Narkotyki zmodyfikowane zawierające siarkę.pdf

Bogdan Szukalski

Marta Bykas-Strêkowska

Dariusz B³achut

Narkotyki

zmodyfikowane

zawieraj¹ce siarkê

27 listopada 2003 r. Rada Unii Eu-

ropejskiej podjê³a decyzjê o objêciu

kontrol¹ w krajach Unii czterech no-

wych narkotyków syntetycznych:

1994–2002 [5]. Chodzi³o o sprawdze-

nie, czy producenci i sprzedawcy

tych preparatów nie ³ami¹ prawa,

oferuj¹c zamiast preparatów zio³o-

wych lub w po³¹czeniu z nimi narko-

tyki objête kontrol¹. Autorów intere-

sowa³y zw³aszcza niebezpieczne

narkotyki syntetyczne z tzw. serii 2C

wg terminologii Shulgina, czyli po-

chodne fenetylaminy (patrz rozdzia³

o 2C-T-21). Analizy prowadzone bar-

dzo czu³¹ i specyficzn¹ metod¹

GC/MS wykaza³y, ¿e znaczna czêœæ

tabletek sprzedawanych jako tzw.

zio³owe stymulanty zawiera³a groŸne

narkotyki zmodyfikowane: 2,5-di-

metoksy-4-bromofenetylaminê (2C-

-B), 2,5-di-metoksy-4-etylotiofenety-

laminê (2C-T-2) i 2,5-dimetoksy-4-

-(n)propylotiofenetylaminê (C-T-7) [14].

fetamina sprzedawana jest na dysko-

tekach najczêœciej jako ecstasy

(MDMA) lub œrodek o dzia³aniu sty-

muluj¹cym [26]. Wi¹¿e siê z tym po-

wa¿ne niebezpieczeñstwo polegaj¹-

ce na du¿o póŸniejszym (> 1 godz.)

ni¿ po ecstasy pojawianiu siê efektów,

w wyniku czego osoby, którym sprze-

dano 4-MTA jako MDMA, nie uzy-

skawszy szybko spodziewanych efek-

tów, przyjmuj¹ kolejne porcje narkoty-

ku, przekraczaj¹c czêsto dawkê

œmierteln¹ [27]. Z wyj¹tkiem tabletek

dostêpnych w Niemczech i Szwajca-

rii, na których wyciœniêta jest piêciora-

mienna gwiazda, w innych krajach

Europy, a tak¿e w Australii tabletki

4-MTA s¹ p³askie z naciêciem po-

œrodku i st¹d prawdopodobnie wywo-

dzi siê ich najczêœciej stosowana na-

zwa – „Flatliners”. Inne nazwy to „S-5”

i „MK” oraz „Golden Eagles” [6]. Typo-

we tabletki s¹ bia³e lub lekko kremo-

we, maj¹ œrednicê 9,1–14 mm, gru-

boœæ: 4,1–4,7 mm, wagê: 299–710

mg i zawieraj¹ 100–140 mg 4-MTA

oraz domieszki kofeiny i witamin [9].

Nie jest dot¹d znana metoda syntezy,

jak¹ nielegalne laboratoria stosuj¹ do

otrzymywania 4-MTA. Badanie table-

tek 4-MTA na obecnoœæ 4-(4-metylo-

tiobenzylo)-pirymidyny oraz 4-metylo-

5-(4-metylotiofenylo)-pirymidyny da³o

wynik ujemny, co wskazuje na to, ¿e

nie otrzymywano ich metod¹ Leuc-

karta [15].

Brak jest danych klinicznych na te-

mat neuropsychologicznych efektów

4-MTA u ludzi, na podstawie frag-

mentarycznych raportów mo¿na jed-

nak s¹dziæ, ¿e 4-MTA wywo³uje opóŸ-

nion¹, lecz trwaj¹c¹ d³u¿ej ni¿ po

MDMA empatiê (mo¿e wiêc preten-

dowaæ do miana entaktogenu). Wy-

kazuje równie¿ dzia³anie halucyno-

2,5-dimetoksy-4-(n)-propylotio-

fenetylaminy (2C-T-7),

2,5-dimetoksy-4-jodofenetyla-

miny (2C-I),

2,4,5-trimetoksyamfetaminy

(TMA-2).

S¹ to pochodne fenyloetylaminy

(fenetylaminy) i amfetaminy wykazu-

j¹ce dzia³anie halucynogenne i sty-

muluj¹ce OUN, podobne do szeregu

innych narkotyków, które ju¿ wcze-

œniej znalaz³y siê pod kontrol¹. Po

publikacji tej decyzji w oficjalnym

Dzienniku Unii Europejskiej kraje Unii

maj¹ 3 miesi¹ce na wprowadzenie

odpowiednich przepisów.

Dwa z czterech zwi¹zków, które

Rada Unii Europejskiej zaleci³a obj¹æ

kontrol¹ (2C-T-2 i 2C-T-7), maj¹

w swym sk³adzie atom siarki. Wraz

z wczeœniej obecn¹ na rynku i objêt¹

kontrol¹ 4-metylotioamfetamin¹ (4-

-MTA), jej N-metylow¹ pochodn¹

(N-metylo-4-MTA) oraz obecn¹ na

rynku od niedawna 2,5-dimetoksy-4-

-(2-fluoroetylotio)-fenetylamin¹ (2C-

-T-21) stanowi¹ one now¹ grupê nar-

kotyków zmodyfikowanych o nietypo-

wej strukturze i niebezpiecznych w³a-

œciwoœciach. Narkotyki te, ze wzglê-

du na mo¿liwoœæ pojawienia siê ich

na terenie Polski, zas³uguj¹ na wnikli-

w¹ uwagê i omówienie.

W roku 2004 de Boer i Bosman

z Narodowego Instytutu Sportu w Li-

zbonie opublikowali wyniki badañ

tzw. zio³owych stymulantów sprzeda-

wanych w holenderskich smartsho-

pach (smart-drug shops) w latach

4-metylotioamfetamina [4-MTA]

4-metylotioamfetamina (ryc. 1) jest

nowym syntetycznym narkotykiem,

zawieraj¹cym siarkê, który pojawi³ siê

w ostatnich latach na dyskotekach

i w klubach tanecznych Europy. Po

raz pierwszy otrzyma³ go Nichols jako

zwi¹zek stymuluj¹cy uk³ad serotoni-

nergiczny, ale pozbawiony dzia³ania

neurotoksycznego, który móg³by byæ

u¿yty do badañ naukowych [13].

Funkcjê tak¹ spe³nia³a p-chloroamfe-

tamina (PCA), która nasila uwalnianie

serotoniny i hamuje jej wychwyt

zwrotny, ale dzia³a równie¿ na uk³ad

dopaminergiczny i noradrenergiczny,

co prawdopodobnie decyduje o jej

neurotoksycznoœci. 4-MTA dzia³a bar-

dziej selektywnie, tylko na uk³ad sero-

toninergiczny, a ponadto, w odró¿nie-

niu od PCA, jest inhibitorem MAO A –

enzymu uczestnicz¹cego w metaboli-

zmie serotoniny [17]. 4-metylotioam-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

2,5-dimetoksy-4-etylotiofenetyla-

miny (2C-T-2),

genne oko³o 30 razy silniejsze od

meskaliny.

Winstock i wsp. [25] przeprowa-

dzili badanie ankietowe 1151 osób –

czytelników popularnego w Wielkiej

Brytanii czasopisma poœwiêconego

muzyce m³odzie¿owej, a wiêc w du-

¿ej czêœci bywalców dyskotekowych

raving parties. 60,5% badanych sta-

nowili mê¿czyŸni, a 39,5% – kobiety.

Ich œredni wiek wynosi³ 23,9 roku.

75% respondentów s³ysza³o o 4-MTA

(zna³o go pod nazw¹ „Flatliner”),

a 1/4 z nich stosowa³a narkotyk w ilo-

œci 1–3 tabletek. 40% badanych po

pierwszych próbach zrezygnowa³o

z ich przyjmowania, 25% stosowa³a

narkotyk przez d³u¿szy czas, a resz-

ta nie udzieli³a na to pytanie zdecydo-

wanej odpowiedzi. Nie ma jednak

pewnoœci, ¿e stosowane przez re-

spondentów tabletki zawiera³y rze-

czywiœcie 4-MTA, bo nielegalnie pro-

dukowane i sprzedawane preparaty

nie zawsze zawieraj¹ tê substancjê,

dla której zosta³y kupione [20].

Wykorzystywany niekiedy do wy-

krywania narkotyków odczynnik Mar-

quisa nie daje z 4-MTA reakcji barw-

nej. Pewn¹ wskazówk¹ ma byæ

jedynie charakterystyczny za-

pach zwi¹zany z obecnoœci¹ siar-

ki [23]. Opinii tej przecz¹ jednak

nasze spostrze¿enia zwi¹zane

z syntez¹ 4-MTA i jej N-alkilo-

wych pochodnych. Zarówno sa-

ma 4-metylotioamfetamina, jak

i jej N-podstawione pochodne:

N-metylo-4-MTA (4-MTMA), N-ety-

lo-4-MTA, N,N-dimetylo-4-MTA

i N-propylo-4-MTA, nale¿ycie

oczyszczone, nie maj¹ ¿adnej

charakterystycznej woni [1].

Przyczyn¹ zapachu, o którym

wspominaj¹ autorzy cytowanej

pracy, by³y prawdopodobnie œla-

dy lotnych substratów syntezy

obecne w niezbyt dobrze oczysz-

czonym produkcie.

Stê¿enia 4-MTA we krwi wyno-

sz¹ce od 0,2–0,6 mg/l s¹ umiarko-

wanie toksyczne, stê¿enia wy¿sze

s¹ silnie toksyczne, a stê¿enia

przewy¿szaj¹ce 1,5 mg/l mog¹

byæ œmiertelne [10]. 4-MTA wywo-

³uje md³oœci, oczopl¹s, hiperter-

miê, wzmo¿one pragnienie,

dreszcze, stany spl¹tania, zaburzenia

pamiêci, poty, zawroty g³owy oraz

bezsennoœæ. Wp³yw na uk³ad serco-

wo-naczyniowy przejawia siê w po-

staci hipotonii oraz obni¿onej czêsto-

œci akcji serca. Liczba wywo³anych

przez ten narkotyk powa¿nych kom-

plikacji zdrowotnych, mimo krótkiego

wystêpowania na rynku narkotyko-

wym, jest znaczna [7]. Przyjmowanie

4-MTA z innymi narkotykami, jak

MDMA, amfetaminy, alkohol i efedry-

na, zwiêksza znacznie ryzyko ich wy-

st¹pienia. 4-MTA mo¿e wywo³aæ tzw.

zespó³ serotoninowy (the serotonin

syndrome), charakteryzuj¹cy siê nad-

miarem wewn¹trzsynaptycznej sero-

toniny. Jego objawy to niepokój ru-

chowy, dr¿enie miêœniowe, mimowol-

ne skurcze miêœni, wzmo¿one odru-

chy, drgawki oraz œpi¹czka. W wyniku

stymulacji neurotransmisji serotoni-

nergicznej ulega nasileniu sekrecja

ACTH, kortykosteronu (u szczurów),

prolaktyny, oksytocyny i reniny [16].

W roku 1997 4-MTA sta³ siê przy-

czyn¹ piêciu œmiertelnych zatruæ

w Wielkiej Brytanii i jednego w Holan-

dii [7, 10]. Du¿y rozg³os, jaki nada³a

prasa tym tragicznym wydarzeniom,

przyczyni³ siê do objêcia narkotyku

kontrol¹.

Elliott [10] opisa³ przypadek œmier-

telnego zatrucia 22-letniego mê¿czy-

zny na dyskotece, na której bawi³ siê

z przyjació³mi. Osoby towarzysz¹ce,

przes³uchiwane póŸniej przez policjê,

zezna³y, ¿e denat przyj¹³ w krótkich

odstêpach czasu 7–8 tabletek 4-MTA

i uczestniczy³ w zabawie, pocz¹tko-

wo czuj¹c siê dobrze. PóŸniej skar¿y³

siê na bóle i skurcze ¿o³¹dka, które

nie ustêpowa³y, i bardzo z³e samopo-

czucie. Po pewnym czasie wyst¹pi³y

zlewne poty i trudnoœci w mówieniu

i zachowaniu równowagi. Pojawi³a

siê wysoka temperatura, zaburzenia

i drgawki. W szpitalu poddano go za-

biegom reanimacyjnym, które zakoñ-

czy³y siê niepowodzeniem i pacjent

zmar³. We krwi i w moczu wykryto

wysokie stê¿enie 4-MTA.

W p³ynach innej osoby œmiertelnie

intoksykowanej 4-MTA wykryto obok

macierzystego narkotyku dwa jego

metabolity: jeden o strukturze sulfo-

tlenku, drugi – bêd¹cy hydroksylow¹

pochodn¹ 4-MTA [9].

Ryc. 1. Przemiany 4-MTA

Fig. 1. Proposed metabolic pathway for 4-MTA

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

Carmo i wsp. [2] badali metabolizm

4-MTA u myszy szczepu Charles-

River CD1, przeprowadzaj¹c identyfi-

kacjê metabolitów narkotyku w ich

moczu i hepatocytach, a tak¿e w he-

patocytach cz³owieka, ma³py, psa,

królika i szczura [3]. G³ówne szlaki

metaboliczne 4-MTA to dezaminacja

oksydatywna z utworzeniem kwasu

4-metylotiobenzoesowego oraz trzy

typy hydroksylacji: hydroksylacja wê-

gla ß w ³añcuchu bocznym, w wyniku

której tworzy siê 4-metylotiofenylo-

propanolamina (4-metylotiokatina),

hydroksylacja ³añcucha tiometylowe-

go, prowadz¹ca do hydroksy-4-MTA,

oraz hydroksylacja pierœcienia ben-

zenowego z utworzeniem 2-(lub 3-)-

-hydroksy-4-MTA (ryc. 1).

Ewald i wsp. [11] badali metabo-

lizm 4-MTA u cz³owieka, analizuj¹c

metabolity w próbkach moczu zebra-

nych od piêciu osób 8–15 godzin po

przyjêciu 1–5 tabletek 4-MTA. Uzy-

skane wyniki s¹ podobne do otrzy-

manych przez Carmo i wsp. [2] w ba-

daniach na myszach. 4-MTA ulega

g³ównie dezaminacji oksydatywnej

z utworzeniem okso-metabolitu, a ten

redukcji do odpowiedniego alkoholu.

Oba te metabolity, w procesie przy-

pominaj¹cym ostatni etap ß-oksyda-

cji kwasów t³uszczowych, przekszta³-

caj¹ siê w kwas 4-metylotiobenzo-

esowy. U cz³owieka, podobnie jak

u myszy, zachodzi tak¿e hydroksyla-

cja pierœcienia benzenowego oraz

wêgla ß w ³añcuchu bocznym. Nie

wystêpuje natomiast hydroksylacja

³añcucha tiometylowego.

Przemiany, jakim ulega 4-MTA, s¹

wiêc podobne do przemian amfeta-

miny i 4-propoksyamfetaminy [8, 12].

W Polsce 4-MTA jest objêty kontrol¹

i zaliczony do grupy I-P substancji

psychotropowych.

Analog 4-MTA z grup¹ N-mety-

low¹ (4-MTMA) (ryc. 2) wykazuje po-

dobieñstwo strukturalne do MDMA

i to prawdopodobnie decyduje o jego

empatogennych w³aœciwoœciach [19].

2,5-dimetoksy-

-4-etylotiofenetylamina [2C-T-2]

ma³ Shulgin z dostêpnego na rynku

2,5-dimetoksytiofenolu – prekursora

wykorzystywanego do syntezy

wszystkich zwi¹zków szeregu 2C-T.

Prekursor ten, a tak¿e u¿ywany do

jego otrzymywania 1,4-dimetoksy-

benzen, znajdowano wœród chemi-

kaliów konfiskowanych w miejscach

nielegalnej produkcji 2C-T-2, co mo-

¿e wskazywaæ, ¿e przy produkcji po-

s³ugiwano siê metod¹ Shulgina.

2C-T-2 ma postaæ bia³ych kryszta³-

ków, daj¹cych z odczynnikiem Marqu-

isa zabarwienie pomarañczowe. Nie

ma zastosowañ lekarskich i przemy-

s³owych. Sprzedawany jest na rynku

narkotykowym w postaci proszku lub

tabletek. Pocz¹tkowo (w latach

1997–1999) by³ dostêpny w holender-

skich smartshopach oraz w podobne-

go typu sklepach w Szwecji, póŸniej

we Francji i Danii. Najczêœciej przyj-

mowany jest doustnie (80%) w daw-

kach 12–25 mg, du¿o rzadziej dono-

sowo (20%). Nie zanotowano nato-

miast stosowania do¿ylnego, domiê-

œniowego i doodbytniczego. W przeci-

wieñstwie do wiêkszoœci narkotyków

2C-T-2 nie ma na razie tzw. nazw

ulicznych, pod jakimi s¹ czêsto znane

i sprzedawane inne narkotyki. Brak

dot¹d naukowych danych na temat

wp³ywu 2C-T-2 na uk³ady neuroprze-

kaŸnikowe, mo¿na wiêc wyci¹gaæ je-

dynie poœrednie wnioski na podstawie

w³aœciwoœci 2C-B.

nego, tj. zdolnoœæ wi¹zania z 5HT 2

do pewnego stopnia 5HT1 [21].

Wczeœniej stwierdzono, ¿e recep-

tory serotoninergiczne 5HT2 (szcze-

gólnie 5HT 2A ) uczestnicz¹ w efek-

tach wywo³ywanych przez substan-

cje halucynogenne, a wiêc efekty 2C-

-T-2 mog¹ byæ wynikiem dzia³ania na

te receptory. Hipoteza ta wymaga

jednak eksperymentalnej weryfikacji.

Doœæ sk¹pe s¹ informacje na te-

mat wp³ywu 2C-T-2 na uk³ad serco-

wo-naczyniowy i proces termoregula-

cji. Dawki wywo³uj¹ce takie efekty s¹

ok. 10 razy ni¿sze ni¿ innego synte-

tycznego narkotyku zawieraj¹cego

siarkê – 2C-T-7. W porównaniu z tym

ostatnim zwi¹zkiem, po którego sto-

sowaniu 31,9% osób odczuwa³o bóle

g³owy (prawdopodobnie wskutek

wzrostu ciœnienia krwi), spoœród u¿yt-

kowników 2C-T-2 bóle g³owy mia³o

tylko 9,3%.

Ze wzglêdu na brak zastosowañ

medycznych nie prowadzono badañ

przedklinicznych i klinicznych 2C-T-2,

a wiêc informacje na temat dzia³ania

narkotyku pochodz¹ tylko od osób,

które naby³y go na czarnym rynku.

Po doustnym przyjêciu 2C-T-2

efekty wystêpuj¹ miêdzy 1 i 2 godzi-

n¹ i trwaj¹ 6–8 godzin, natomiast po

stosowaniu donosowym pojawiaj¹

siê wczeœniej i trwaj¹ krócej. Naj-

czêstszymi objawami s¹: bóle g³owy,

md³oœci, wymioty, biegunka, tachy-

kardia, hipertonia, odwodnienie,

czasem bóle brzucha, niepokój,

paranoja i napady paniki. Dotych-

czas brak badañ toksycznoœci

ogólnej 2C-T-2, jego neurotoksycz-

noœci, teratogennoœci, mutagenno-

œci i potencja³u karcinogennego.

W przeciwieñstwie do innych

pochodnych fenetylaminy (np. 2C-B)

tabletki 2C-T-2 nie zawieraj¹ na ogó³

innych fenetylamin i stymulantów. S¹

one najczêœciej sprzedawane jako

ecstasy, co jest niebezpieczne, gdy¿

toksycznoœæ 2C-T-2 przewy¿sza tok-

sycznoœæ MDMA. W roku 1999 w Ba-

warii wykryto nielegalne laborato-

rium, w którym produkowano prymi-

tywn¹, kuchenn¹ metod¹ niewielkie

iloœci 2C-T-2. W latach 2000–2002

w piêciu pañstwach Unii Europejskiej

(Dania, Francja, Szwecja, Holandia

Ryc. 2. Budowa MTMA

Fig. 2. Structural formula of MTMA

α 1 . Wykazuje rów-

nie¿ wysokie powinowactwo do recep-

torów 5HT 1A , 5HT 1B 5HT 1C . Dlatego

mo¿na przypuszczaæ, ¿e 2C-T-2, któ-

ry jest tak¿e pochodn¹ fenetylaminy,

mo¿e równie¿ wykazywaæ powino-

wactwo do receptora serotoninergicz-

2,5-dimetoksy-4-etylotiofenetyla-

minê (ryc. 3) po raz pierwszy otrzy-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

2C-B (pochodna fenetylaminy za-

wieraj¹ca brom) jest czêœciowym ago-

nist¹ receptorów serotoninergicznych

(5HT 2 , 5HT 2A i 5HT 2C ) i receptorów

adrenergicznych

i Finlandia) konfiskowano pewne ilo-

œci tego narkotyku. W Niemczech,

Szwecji, Wielkiej Brytanii, Grecji i Ir-

landii pozostaje on pod kontrol¹. Nie

podlega kontroli w USA. Do 2003 r.

nie zanotowano przypadków œmier-

telnych intoksykacji wywo³anych

przez 2C-T-2.

Na razie u¿ytkownicy 2C-T-2 re-

krutuj¹ siê g³ównie spoœród niezbyt

licznej grupy osób, które wykazuj¹

pseudonaukowe zainteresowania,

polegaj¹ce na porównywaniu doznañ

wywo³ywanych przez substancje ha-

lucynogenne lub ogólniej – psycho-

aktywne. Okreœla siê ich raczej iro-

nicznym ni¿ zaszczytnym mianem

psychonautów. Niestety, z ich zapa-

³em do eksperymentowania przewa¿-

nie nie idzie w parze nawet elemen-

tarna wiedza o zagro¿eniach, które

wi¹¿¹ siê z tymi doœwiadczeniami.

Ostatnio Li-Chan Lin i wsp. [18]

przeprowadzili badania metabolizmu

2C-T-2, wykrywaj¹c w moczu szczu-

rów siedem jego metabolitów. Auto-

rzy zastosowali chromatograf gazo-

wy sprzê¿ony ze spektrometrem ma-

sowym, prowadz¹c analizê w opcji

SIM (Selected Ion Monitoring) po

uprzedniej hydrolizie moczu i jego

ekstrakcji w uk³adzie ciecz-ciecz.

G³ówny szlak metaboliczny to oksy-

datywna dezaminacja zwi¹zku ma-

cierzystego z utworzeniem aldehydu

2,5-dimetoksy-4-etylotiofenyloocto-

wego, który nastêpnie ulega redukcji

do 2,5-dimetoksy-4-etylotiofenylo-

etanolu lub utlenieniu do kwasu 2,5-

-dimetoksy-4-etylotiofenylooctowe-

go. Dwa nastêpne metabolity to 2-hy-

droksy-5-metoksy-4-etylotiofenylo-

etyloamina, która powstaje w wyniku

zamiany grupy metoksylowej przy

wêglu 2 w grupê hydroksylow¹ oraz

Ryc. 3. Przemiany 2C-T-2

Oznaczenia nazw zwi¹zków bior¹cych udzia³ w przemianach metabolicznych:

1. 2C-T-2 = 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenyloetyloamina

2. Aldehyd 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenylooctowy

3. 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenyloetanol

4. Kwas 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenylooctowy

5. 4-etylotio-2-hydroksy-5-metoksyfenyloetyloamina = [2-(2-aminoetylo)-5-etylotio-4-metoksyfenol]

6. 4-etylotio-2-hydroksy-5-metoksyfenyloetyloacetamid = [1-acetamino-2-(2-hydroksy-4-etylotio-5-metoksyfenylo)-etan]

7. 4-etylotio-2-metoksy-5-hydroksyfenyloetyloamina = [5-(2-aminoetylo)-2-etylotio-4-metoksyfenol]

8. 4-etylotio-2-metoksy-5-hydroksyfenyloetyloacetamid = [1-acetamino-2-(2-metoksy-4-etylotio-5-hydroksyfenylo)-etan]

Fig.3. Proposed metabolic pathway for 2C-T-2

1. 2C-T-2 = 4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenethylamine

2. 4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenyl acetaldehyde

3. 2-(4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenyl)-ethanol

4. 4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenyl acetic acid

5. 4-ethylthio-2-hydroxy-5-methoxyphenylethylamine

6. 4-ethylthio-2-hydroxy-5-methoxyphenylethyl acetamide

7. 4-ethylthio-2-methoxy-5-hydroxyphenylethylamine

8. 4-ethylthio-2-methoxy-5-hydroxyphenylethyl acetamide

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

2-hydroksy-5-metoksy-4-etylotiofe-

nyloacetamid, powstaj¹cy w wyniku

acetylacji grupy aminowej. Analo-

gicznej przemianie ulega grupa me-

toksylowa przy wêglu 5 z utworze-

niem 2-metoksy-5-hydroksy-4-etylo-

tiofenyloetyloaminy, która nastêpnie

zostaje zacetylowana do 2-metoksy-

-5-hydroksy-4-etylotiofenyloetylo-

acetamidu [28] (ryc. 3).

Mo¿na oczekiwaæ, ¿e opracowane

warunki analizy pos³u¿¹ do badania

metabolizmu tej grupy narkotyków

u ludzi.

ci niebieskich tabletek z logo „Ying-

-Yang” pod nazw¹ „Blue Mystic”.

Stosowany jest g³ównie doustnie

lub donosowo, bardzo rzadko do¿yl-

nie, domiêœniowo i doodbytniczo. Ty-

powe tabletki 2C-T-7 zawieraj¹ zwy-

kle 10 mg czynnej substancji. Zawar-

toœæ ta rzadko wzrasta do 20 mg. Do

wywo³ania efektów halucynogen-

nych i stymuluj¹cych wystarcza

dawka 10 mg, jednak¿e niektórzy

biorcy uzyskiwali te efekty ju¿ po

przyjêciu 3 mg [29]. Halucynacje wy-

wo³ane po przyjêciu 2C-T-7 s¹ po-

dobne do wywo³ywanych przez LSD

i meskalinê. Efekty toksyczne 2C-T-7

oraz jego wp³yw na termoregulacjê

i uk³ad sercowo-naczyniowy s¹ po-

dobne do 2C-T-2, tj. wywo³uje on ta-

chykardiê, wzrost ciœnienia krwi i bó-

le g³owy.

Efekty przyjêtego doustnie 2C-T-7

pojawiaj¹ siê po 1–2, a czasem na-

wet po 3 godzinach i utrzymuj¹ siê

zwykle 8–15 godzin. Wdychanie

zwi¹zku wywo³uje efekty znacznie

szybciej, bo ju¿ po 5–30 minutach,

ale trwaj¹ one o po³owê krócej, tj.

4–8 godzin [29]. Najczêœciej wymie-

niane objawy niepo¿¹dane to bóle

g³owy, wymioty, biegunki, przyœpie-

szona praca serca (tachykardia),

nadciœnienie, stany dezorientacji,

szczególnie ostro u osób rozpoczyna-

j¹cych przyjmowanie narkotyku. S¹ to

bardzo wyraziste halucynacje wzro-

kowe, niepokój, napady paniki, a przy

wiêkszych dawkach – delirium i spo-

wolnienie myœlowe, zaburzenia zdol-

noœci przypominania sobie wydarzeñ

z przesz³oœci, dezorientacja i trudno-

œci z koncentracj¹ [22]. Niektóre oso-

by stosuj¹ce 2C-T-2 i 2C-T-7 uwa¿a-

j¹, ¿e dzia³aj¹ one jak afrodyzjaki,

przy czym silniejszy efekt w tym kie-

runku ma wykazywaæ 2C-T-7.

Poza subiektywnymi relacjami

u¿ytkowników Ÿród³em wiedzy

o efektach wywo³ywanych przez

2C-T-7 mog¹ byæ jedynie poœrednie

wnioski oparte na porównaniu zna-

nych efektów dwóch narkotyków

o podobnej strukturze: 2C-B i DOB.

S¹ to zwi¹zki, w których zamiast

atomu siarki, obecnego w 2C-T-7,

wystêpuje brom. 2C-B (2,5-dimeto-

ksy-4-bromofenetylamina) jest czê-

œciowym agonist¹ receptorów sero-

toninergicznych 5HT 2

2,5-dimetoksy-4-(n)-

-propylotiofenetylamina [2C-T-7]

2,5-dimetoksy-4-(n)-propylotiofe-

netylamina (ryc. 4) jest pochodn¹ fe-

netylaminy, wykazuj¹c¹ strukturalne

podobieñstwo do MDMA i meskaliny.

Zwi¹zek ten po raz pierwszy otrzyma³

Shulgin w styczniu 1986 r. z 1,4-di-

metoksybenzenu i 2,5-dimetoksytio-

fenolu [23], ale na rynku narkotyko-

wym pojawi³ siê on dopiero niedaw-

no, prawie równoczeœnie ze swym

analogiem strukturalnym 2C-T-2 [24].

Jest otrzymywany nielegalnie w za-

konspirowanych laboratoriach, ale

nie wiadomo dotychczas jak¹ metod¹

syntezy.

(5HT 2A

i5H-

α 1 -adrener-

gicznych. Ponadto wykazuje on wy-

sokie powinowactwo do receptorów

5HT 1A , 5HT 1B i 5HT 1C . Natomiast

DOB (2,5-dimetoksy-4-bromoamfe-

tamina) jest bardziej selektywny od

2C-B, ³¹czy siê bowiem z du¿ym po-

winowactwem jedynie z receptorem

5HT 2 . 2C-T-7 jest strukturalnie bar-

dziej podobny do 2C-B, prawdopo-

dobnie wiêc ma te¿ podobne prefe-

rencje receptorowe. Ogólnie mo¿na

powiedzieæ, ¿e fenetylaminy z grupy

2C-T wywo³uj¹ znacznie silniejsze

halucynacje ni¿ te z grupy 2C.

2C-T-7 spowodowa³ w 2000 r.

w Oklahoma (w stanie Tennessee)

cztery œmiertelne zatrucia. Jedn¹

z ofiar zatrucia by³ 20-letni mê¿czy-

zna, który wci¹gn¹³ przez drogi odde-

chowe 35 mg 2C-T-7. Badanie po-

œmiertne wykaza³o stê¿enie narkoty-

ku we krwi pobranej z serca 57 ng/ml,

we krwi z têtnicy udowej – 100 ng/ml,

w w¹trobie 854 ng na gram tkanki

i w moczu 1120 ng/ml. W Europie nie

odnotowano zejœæ œmiertelnych,

w których 2C-T-7 by³ bezpoœredni¹

przyczyn¹, ale mo¿e to wynikaæ

z braku rutynowych metod wykrywa-

nia i identyfikacji tego narkotyku [4].

Ryc. 4. Budowa 2C-T-7

Fig. 4. Structural formula of 2C-T-7

2C-T-7 nie ma ¿adnego zastoso-

wania medycznego ani przemys³o-

wego. Sprzedawany jest na rynku

narkotykowym w postaci proszku, ta-

bletek i kapsu³ek, ale równie¿ cieczy

pod ró¿nymi nazwami ulicznymi, jak

„Beautiful”, „Lucky Seven”, „Seventh

Heaven”, „Seven Up”, „Red Raspber-

ry”, „Belladonna” i inne [24]. W 2000 r.

zaczêto sprzedawaæ narkotyk

w smartshopach w Holandii w posta-

a przy wy¿szych dawkach skurcze

miêœni i delirium.

Efekty psychodeliczne ze wzglêdu

na ich wybitnie subiektywny charakter

s¹ bardzo trudne do okreœlenia, gdy¿

poszczególni u¿ytkownicy odbieraj¹

je inaczej. Wszyscy jednak potwier-

dzaj¹ wystêpowanie niezwykle reali-

stycznych halucynacji wzrokowych.

Niepokój, paranoja, delirium i gwa³-

towne napady paniki wystêpuj¹

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

T 2B ) i receptorów

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: