Okres wylęgania 3-6 miesięcy.
U norek dorosłych jest to wynikiem przewlekłego przebiegu choroby, związanego ze zwiększoną odpornością zwierząt na zakażenie.
Szczególnie odporne na zachorowania są samice ciężarne, u których pomimo zakażenia w okresie krycia, kliniczne objawy choroby ujawniają się dopiero po porodzie.
Klasyczna postać nosówki rozpoczyna się pojedynczymi zachorowaniami zwierząt, u których pierwszym objawem klinicznym jest obrzęk i surowicze zapalenie spojówek.
Po 2-3 dniach wypływ z worka spojówkowego zmienia się w ropny, szpara oczna jest zwężona, natomiast powieki zlepione są wysiękiem.
Ponadto pojawia się ropny wysięk z otworów nosowych, który je dość często zakleja.
Charakterystycznym objawem nosówki u norek jest osutka pęcherzykowa zlokalizowana wokół spojówek, nosa, pyszczka oraz na krawędziach małżowin usznych. Utrzymuje się ona krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się strupki koloru ciemnobrązowego.
W dalszym przebiegu pojawiają się zgrubienia i pofałdowania skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadaniem włosów po wewnętrznej stronie ud, w dolnej części jamy brzusznej rozciągające się aż do okolicy mostka.
Dodatkowo u samców notuje się ropne zapalenie napletka.
Bardzo charakterystycznym objawem w tym okresie jest obrzęk i zgrubienie opuszek palcowych (kilkakrotnie powiększone). Jest to tzw. choroba twardej łapy (ang. hard pad disease), która kończy się prawie zawsze zejściem śmiertelnym. Manifestuje się zaczerwienieniem, obrzękiem i hyperkeratozą opuszek kończyn i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach szorstka, spękana, a na nosie sucha.
W końcowym okresie pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci całkowitej utraty apetytu i biegunki oraz zmętnienie i zapalenie rogówki, prowadzące niekiedy do ślepoty.
Nosówka u norek trwa 2-3 tygodnie i prowadzi do ogólnego wyniszczenia zwierząt i do śmierci.
Wskaźnik śmiertelności zależy od wieku i odmiany norek. U dorosłych pasteli oraz u szczeniąt wszystkich genotypów wynosi on 100%, standardów 50%, a pozostałych odmian 10-15%.
U części zwierząt obserwuje się pozorne polepszenie ogólnego stanu zdrowia, po czym pojawiają się nawroty choroby w postaci zaburzeń ze strony OUN:
drgawki kloniczno-toniczne rytmiczne skurcze mięśni głowy kończyn, tiki nerwowe zaburzenia równowagi niedowłady zadu Tym objawom towarzyszą często przeraźliwe piski oraz wydobywa się piana z pyszczka.
Postać nerwowa trwa 2-3 tygodnie, a wskaźnik śmiertelności wynosi do 50%.
Zmiany sekcyjne
Zarówno u lisów jak i norek są mało charakterystyczne.
W ostrej i niepowikłanej postaci zmiany ograniczają się zwykle do obrzęku węzłów chłonnych głównie krezkowych i tkanki siateczkowo-śródbłonkowej błony śluzowej jelit.
Węzły chłonne krezkowe są powiększone, na przekroju koloru ciemnowiśniowego. Błona śluzowa żołądka i dwunastnicy jest silnie przekrwiona.
Zmianom tym, szczególnie u norek, towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego.
Stwierdza się powiększenie i zaczerwienienie migdałków oraz nieżytowe zapalenie płuc z obecnością punkcikowatych wybroczyn w miąższu.
Zmiany makroskopowe w OUN, niezależnie od stopnia nasilenia objawów nerwowych, są słabo wyrażone. Obserwuje się jedynie silne nastrzykanie naczyń mózgu oraz pojedyncze punkcikowate wybroczyny.
Przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu w wyniku wtórnych zakażeń bakteryjnych. Wówczas obserwuje się rozległe odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych, ropne zapalenie opłucnej oraz krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego
Rozpoznanie choroby
Wczesne rozpoznanie zapobiega rozprzestrzenianiu się w fermie, umożliwia szybką likwidację choroby oraz zmniejsza straty hodowlane.
Wstępnie - wywiad, dane epizootyczne oraz w pełni rozwinięte objawy kliniczne
Ostatecznie - badania laboratoryjne
Przyżyciowo w ostrej postaci swoisty antygen wirusowy jest obecny w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z błon śluzowych nosa, napletka i pochwy, a przede wszystkim ze spojówek. Można go wykazać testem immunofluorescencji.
Wirus 3-14 dniem po zakażeniu jest obecny w leukocytach, a pomiędzy 5 dniem a 3 tygodniem w komórkach nabłonkowych błon śluzowych.
W postaci podostrej i przewlekłej – brak jest wirusa w leukocytach oraz komórkach nabłonkowych – ujemny wynik testu immunofluorescencji.
Badania na obecność ciałek wtrętowych Lentza mają ograniczoną przydatność w rozpoznawaniu nosówki - pojawiają się nieregularnie i w rozmazach z worka spojówkowego dopiero między 11 a 18 dniem, a w limfocytach krwi 8-11 dnia po zakażeniu.
Negatywne wyniki testu immunofluorescencji oraz badań cytochemicznych można zweryfikować stosując test PCR w celu wykazania kwasu nukleinowego wirusa.
W diagnostyce przyżyciowej postaci ostrej nosówki mało przydatne są badania serologiczne, ponieważ przeciwciała przeciwwirusowe pojawiają się dopiero w 7-9 dniu po zakażeniu. Dość często w wyniku supresyjnego oddziaływania wirusa na UI poziom swoistych przeciwciał jest niski.
Diagnostyka pośmiertna: badanie histopatologiczne, immunocytochemiczne i próba biologiczna.
W preparatach histologicznych z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i pęcherza moczowego stwierdza się ciałka wtrętowe Lentza.
Test immunofluorescencji bezpośredniej przy użyciu przeciwciał poliklonalnych - obecność antygenu wirusowego w preparatach odciskowych z węzłów chłonnych, płuc, pnia mózgu oraz nabłonka żołądka i pęcherza moczowego.
Badania immunofluorescencyjne można dodatkowo uzupełnić testem PCR w celu wykazania obecności kwasu nukleinowego wirusa.
Izolacja wirusa z materiału chorobowego nie ma praktycznego zastosowania w diagnostyce nosówki - jest czasochłonna i kosztowna.
W rutynowej diagnostyce nosówki najbardziej miarodajna jest próba biologiczna wykonana na fretkach.
-Do inokulacji używa się nierozcienczonej krwi, popłuczyn wymazów z jamy nosowej, 20% zawiesinę narządów wewnętrznych, zwłaszcza śledziony.
-Materiał wprowadza się fretkom podskórnie w ilości 2 - 3 ml lub 1 ml donosowo po uprzedniej narkozie.
-W przypadku obecności wirusa w badanym materiale po 7-9 dniach po zakażeniu pojawiają się objawy chorobowe w postaci braku apetytu, wzrostu temperatury ciała oraz zapalenia spojówek.
-Po 10-11 dniach zakażone zwierzęta padają
W rozpoznaniu różnicowym u lisów należy uwzględnić:
zakaźne zapalenie mózgu u lisów
salmonelozę
chorobę Aujeszkyego
U norek należy uwzględnić pseudomonadozę.
Zakaźne zapalenie mózgu u lisów
W odróżnieniu od nosówki brak jest objawów nieżytowych błon śluzowych, natomiast objawy nerwowe pojawiają się już na początku choroby
W przypadkach wątpliwych ostatecznie decydują badania laboratoryjne.
Salmoneloza
Zwykle chorują zwierzęta młode o najsłabszej kondycji, brak tendencji do szybkiego rozprzestrzeniania się wśród zwierząt starszych i dobrze wyrośniętej młodzieży.
-Przy nosówce znacznie szybciej pojawia się surowicze bądź ropne zapalenie spojówek oraz ropny wyciek z nosa.
-Ostateczne decydują badania bakteriologiczne.
Należy pamiętać o wtórnej salmonellozie przy nosówce
Choroba Aujeszkyego
-Objawy nerwowe pojawiają się na początku choroby i w ciągu 1-2 dni następuje zejście śmiertelne.
-Objawom nerwowym towarzyszy zwykle uporczywy świąd skóry prowadzący do rozległych uszkodzeń okrywy włosowej, skóry oraz mięśni.
Pseudomonadoza
-Pojawia się u norek nagle, ma szybki przebieg i cechuje się wysokim wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności.
-Sekcyjnie stwierdza się charakterystyczne krwotoczne zapalenie płuc.
Nosówka
Postępowanie
Brak leczenia przyczynowego.
Jedyną skuteczną metodą w zwalczaniu nosówki w fermach zapowietrzonych jest natychmiastowa likwidacja wszystkich zwierząt z objawami choroby oraz szczepienia interwencyjne pozostałych zwierząt.
Duże znaczenie w zwalczaniu choroby ma właściwe żywienie zwierząt w okresie trwania epizootii oraz zabiegi sanitarne w celu dewastacji zarazka w środowisku zewnętrznym.
Skuteczną metodą zapobiegania nosówki jest coroczna swoista immunoprofilaktyka zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży.
Stado podstawowe szczepi się w połowie grudnia, a młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-13 tygodni życia (odporność bierna u szczeniąt utrzymuje się 10-13 tygodni).
Szczenięta pochodzące od matek nieuodpornionych przeciwko tej chorobie powinny zostać poddane swoistej immunoprofilaktyce w wieku 6-7 tygodni życia.
Odporność poszczepienna pojawia się w 10-12 dniu po immunizacji i trwa około 1 roku.
Myksomatoza królików (myksomatosis cuniculi; infectious myxoma of rabbits)
Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiegająca ze zmianami na skórze w postaci miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, usytuowanych głównie w okolicy naturalnych otworów ciała.
Epidemiologia
W latach pięćdziesiątych wirus umyślnie przeniesiono do Australii, gdzie wcześniej celowo sprowadzone króliki z Europy stały się „plagą” w rolnictwie. Przez przypadek wirus został przeniesiony do Europy i rozprzestrzenił się na cały kontynent oraz Wielką Brytanię, powodując duże spustoszenie wśród dzikich królików.
Wirus występuje również w centralnej i południowej Ameryce oraz w USA (Kalifornia).
Na zakażenie naturalne wrażliwe są dzikie króliki żyjące w Europie oraz hodowlane i udomowione króliki należące do gatunku Oryctolagus.
U królików europejskich wirus wywołuje uogólniony proces chorobowy z 95-100% śmiertelnością.
Zwiększoną odporność naturalną wykazują zające i choroba ma przebieg subkliniczny.
Sezonowość występowania choroby - największe nasilenie w sierpniu, wrześniu i październiku, co związane jest z największą aktywnością biologiczną owadów jako głównych przenosicieli wirusa. W pozostałych miesiącach notuje się najczęściej pojedyncze przypadki zachorowań.
Etiologia choroby
Wirus z rodzaju Leporipoxvirus, rodziny Poxviridae, ściśle spokrewniony z wirusem Shope’a fibromatozy, zawiera podwójnie skręcony DNA. Wywiera silny efekt immunosupresyjny, wrażliwy na procesy gnicia, pH w zakresie 4-12, działanie promieni słonecznych, środki dezynfekcyjne: 2% formalina, 2% NaOH, 1-2% roztwór kwasu karbolowego i 2,5% kwasu siarkowego, terpentyna, jodyna, eter i chloroform.
Inaktywacja wirusa w 57oC po 1 godz., w 100oC w ciągu kilkunastu minut. Wirus jest oporny na niskie temperatury oraz wysychanie, zachowując zakaźność w nie wyprawionej skórze królika do 220 dni.
Źródło zakażenia
Naturalny rezerwuar - dziko żyjące króliki i zające - zakażenie przebiega w postaci bezobjawowej.
Pierwotnym i głównym źródłem zakażenia są chore króliki i bezobjawowi nosiciele wirusa. Chore zwierzęta wydalają zarazek z moczem, śliną, kałem, wyciekiem z nosa i oczu.
Choroba szerzy się przez kontakt bezpośredni, za pośrednictwem paszy i wody zanieczyszczonej odchodami chorych zwierząt, przez osoby z obsługi, środki transportu i sprzęt do pielęgnacji zwierząt skażone wirusem.
Zasadniczą rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają owady krwiopijne, szczególnie komary, bolimuszka, muchy i pchły – stąd sezonowość występowania.
Komary mogą przekazywać zakaźny wirus do 36 dnia po akcie ssania, natomiast pchły pozostają zakaźne po 3-miesięcznym głodzeniu.
W przenoszeniu wirusa na duże odległości (500-1000 km) zasadniczą rolę odgrywają ptaki, ssaki drapieżne i zające, oraz ludzie zajmujący się handlem zwierzętami i skórami.
Patogeneza choroby
Wirus po wstępnej replikacji w miejscu ukłucia przez owady krwiopijne przenika do regionalnych węzłów chłonnych gdzie ulega wtórnej replikacji.
Efektem jest hiperplazja układu siateczkowo-histiocytarnego oraz zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych
Następnie wirus przenika do krwi wywołując wiremię i poprzez limfocyty rozprzestrzenienia się po całym organizmie.
Wirus namnaża się głównie w skórze okolicy oczu, nosa, jamy ustnej, wewnętrznej stronie małżowiny usznej, narządów rozrodczych i odbytu.
Wirus wywiera silny efekt immunosupresyjny poprzez głęboką regulację ekspresji cząsteczek MHC klasy I oraz hamowanie syntezy i uwalniania TNF-α przez makrofagi.
Objawy kliniczne
Okres inkubacji 5-14 dni, a przebieg zależy w dużym stopniu od ilości i zjadliwości wirusa, odporności rasowej i osobniczej oraz warunków zoohigieniczych.
Choroba przebiega w postaci nadostrej, ostrej i przewlekłej guzowatej.
Postać nadostra notowana jest bardzo rzadko i charakteryzuje się nagłym zejściem śmiertelnym
jedynym objawem klinicznym towarzyszącym tej postaci jest silne zaczerwienienie spojówek
wskaźnik śmiertelności wynosi 100%.
Postać ostra zwykle na początku epizootii w fermach dotychczas wolnych
Cechuje się szybkim przebiegiem prowadzącym do krańcowego wyniszczenia i śmierci królika.
Charakterystycznym objawem jest pojawienie się 3-4 dnia obrzęków na głowie, powiekach i zewnętrznych narządach płciowych.
W tkance podskórnej gromadzi się płyn o konsystencji ciągliwego śluzu oraz wzrost ciepłoty wewnętrznej do 420C.
Następnie tworzą się rozległe galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewnętrznych narządów płciowych.
W 6-8 dniu po zakażeniu pojawia się śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu.
W miarę rozwoju pojawia się silna duszność jako następstwo mechanicznych przeszkód i zapalenia płuc oraz szybko postępujące wychudzenie, przy zachowanym apetycie.
Ropne zapalenie powiek i spojówek prowadzi do ślepoty.
Ostra postać zwykle kończy się zejściem śmiertelnym w ciągu 7-14 dni.
Wskaźnik śmiertelności wynosi około 100%.
Postać przewlekła guzowata występuje jako proces pierwotny lub rozwija się wtórnie u królików, które przeżyły ostrą postać choroby
Po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie i łapach.
Następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych.
U samców - zapalenie jąder i okolicznych węzłów chłonnych.
W zaawansowanym stadium - trudności w oddychaniu, związane z zapalenia płuc lub obrzękiem zapalnym błony śluzowej jamy nosowej.
W końcowym okresie wirus może atakować OUN, czego następstwem są porażenia.
Śmiertelność 25-90%, a średni czas przeżycia - 40 dni.
Przy łagodnym przebiegu choroba kończy się wyzdrowieniem w wyniku nabycia swoistej odporności.
Myksomatoza królików
Na początku lat 80 we Francji pojawiła się u królików szczepionych atypowa postać wywołana przez szczepy o słabszym tropizmie do skóry, a zwiększonym do układu oddechowego.
W miejscu wniknięcia wirusa stwierdza się obecność małych guzków oraz silnych obrzęków na powiekach i zewnętrznych narządach płciowych.
Przy wtórnych zakażeniach Pasteurella multocida przebieg tej postaci może być śmiertelny.
Obecność podskórnych guzków lub rozlanych zgrubień na wargach, w okolicy nosa, na powiekach, u podstawy małżowiny usznej i w okolicy odbytowo-płciowej.
Ponadto występuje obrzęk płuc, niekiedy odoskrzelowe zapalenie płuc, rozrostowy obrzęk śledziony i zmiany zapalne w układach rozrodczym i moczowym.
Badaniem histopatologicznym stwierdza się surowiczo-wytwórczy stan zapalny tkanki łącznej skóry, komórki śluzakowate (zmodyfikowane histiocyty) zawierające w cytoplazmie ciałka wtrętowe, hypertrofię oraz proliferację komórek nabłonkowych, hyperplazję komórek naskórka oraz proliferację komórek śródbłonka naczyniowego.
Wstępnie - charakterystyczne objawy kliniczne - galaretowate obrzęki w zmienionych chorobowo miejscach.
Ostateczne na podstawie badań laboratoryjnych.
Materiał do badań - chorobowo zmienione części skóry i tkanki podskórnej, galaretowate obrzęki lub włókniaki.
Ponieważ wirus wykazuje dość znaczną oporność na czynniki zewnętrzne, można go wykazać również w wysuszonych skórach zdjętych z padłych lub zabitych zwierząt
W celu wykazania obecności wirusa wykonuje się próbę biologiczną na królikach, zakażając je dospojówkowo lub podskórnie badaną zawiesiną.
Po 6-10-dniowym okresie inkubacji pojawiają się typowe galaretowate obrzęki w skórze dookoła oczu, warg i narządów płciowych.
Królik ginie w ciągu 1-3 tygodni od zakażenia. Brak reakcji w ciągu 21 dni od zakażenia uważa się za wynik ujemny.
Obecność wirusa można wykazać, zakażając zarodki kurze, wprowadzając badaną zawiesinę na błonę kosmówkowo-omoczniową.
Po 2-3 dniach powstają charakterystyczne ogniska zapalne świadczące o zakażeniu. Metoda ta pozwala na otrzymanie dużych ilości wirusa, a ponadto określenie jego miana na podstawie liczby ognisk zapalnych.
Szybkie rozpoznanie na podstawie stwierdzenia cytoplazmatycznych ciałek wtrętowych w preparatach odciskowych z tkanki chorobowo zmienionej lub worka spojówkowego
W diagnostyce przyżyciowej i pośmiertnej myksomatozy wykorzystywany jest również test bezpośredniej i pośredniej immunofluorescencji.
Badania serologiczne mają ograniczoną wartość ze względu na powolny rozwój swoistej odpowiedzi humoralnej oraz zróżnicowaną wysokość mian przeciwciał w surowicy. Najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się w odczynie SN, OWD i teście ELISA.
Rozpoznanie różnicowe
fibromatoza królików - nie ma charakteru epizootii i przebiega łagodnie
-charakteryzuje się ona powstawaniem zmian wytwórczych w postaci włókniaków zlokalizowanych na kończynach, przy braku objawów ogólnych
-w następstwie zapalnego rozrostu tkanki łącznej podskórnej powstają guzy wielkości orzecha włoskiego, które ulegają martwicy zapalnej
-zmiany te w ciągu kilku tygodni ulegają resorpcji, a przebycie zakażenia pozostawia trwałą odporność na ponowne zakażenie oraz zakażenie wirusem myksomatozy
Należy do chorób z listy OIE. W kraju zgodnie z Ustawą o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt z dnia 11 marca 2004 roku myksomatoza należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji.
Zwalczanie
polega na szybkiej likwidacji ogniska choroby i źródeł zakażenia
•Króliki chore, podejrzane o chorobę i o zakażenie należy uśpić, a zwłoki zniszczyć, ponieważ są źródłem zakażenia, które może przenosić się wraz z powietrzem na okoliczne fermy.
• Po zlikwidowaniu ogniska choroby dokładna dezynfekcja klatek i pomieszczeń przy użyciu 5% formaliny, 1-2% NaOH, 2% Virkonu.
•Nieswoista profilaktyka polega na przestrzeganie rygorów sanitarnych, stosowaniu preparatów owadobójczych oraz odpowiednim zabezpieczeniu pomieszczeń hodowlanych przed możliwością zawleczenia wirusa, poprzez stosowanie siatek ochronnych
•Swoista profilaktyka polega na systematycznym szczepieniu zwierząt przy użyciu szczepionek atenuowanych.
•W Polsce stosuje się szczepionkę, o nazwie Myxowac M, zawierającą atenuowany szczep wirusa myksomatozy królików.
•Szczepionka przeznaczona jest do uodporniania królików w hodowlach wolnych od myksomatozy.
•Stosowanie szczepionki zalecane jest również w hodowlach, w których stwierdzono sporadyczne przypadki myksomatozy. Wówczas króliki chore należy zabić, a zdrowe poddać szczepieniu.
•W rejonach endemicznego występowania myksomatozy, pierwsze szczepienie należy wykonać u królików powyżej 4 tygodnia życia, z rewakcynacją po 3 tygodniach.
•Pełna odporność swoista pojawia się już po 8 dniach od momentu zaszczepienia i utrzymuje przez 5-6 miesięcy.
•Zwierzęta stada podstawowego przeznaczone do rozrodu musza być po 6 miesiącach powtórnie zaszczepione. Ma to na celu utrzymanie w organizmie odpowiedniej ilości przeciwciał, które u samic ciężarnych przechodzą przez łożysko i w ten sposób przekazywane są na płód.
Wirusowa krwotoczna choroba królików (viral haemorrhagic disease of rabbits)
Wybitnie zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dziko żyjących, charakteryzująca się dużą wybroczynowością (skazą krwotoczną) we wszystkich narządach wewnętrznych, szczególnie w płucach i wątrobie, oraz bardzo wysokim wskaźnikiem śmiertelności (70-100%).
Epidemiologia choroby
Krwotoczna choroba królików określana potocznie chińskim pomorem królików, jest stosunkowo nową jednostką chorobową, opisaną po raz pierwszy w Chinach w 1984 r.
W latach następnych pojawiła się w Korei, Indiach, w krajach byłego ZSRR, Czechosłowacji.
W Polsce rozpoznana w latach 1986-1987. Obecnie niemal w całej Europie, Azji, krajach północnej Afryki, Australii i Nowej Zelandii, Ameryce Środkowej i Południowej, USA i na Kubie.
Nasilenie w okresie jesienno-zimowym - prawdopodobnie większa liczba zwierząt w fermach hodowlanych oraz niekorzystne warunki środowiskowe.
Początkowo uważano, że wirus VHD występuje w postaci jednego serotypu. We Włoszech stwierdzono dwa warianty antygenowe wirusa VHD, charakteryzujące się brakiem reakcji z neutralizującym wirus przeciwciałem dla szczepu standardowego oraz słabą reakcją z surowicą ozdrowieńców po zakażeniu szczepem standardowym.
Kaliciwirus VHD (Viral Haemorrhagic Disease) należący do rodziny Caliciviridae. Wirus VHD jest małym bezotoczkowym wirusem zawierającym jednoniciowy dodatnio spolaryzowany RNA
Do tej rodziny wirusów należy wirus wywołujący u zajęcy zespół EBHS (European Brown Hare Syndrome), który przebiega z objawami nerwowymi w postaci drgawek i konwulsji oraz niepatogenny dla królików wirus RCV indukujący przeciwciała reagujące krzyżowo z wirusem VHD
Wirus jest oporny na eter, chloroform i enzymy proteolityczne oraz działanie wysokiej temperatury, zamrażanie i pH 3. W temp. pokojowej przeżywa 105 dni, w 600C 2 dni, a w 40C przez 225 dni.
Na ubraniu ochronnym personelu obsługującego zwierzęta wirus przeżywa ponad 3 miesiące. Homogenaty narządów miąższowych w -200C nie tracą swojej zakaźności przez 2 lata.
Wirus w temperaturze 370C w ciągu godziny ulega inaktywacji pod wpływem 0,4% roztworu formaliny, natomiast w temperaturze 40C w ciągu 12 godzin. Również jest on inaktywowany w ciągu godziny pod wpływem działania 1-2% NaOH lub 1% formaliny.
Naturalnym rezerwuarem są króliki dziko żyjące.
Zasadnicze źródło - króliki chore wydalające w okresie wiremii duże ilości zarazka szczególnie ze śliną i wyciekiem z nosa oraz ozdrowieńcy, które pozostają nosicielami i siewcami wirusa przez ponad 4 tygodnie
Wtórne źródło - ściółka oraz pasza i woda zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt.
Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają mechaniczni przenosiciele wirusa: ptaki, gryzonie, psy, koty oraz personel zatrudniony przy obsłudze zwierząt, a także owady krwiopijne.
W warunkach naturalnych wirus VHD wnika do organizmu drogami aerogenną, pokarmową i przez uszkodzone powłoki ciała.
Nie jest dokładnie poznana. Wirus wykazuje silny tropizm do hepatocytów i śródbłonka naczyń krwionośnych. Efektem intensywnej replikacji w cytoplazmie komórek wątroby są zmiany martwicze w hepatocytach.
Efektem replikacji wirusa w śródbłonku naczyń jest jego uszkodzenie oraz w ciągu 30 godzin od zakażenia dochodzi do rozwoju rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC-disseminated intravascular coagulation) i tworzenia mikrozakrzepów w wątrobie i nerkach.
Zaburzenia w krążeniu, procesów krzepnięcia oraz zmian ilościowo-jakościowych płytek krwi są przyczyną licznych krwotoków w wątrobie, płucach,nerkach i tchawicy.
Wirus posiada też silne właściwości immunosupresyjne: hamuje aktywność komórek polimorfonuklearnych i mononuklearnych oraz limfocytów T i B.
Supresyjne oddziaływanie wirusa na układ odpornościowy królików dowodzi ważnej roli i udziału zjawisk immunologicznych w patogenezie tak gwałtownie przebiegającej choroby.
Objawy kliniczne choroby
Przebieg choroby zależy od wieku zwierzęcia, sprawności mechanizmów odpornościowych oraz zjadliwości wirusa
Szczególnie podatne na zakażenie są króliki ras mięsnych i angora, natomiast względnie oporne są króliki ras lekkich i mieszańce wielorasowe oraz młode króliki do 2 miesiąca życia (odporność matczyna).
Okres inkubacji (16-72 godz.)
Przebieg choroby:
• najczęściej w postaci nadostrej i ostrej z 80-100% śmiertelnością
• w postaci podostrej z ok. 40-60% śmiertelnością
Postać nadostra
• nagłe upadki zwierząt bez widocznych objawów klinicznych choroby i przy zachowanym apetycie
• niekiedy tuż przed zejściem występują konwulsje oraz inne objawy ze strony układu nerwowego
• zejście w ciągu 48, niekiedy 16-36 godzin od momentu zakażenia
Postać ostra
występuje głównie u królików powyżej 2 miesięcy życia
manifestuje się gwałtownie narastającą dusznością, a u części chorych zwierząt pojawia się dodatkowo pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, ewentualnie z dróg rodnych
u chorych zwierząt ulegają osłabieniu reakcje na bodźce, a zejścia śmiertelne, zwykle po 2 dniach od zakażenia, poprzedzone są popiskiwaniem i gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami oraz częściowym porażeniem
u królików, które przeżyły ostrą postać rozwija się żółtaczka i szybko dochodzi do zejść śmiertelnych
Postać podostra
charakteryzuje się częściową utratę apetytu, silną dusznością, tachykardią, przekrwieniem gałek ocznych, niekiedy pojawia się biegunka i katar
króliki, które przechorowały nabywają trwałą odporność, która nie likwiduje nosicielstwa zarazka i takie zwierzęta stanowią potencjalne źródło zakażenia
W postaci nadostrej często brak zmian w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc.
W postaciach ostrej i podostrej stwierdza się uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie, śledzionie, jelitach oraz nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej krwistej wydzieliny.
Tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną, a jej błona śluzowa przekrwiona i obrzękła. Podobnie płuca są przekrwione, obrzękłe z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy.
Charakterystyczne zmiany są w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółto-czerwonej, o wyraźnie zaznaczonej budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkcikowate wybroczyny oraz ogniska martwicy.
Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy.
Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz wybroczynami.
W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, przekrwienie, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe.
Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych.
Niekiedy...
semi666