.

I – wstępna repolaryzacja – zahamowanie napływu jonów sodowych i unieczynnienie kanałów sodowych

II – faza plato utrzymywanie się potencjału na poziomie 0 mv

III – faza końcowej repolaryzacji – dochodzi do aktywizacji kanałów dla jonów potasowych dochodzi do przepływu potasu na zew komórki

IV – wyrównanie potencjałów – powrót do potencjału -90mv.

Pobudliwość mięśnia sercowego przebiega cyklicznie w okresie między pobudzeniami pobudliwość mięśnia sercowego jest stała a zmienia się w czasie pobudzenia komórki.

Rozpoczynając w fazie 0 aż do fazy III okres ten nazywamy okresem refrakcji bezwzględnej, oznacza to że nawet najsilniejszy bodziec nie jest w stanie pobudzić komórek mięśnia sercowego w tym okresie. W okresie refrakcji względnej która obejmuje fazę IV występuje okres w którym zadziałanie silnego bodźca może wywołać spontaniczne wielokrotne pobudzenia mogące przejść w migotanie komór.

Elektrofizjologia układu bodźcotwórczo przewodzącego:

Węzeł zatokowo przedsionkowy – zbudowany jest z małych komórek tworzących sieć przechodzących w mięsień przedsionków, węzeł ten narzuca rytm całemu sercu, a najbardziej typową cechą tego węzła jest brak stałego potencjału spoczynkowego. Natychmiast po zakończeniu repolaryzacji następuje kolejna faza depolaryzacji. W populacji komórek tworzących węzeł zatokowo przedsionkowy występują grupy komórek o różnej własnej częstotliwości pobudzeń.

Węzeł przedsionkowo komorowy – komórki nie posiadają właściwości automatyzmu. Charakteryzują się powolnym narastaniem potencjału, przewodzenie impulsu na tym obszarze odbywa się powoli . w przypadku zablokowania przewodnictwa między przedsionkiem i węzłem przedsionkowo komorowym komórki tego węzła stają się rozrusznikiem serca.

Pęczek przedsionkowo komorowy – (prawa droga i lewa) drogi te rozgałęziają się na włókna Purkiniego.

Podczas pracy serca w czasie skurczu krew napływa z żyły głównej dolnej i górnej do prawego przedsionka a z żył głównych do lewego przedsionka w tym czasie zastawki przedsionkowo komorowe są otwarte i krew swobodnie przepływa z przedsionków do komór jest to faza szybkiego napełnienie, w miarę napełniania wzrasta ciśnienie rozkurczowe ścian komór i wzrasta ciśnienie w komorach, dochodzi do skurczu przedsionków, rozpoczyna się faza skurczu komór, zamykają się zastawki przedsionkowo komorowe. Gdy prędkość wyrzutu krwi maleje dochodzi do rozkurczu komór. Pojemność minutowa to ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu minuty.

Tony serca – są zjawiskiem fizjologicznym natomiast szmery mogą być patologiczne.

Dwa podstawowe tony serca I skurczowy (powstaje w momencie zamknięcia się zastawek przedsionkowo komorowych i jest wynikiem drgania napinających się strun ścięgnistych) II rozkurczowy (powstaje w wyniku drgania zamykających się zastawek półksiężycowatych, tętnicy i aorty.

Regulacja czynności serca: unerwienie serca przez nerwy współczulne (n sercowe i piersiowe) włókna te uwalniają noradrenalinę, znajdują się we wszystkich strukturach serca a szczególnie liczne są w okolicach węzła zatokowo przedsionkowego i przedsionkowo komorowego. Unerwienie przywspółczulne stanowią gałęzie sercowe odchodzące od nerwów błędnych, włókna te uwalniają acetylohoninę i znajdują się w okolicach węzła zatokowo przedsionkowego, przeds kom i lewej komory.

Pobudzenie układu współczulnego powoduje – wzrost częstości rytmu zatokowego jest to efekt hronotropowy, wzrost szybkości przewodzenia impulsu efekt dronotropowy, wzrost kurczliwości m sercowego efekt izotropowy dodatni, wzrost pobudliwości mięśnia sercowego efekt latmotropowy.

Ciśnienie krwi – ruch krwi jest utrzymywany dzięki różnicy ciśnień pomiędzy początkiem dużego krążenia a zakończeniem tego krążenia, ta różnica stanowi ciśnienie napędowe. W krążeniu płucnym ta różnica wynosi ok. 10mmHg. Ciśnienie tętnicze powstaje w wyniku rozciągnięcia sprężystych ścian tętnic przez objętość krwi wyrzucanej z serca.

Regulacja ciśnienia krwi – autoregulacja dotyczy zarówno odpływu krwi z serca oraz przepływu krwi przez poszczególne obszary naczyniowe. Wzrost ciśnienia powoduje rozciągnięcie ścian naczyń i odruchowy ich skurcz szczególnie wrażliwe są naczynia krążenia mózgowego nerkowego i wieńcowego.

Odruchy neurohormonalne związane z sytuacjami takimi jak silne emocje, wysiłek fizyczny, utrata krwi powodują wydzielanie z nadnerczy adrenaliny i noradrenaliny. Te hormony powodują przyspieszenie czynności serca, wzrost kurczliwości serca i wzrost pojemności minutowej.

Ośrodki sercowe: ośrodek rdzeniowy przyśpieszający cz serca i zwalniający cz serca jest zlokalizowany w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie Th1 – Th5, nerwy tego ośrodka wydzielają noradrenalinę. Ośrodek rdzeniowy zwalniający cz serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym, nerwy tego ośrodka uwalniają acetylocholinę która powoduje zwolnienie cz serca, spadek ciśnienia krwi.

Ośrodki naczynioruchowe: część preryjna zwężająca naczynia (znajduje się w rdzeniu przedłużonym i tworze siatkowatym, pobudzenie tego ośrodka powoduje skurcz naczyń i wzrost ciśnienia, na cz preryjną mają wpływ: obniżenie tlenu w krwi tętniczej, wzrost CO2 w krwi. Ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym, ośrodki wyższych pięter mózgowia oraz impulsy bólowe oraz z chemoreceptorów aortalnych i kłębków szyjnych) część depresyjna (pobudzenie tej części powoduje zahamowanie cz preryjnej i naczynia się rozszerzają i obniża się ciśnienie tętnicze. Cz depresyjna jest aktywowana przez obniżenie CO2, rozciąganie i podrażnianie baroreceptorów w łuku aorty.

Odruch baroreceptorów – rozciąganie ścian tętnic przez wzrost ciśnienia powoduje podrażnienie baroreceptorów w ścianie łuków aorty. Włókna nerwowe biegną od baroreceptorów do ośrodka zwalniającego cz serca, dochodzi do zmniejszenia kurczliwości m sercowego w efekcie do spadku ciśnienia tętniczego, dochodzi do zahamowania ośr zwalniającego cz serca, na drodze odruchowej dochodzi do przyspieszenia cz serca zwiększenia kurczliwości m sercowego i w efekcie podniesienia ciśnienia tętniczego.

 

                                                                       

 

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin