2. OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI.doc

(38 KB) Pobierz
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

OSTRE  ZAPALENIE  TRZUSTKI

 

              Ostre zapalenie trzustki jest to ostra choroba objawiająca się bólami jamy brzusznej o różnej intensywności, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i w moczu, w części przypadków narastającym wstrząsem i zmianami wielonarządowymi.

 

Etiologia :

1.     choroby dróg żółciowych : kamica przewodowa, zwężenie w obrębie brodawki dwunastnicy,

2.     alkoholizm,

3.     zaburzenia naczyniowe,

4.     urazy trzustki,

5.     leki : kortykosterydy, tiazydy, tetracykliny, estrogeny, cytostatyki,

6.     pasożyty : glistnica,

7.     infekcje,

8.     brak uchwytnej przyczyny – tzw. idiopatyczne zapalenie trzustki.

 

Patogeneza :

              Istotą choroby jest uczynnienie proteolitycznych enzymów trzustkowych. Zaczynają one działać już w samej trzustce na komórki gruczołu, układ naczyniowy i tkankę tłuszczową, zamiast na pokarm w obrębie przewodu pokarmowego. Uszkodzone zostają także sąsiadujące narządy, dochodzi                do zapalenia otrzewnej i porażennej niedrożności jelit.

              W początkowym okresie trzustka ulega powiększeniu, pod jej torebką zbiera się płyn obrzękowy, zawierający enzymy trzustkowe. Enzymy te zostają uczynnione przez żółć, bakterie lub sok jelitowy i przedostają się do otrzewnej wraz z płynem wysiękowym. Z otrzewnej ulegają wchłanianiu do układu krążenia, wywołując ogólne objawy układowe, zaburzenia krzepnięcia oraz zaburzenia metaboliczne. W przestrzeni pozaotrzewnowej gromadzą się duże ilości płynu. Prowadzi to do drastycznego zmniejszenia ilości płynu wewnątrznaczyniowego, co powoduje : zwolnienie przepływu krwi, powstanie mikrozatorów w drobnych naczyniach i wybroczyn krwawych. Objawy te nasilają się jeszcze bardziej poprzez bezpośrednie działanie enzymów na ścianę naczyń. Uszkodzenie lub zniszczenie splotu trzewnego powoduje silny ból.                 W efekcie mamy do czynienia ze wstrząsem hipowolemicznym, znaczną utratą białka i uszkodzeniem ważnych dla życia narządów :

-         upośledzenie czynności serca,

-         zaburzenia czynności wątroby,

-         powikłania oddechowe w następstwie uszkodzenia płuc,

-         niewydolność nerek,

-         zaburzenia psychiczne (encefalopatia trzustkowa).

 

Głównym czynnikiem wywołującym o.z.t. jest obfity posiłek, bogaty                w pokarmy tłuste, często zakrapiany alkoholem. Choroba częściej występuje          u mężczyzn, nierzadko otyłych i cierpiących na kamicę żółciową.                 Bodziec pokarmowy i alkohol powodują zwiększone wydzielanie soku trzustkowego. Współistniejący kamień żółciowy zlokalizowany w końcowym odcinku przewodu żółciowego wspólnego lub skurcz zwieracza Odiego mogą blokować ujście soku trzustkowego do dwunastnicy.                                    Wewnątrz trzustki dochodzi do zastoju soku trzustkowego, pękania przewodów wewnątrztrzustkowych i trawienia trzustki przez jej własne enzymy.

W początkowym okresie trzustka ulega najczęściej jedynie obrzękowi, jednak  w miarę upływu czasu i postępu procesów samotrawienia dochodzi do zmian krwotoczno – martwiczych, a później również ropnych.

              W przebiegu choroby mogą pojawić się powikłania wewnątrztrzustkowe  i okołotrzustkowe (krwotoki, ropnie trzustki, przetoki trzustkowe, torbiele trzustki), a także powikłania ogólnoustrojowe (martwica tkanki tłuszczowej, encefalopatia, niewydolność oddechowa, hipokalcemia, niewydolność nerek, zaburzenia krzepnięcia.

 

Objawy kliniczne :

1.     ból brzucha zlokalizowany głównie w nadbrzuszu, promieniujący            do lewego lub prawego podżebrza, czasami do kręgosłupa piersiowego; ból pojawia się nagle a jego nasilenie sukcesywnie wzrasta; nie można         go całkowicie zniwelować nawet podawaniem silnych narkotycznych leków przeciwbólowych;

2.     nudności i wymioty zwykle wodnistą treścią, podbarwioną żółcią;                   w późniejszym okresie treścią ciemnobrązową; wymioty są bardzo uporczywe;

3.     zatrzymanie gazów i stolca oraz wzdęcia brzucha spowodowane porażeniem perystaltyki przewodu pokarmowego;

4.     objawy wstrząsu hipowolemicznego : przyspieszenie tętna, obniżenie ciśnienia tętniczego, skóra blada, pokryta zimnym, lepkim potem, przyspieszenie oddechu;

5.     podwyższenie temperatury ciała;

6.     czasami występują objawy żółtaczki mechanicznej;

7.     pod skórą mogą wystąpić bolesne guzki podskórne, będące ogniskami martwicy podskórnej tkanki tłuszczowej;

8.     w niektórych przypadkach (zwłaszcza poalkoholowych) może być wyczuwalna powiększona wątroba i śledziona.

 

 

 

 

 

Rozpoznanie :

1.     obraz kliniczny,

2.     badanie przedmiotowe,

3.     charakterystyczny wywiad chorobowy,

4.     podwyższony poziom amylazy (diastazy) we krwi,

5.     podwyższony poziom amylazy w moczu,

6.     hiperleukocytoza,

7.     podwyższony hematokryt,

8.     podwyższony poziom aminotransferazy alaninowej (AlAT),

9.     hiperglikemia i glikozuria,

10. podwyższony poziom bilirubiny,

11. zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej,

12. badanie USG jamy brzusznej.

 

Leczenie :

1.     hospitalizacja i leżenie w łóżku;

2.     wnikliwa obserwacja i badania diagnostyczne : tętno, ciśnienie, oddech,  diureza i dobowy bilans wodny, morfologia krwi, glikemia, poziom amylazy we krwi i w moczu, jonogram, poziom mocznika, poziom bilirubiny, wskaźnik protrombinowy, badanie ogólne moczu, USG jamy brzusznej;

3.     opanowanie bólu – stosowanie wszelkich dostępnych silnych leków przeciwbólowych z wyjątkiem morfiny oraz leków rozkurczowych : Dolargan, Mieszanka lityczna, Pyralgin, Papaweryna, Kroplówka Lignokainowa;

4.     walka ze wstrząsem i zaburzeniami wodno – elektrolitowymi :

-         obserwacja diurezy i prowadzenie dobowej karty bilansu wodnego,

-         prowadzenie karty ścisłej obserwacji chorego,

-         codzienna kontrola poziomu elektrolitów,

-         zapewnienie dostępu do żyły i dożylne podawanie płynów w zwiększonej ilości (4 – 8 litrów/dobę) : roztwory elektrolitowe, albuminy, osocze;

5.     zmniejszenie wydzielania żołądkowego i trzustkowego :

-         dieta ścisła,

-         założenie zgłębnika żołądkowego i stałe odsysanie treści żołądkowej,

-         podawanie leków zmniejszających wydzielanie soku żołądkowego,          a wtórnie również trzustkowego : Ranigast, Cymetydyna,

6.     profilaktyka i leczenie zakażenia :

-         podawanie antybiotyków w przypadku podejrzenia lub stwierdzenia powikłań bakteryjnych w trzustce,

-         w przypadku obecności wysięku zapalnego w jamie otrzewnowej wskazane jest płukanie jamy otrzewnowej,

7.     leczenie powikłań narządowych;

8.     leczenie chirurgiczne w o.z.t. nie jest postępowaniem rutynowym; wskazaniem do zabiegu operacyjnego mogą być :

-         wątpliwości diagnostyczne,

-         powikłania : krwotok, ropień, zapalenie otrzewnej,

-         towarzyszące choroby dróg żółciowych,

-         postępujące pogarszanie się stanu chorego mimo intensywnego leczenia zachowawczego,

9.     wyrównanie bilansu energetycznego przez wdrożenie odżywiania pozajelitowego; odżywianie doustne wprowadza się niekiedy dopiero            po 7 – 14 dniach, a czasami jeszcze później; zależy to od ustąpienia objawów klinicznych i poprawy wyników badań;

10. po wprowadzeniu odżywiania doustnego pacjent wymaga leczenia substytucyjnego preparatami wyciągów trzustkowych : Pancreatinum, Kreon,

11. prowadzenie obserwacji moczu i stolca w kierunku żółtaczki mechanicznej;

12. prowadzenie obserwacji w kierunku porażennej niedrożności jelit;

13. prowadzenie obserwacji w kierunku cukrzycy : dobowy profil glikemii;

14. pielęgnacja jamy ustnej i skóry chorego, prowadzenie toalety przeciwodleżynowej, ćwiczeń oddechowych i ruchowych;

15. po przebytym o.z.t. wskazane jest leczenie uzdrowiskowe.

Zgłoś jeśli naruszono regulamin