Cukrzyca u starszego mężczyzny.pdf

(129 KB) Pobierz
06 Malecki.p65
PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1640–8497
Maciej T. Małecki, Jan Skupień
Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Cukrzyca u starszego mężczyzny
Diabetes mellitus in ageing male
STRESZCZENIE
Cukrzyca typu 2 stanowi jeden z najważniejszych
problemów epidemiologicznych ostatnich kilkudzie-
sięciu lat. Według szacunków liczba chorych podwaja
się co 30 lat. Częstość cukrzycy gwałtownie wzrasta
wraz z wiekiem, dochodząc nawet do ponad 30%
u osób po 60. roku życia. W ciągu ostatnich lat czę-
stość cukrzycy zwiększała się szybciej u mężczyzn niż
u kobiet. To sprawia, że mężczyzna w starszym wie-
ku jest szczególnie narażony na tę chorobę. W ni-
niejszej pracy omówiono patogenezę cukrzycy typu
2 u osób w starszym wieku, z uwzględnieniem za-
burzeń swoistych dla płci męskiej. Przedstawiono też
powikłania i problemy terapeutyczne występujące
u osób w starszym wieku, a także preferowane me-
tody leczenia tych chorych.
cially susceptible for diabetes mellitus. In this review
the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus in
elderly was presented, together with specific featu-
res observed in males. In addition, the diabetic com-
plications were described, with emphasis on thera-
peutic problems that are present in ageing patients,
as well as the preferable treatment options in this
group of subjects.
Key words: type 2 diabetes mellitus, ageing, male
sex, diabetic complications
Epidemiologia cukrzycy
w starzejącej się populacji
Cukrzyca to zespół chorób, których wspólną
cechą jest przewlekłe występowanie podwyższonego
stężenia glukozy. Współczesna klasyfikacja choroby
obejmuje liczne jednostki nozologiczne, z których
cukrzyca typu 2 jest jedną z najbardziej rozpowszech-
nionych schorzeń przewlekłych [1]. Na drugim końcu
szerokiego spektrum są rzadkie, specyficzne mono-
genowe formy cukrzycy — niektóre występujące
z częstością 1 na kilka milionów. W wyniku dosko-
nalenia metod terapeutycznych wydłużył się średni
czas przeżycia chorych na cukrzycę. Obecnie lekarze
zajmują się z pacjentami w podeszłym wieku z bar-
dzo różnymi formami choroby, nawet z takimi, które
są diagnozowane we wczesnym dzieciństwie. Jedyną
wyróżnioną w klasyfikacji Światowej Organizacji
Zdrowia (WHO, World Health Organization ) z 1999
roku [1] formą choroby, której z pewnością nie do-
tyczy niniejsze opracowanie, jest cukrzyca ciężarnych.
Nie zmienia to faktu, że cukrzyca typu 2 jest naj-
częstszą diagnozą stawianą przez diabetologa u sta-
rzejącego się mężczyzny, bo właśnie ta choroba po-
jawia się u osób w wieku średnim i podeszłym. Więk-
szość pacjentów z tą formą choroby ukończyła
Słowa kluczowe: cukrzyca typu 2, starzenie się,
płeć męska, powikłania cukrzycy
ABSTRACT
Type 2 diabetes mellitus is one of the most severe
epidemiologic problems during last several dozens
of years. According to the recent estimations the
prevalence of diabetes doubles every 30 years. Dia-
betes prevalence quickly increases with age, achie-
ving over 30% in the group of people over 60. Recen-
tly diabetes have displayed more rapid rise in males
than in females. This makes an ageing male espe-
Adres do korespondencji: dr hab. med. Maciej Małecki
Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych
Collegium Medicum UJ
ul. Kopernika 15, 31–501 Kraków
tel. (0 12) 421 37 94
e-mail: mmalecki@cm-uj.krakow.pl, malecki_malecki@yahoo.com
Diabetologia Praktyczna 2007, tom 8, 8–9, 349–353
Copyright © 2007 Via Medica
Nadesłano: 08.08.2007 Przyjęto do druku: 14.08.2007
www.dp.viamedica.pl
349
260913752.003.png
 
Diabetologia Praktyczna 2007, tom 8, nr 8–9
60 lat. Częstość cukrzycy w grupie 40-latków wynosi
3–5%, tymczasem wśród 60-latków może sięgać
nawet 20–30% [2].
Cukrzyca, a przede wszystkim jej najczęstsza
forma — uwarunkowana wieloczynnikowo cukrzy-
ca typu 2 — jest jedną z najczęstszych chorób prze-
wlekłych. Chorobowość w populacji światowej oce-
nia się na 2,8% (dane z 2000 r.). Obserwowany stały
wzrost zapadalności pozwala przewidywać, że czę-
stość cukrzycy w 2030 roku wyniesie 4,4% [3]. Cho-
robowość związana z cukrzycą typu 2 wzrasta wraz
z wiekiem, ulegając zwielokrotnieniu między 40. a 60.
rokiem życia. Interesująco przedstawia się chorobo-
wość w zależności od płci w Stanach Zjednoczonych.
W 1980 roku częstość cukrzycy u kobiet i mężczyzn
była porównywalna. Tymczasem w 2003 roku czę-
stość cukrzycy u mężczyzn była wyższa nawet o po-
nad 5% [2]. Przyczyny tego zjawiska nie są jasne, ale
dane te sugerują, że starzejący się mężczyzna jest
osobą szczególnie narażoną na cukrzycę.
nego związanych z insulinoopornością: nadciśnienia,
otyłości i zaburzeń lipidowych [8]. Zatem to właśnie
ten czynnik patogenetyczny miałby dominować
u chorych w podeszłym wieku. Tymczasem inne ob-
serwacje przeczą tym wnioskom. Porównanie feno-
typu chorych na cukrzycę w średnim i w podeszłym
wieku wykazuje, że starsi chorzy mają mniejszą nad-
wagę i niższe średnie glikemie na czczo, co sugeruje
mniejszy udział obniżonej insulinowrażliwości w pa-
togenezie cukrzycy [9–11]. Przy okazji należy wspo-
mnieć, że zastosowanie w diagnostyce wyłącznie
oznaczenia glikemii na czczo jest niewystarczające
i powoduje, iż u znacznego odsetka pacjentów w tej
grupie wiekowej nie rozpoznaje się cukrzycy [12].
Dowodem istotnej roli upośledzonego wydzielania
insuliny jest fakt, że u chorych w podeszłym wieku
częściej obserwuje się kwasicę ketonową [11]. Swo-
istym dla mężczyzn w podeszłym wieku elementem
patogenezy cukrzycy jest spadek stężenia męskich
hormonów płciowych [13]. Jest to spowodowane
hipogonadyzmem hipogonadotropowym. Obniżone
stężenie testosteronu może przyczyniać się do dys-
funkcji mitochondriów i następowego pogorszenie-
nia wrażliwości na insulinę, a także do defektu
wydzielniczego. Hipogonadyzm sprzyja również roz-
wojowi tkanki tłuszczowej. Hormonalna terapia za-
stępcza poprawia parametry metaboliczne, co przy-
pisuje się zmniejszeniu ilości tkanki tłuszczowej [14].
Bezpośredni wpływ substytucji androgenowej na
insulinowrażliwość pozostaje wątpliwy.
Patogeneza cukrzycy typu 2
u mężczyzn w podeszłym wieku
Cukrzyca typu 2 jest chorobą wieloczynnikową,
uwarunkowaną przyczynami genetycznymi i środo-
wiskowymi. Jej patogeneza nadal pozostaje w znacz-
nej mierze niejasna. Obserwuje się dwa podstawowe
mechanizmy prowadzące do hiperglikemii wyni-
kającej ze względnego niedoboru insuliny: upośle-
dzenie wydzielania tego hormonu oraz obniżona
wrażliwość na insulinę. Wiek jest bardzo silnym czyn-
nikiem ryzyka cukrzycy, istnieją jednak kontrowersje
dotyczące mechanizmów zwiększonej zapadalności
u osób w starszym wieku. W jednym z interesują-
cych badań dotyczących wpływu starzenia się na ry-
zyko cukrzycy typu 2 wykazano brak niezależnego
związku między wiekiem a wskaźnikami tolerancji
glukozy po uwzględnieniu w analizie masy ciała
i aktywności fizycznej [4]. Zatem to nie sam wiek
badanych, a postępująca wraz z wiekiem akumula-
cja trzewnej tkanki tłuszczowej i zmniejszenie aktyw-
ności fizycznej miałyby faktycznie odpowiadać za
wzrost częstości choroby. Są to czynniki kojarzone
z insulinoopornością. Mechanizmami odpowiedzial-
nymi na poziomie komórkowym za zmniejszenie in-
sulinowrażliwości miałyby być akumulacja lipidów
wewnątrz miocytów [5], spadek stężenia adipokin
zwiększających wrażliwość na insulinę, na przykład
adiponektyny, oraz wzrastające w miarę starzenia się
stężenia leptyny i cytokin prozapalnych, na przykład
czynnika martwicy nowotworów a (TNF- a , tumor ne-
crosis factor a ) [6, 7]. W miarę starzenia wzrasta czę-
stość występowania elementów zespołu metabolicz-
Skutki cukrzycy u chorych
w podeszłym wieku
Niewłaściwie kontrolowana cukrzyca prowadzi
do wielu groźnych powikłań. U chorych w starszym
wieku zaobserwowano szybszą progresję przewle-
kłych mikronaczyniowych oraz makronaczyniowych
powikłań cukrzycy [15]. Właściwa kontrola cukrzycy
minimalizuje negatywny wpływ hiperglikemii na tem-
po ich progresji [16]. Powikłania cukrzycy są częstą
przyczyną niepełnosprawności, inwalidztwa, zabu-
rzeń widzenia, a nawet utraty wzroku, przy czym
należy pamiętać, że oczne powikłania cukrzycy poza
retinopatią obejmują również zaćmę. Organizm osoby
w podeszłym wieku jest bardziej podatny na infek-
cje, a cukrzyca stanowi tu dodatkowy czynnik ryzy-
ka [17]. Związane z cukrzycą zmniejszenie gęstości
mineralnej kości wraz z podwyższonym ryzykiem
upadków w dużym stopniu zwiększają zagrożenie
złamaniami [10]. Bardzo poważnym problemem
starości jest postępujące pogorszenie funkcji poznaw-
czych [18, 19]. Cukrzyca przyspiesza ten proces w me-
chanizmie bezpośredniego neurotoksycznego dzia-
350
www.dp.viamedica.pl
 
Maciej T. Małecki, Jan Skupień, Cukrzyca u starszego mężczyzny
łania podwyższonego stężenia glukozy, a także po-
przez związane z miażdżycą pogorszenie przepływu krwi
w naczyniach mózgowych [20]. Na zaburzenie funkcji
poznawczych mogą także wpływać częste hipoglikemie,
będące również czynnikiem ryzyka upadków [21].
Z hiperglikemią wiążą się niedobory cynku, odgrywa-
jące rolę w patogenezie wspomnianego wcześniej
hipogonadyzmu starczego [22, 23]. Swoistym dla męż-
czyzn powikłaniem cukrzycy jest impotencja. Zaburze-
nia wzwodu dotyczą niemal połowy mężczyzn z cu-
krzycą typu 2, a częstość tego zaburzenia wzrasta wraz
z wiekiem i czasem trwania choroby [24]. Patomecha-
nizm jest złożony i obejmuje dysfunkcję śródbłonka
wiążącą się z obecnością zaawansowanych produktów
glikacji [25], zaburzenia metabolizmu tlenku azotu [26,
27], działania endotelin [28] i sygnalizacji wewnątrz-
komórkowej [29, 30]. Niebagatelną rolę odgrywają też
zmiany neuropatyczne oraz miażdżycowe [31].
gością życia poniżej 10 lat. Kontrola glikemii w cu-
krzycy obejmuje oprócz farmakoterapii również le-
czenie niefarmakologiczne. Wysiłek fizyczny nie jest
przeciwwskazany u starszych chorych i zapobiega
obniżaniu się sprawności fizycznej pacjentów. Ilość
i rodzaj wysiłku fizycznego są u takich osób ograni-
czone, czasem podejmowanie ćwiczeń jest niemożli-
we. Mniejszą rolę niż u młodszych chorych przypisuje
się diecie cukrzycowej. W badaniach przeprowadzo-
nych wśród chorych w domach opieki nie wykazano
istotnego pogorszenia wyrównania przy odstęp-
stwach od diety cukrzycowej [34, 35]. U wielu
pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza pensjona-
riuszy domów pomocy społecznej i zakładów opiekuń-
czo-leczniczych, obserwuje się wyniszczenie, niedo-
żywienie i niedobory pokarmowe [36]. W tej sytuacji
na pierwszy plan wysuwa się uzupełnianie tych nie-
doborów, a także dbałość o prawidłowe nawodnie-
nie [37]. Leczenie doustnymi preparatami hipoglike-
mizującymi jest bardzo rozpowszechnione u chorych
w podeszłym wieku. Należy mieć jednak świadomość
ograniczeń takiego modelu leczenia. W wytycznych
PTD [33] zwrócono uwagę na przeciwwskazanie do
stosowania metforminy, jakim jest niewydolność
nerek, częsta u chorych w podeszłym wieku, dodat-
kowo pogłębiana przez naturalny spadek filtracji kłę-
buszkowej wraz z wiekiem. Należy unikać pochod-
nych sulfonylomocznika starej generacji, na przykład
długodziałającego chlorpropamidu. W stosunku do
leków o krótkim czasie działania, zażywanych kilka
razy dziennie, na przykład glinidów, można podej-
rzewać, że częściej ich dawki będą omyłkowo pomi-
jane. Dużą ostrożność należy zachować podczas
leczenia glitazonami; bardzo ważnym przeciwwska-
zaniem jest niewydolność serca, następnie choroby
wątroby. Jednym z najczęściej stosowanych modeli
leczenia u pacjentów w podeszłym wieku jest skoja-
rzony model obejmujący leki doustne oraz jedno
wstrzyknięcie insuliny. W licznych badaniach klinicz-
nych nie wykazano przewagi (mierzonej stężeniem
HbA 1c ) insulinoterapii za pomocą większej liczby
wstrzyknięć w stosunku do opisanego modelu [38].
Badania jakości życia faworyzują tymczasem model
terapii skojarzonej, niesie on ponadto mniejsze ryzy-
ko hipoglikemii w stosunku do intensywnej insuli-
noterapii [39]. Należy jednak mieć świadomość ogra-
niczeń leczenia skojarzonego, które może być
nieskuteczne przy głębokim defekcie wydzielania in-
suliny czy przeciwwskazaniach do stosowania leków
doustnych. Ponadto jedno wstrzyknięcie insuliny nie
odtwarza fizjologicznego profilu insulinemii w cią-
gu dnia i często nie pozwala na właściwą kontrolę
glikemii poposiłkowych. U chorych w podeszłym
Leczenie cukrzycy u pacjentów
w starszym wieku
W obowiązujących na świecie wytycznych do-
tyczących leczenia chorych na cukrzycę, na przykład
American Diabetes Association , nie wskazuje się od-
miennych celów terapeutycznych dla osób w star-
szym wieku [32]. Kryteria wyrównania cukrzycy są
zatem takie same dla każdej grupy wiekowej. W le-
czeniu cukrzycy u osób w podeszłym wieku trzeba
uwzględniać istotne różnice w przebiegu choroby.
Taka tendencja znalazła swój wyraz w wytycznych
Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD),
w których stworzono osobny rozdział dotyczący le-
czenia cukrzycy u chorych w podeszłym wieku [33].
Osiągnięcie celów terapeutycznych w leczeniu cukrzycy
odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu powikła-
niom, a te zdarzają się ze szczególną częstością u star-
szych ludzi. Jednocześnie niedocukrzenia będące
częstym powikłaniem intensywnego leczenia hipo-
glikemizującego są szczególnie groźne dla chorych
w starszym wieku, często samotnych i niedołężnych,
nieodczuwających odpowiednio wcześnie objawów
ostrzegawczych, niejednokrotnie też słabo wyeduko-
wanych. Leczenie musi zatem stanowić kompromis
między dążeniem do prawidłowego wyrównania
cukrzycy a opisanym ryzykiem niedocukrzeń. Mimo
bezdyskusyjnej roli intensywnego leczenia cukrzycy
w zapobieganiu jej powikłaniom, należy pamiętać,
że rozwijają się one w ciągu wielu lat i u pacjentów
w podeszłym wieku jakość życia często ma większe
znaczenie niż wyrównanie metaboliczne, zwłaszcza
wobec częstego współwystępowania innych nieule-
czalnych chorób. W wytycznych PTD sankcjonuje się
takie postępowanie u chorych ze spodziewaną dłu-
www.dp.viamedica.pl
351
 
Diabetologia Praktyczna 2007, tom 8, nr 8–9
wieku wymagających intensyfikacji insulinoterapii
dobrym kompromisem jest konwencjonalna insuli-
noterapia za pomocą mieszanek. Należy wspomnieć,
że leczenie cukrzycy nie sprowadza się wyłącznie do
opanowania hiperglikemii, lecz obejmuje kontrolę
gospodarki lipidowej, ciśnienia tętniczego, ważnym
elementem jest edukacja terapeutyczna i redukcja
masy ciała. Przykładem skuteczności wielokierunko-
wego leczenia cukrzycy jest udowodniona między
innymi w badaniu UKPDS redukcja ryzyka zgonu
(o 32%), udaru mózgu (o 44%) czy powikłań mikro-
angiopatycznych (o 37%) u chorych na cukrzycę,
u których intensyfikowano leczenie przeciwnadciśnie-
niowe [40]. Właśnie w stosunku do terapii nadciśnie-
nia u chorych na cukrzycę w starszym wieku istnieją
najsilniejsze i najbardziej wiarygodne dane kliniczne
potwierdzające skuteczność takiego postępowania.
14. Pitteloud N., Mootha V.K., Dwyer A.A. i wsp. Relationship be-
tween testosterone levels, insulin sensitivity, and mitochon-
drial function in men. Diabetes Care 2005; 28: 1636–1642.
15. Rosenthal M.J., Fajardo M., Gilmore S., Morley J.E., Naliboff B.D.
Hospitalization and mortality of diabetes in older adults.
A 3-year prospective study. Diabetes Care 1998; 21: 231–235.
16. Nathan D.M., Singer D.E., Godine J.E., Harrington C.H., Perl-
muter L.C. Retinopathy in older type II diabetics. Association
with glucose control. Diabetes 1986; 35: 797–801.
17. Banerjee S., Banerjee M. Diabetes and tuberculosis interface.
J. Indian. Med. Assoc. 2005; 103: 318, 320, 322.
18. Mooradian A.D., Perryman K., Fitten J., Kavonian G.D., Morley J.E.
Cortical function in elderly non-insulin dependent diabetic
patients. Behavioral and electrophysiologic studies. Arch. Int.
Med. 1988; 148: 2369–2372.
19. Vanhanen M., Koivisto K., Kuusisto J. i wsp. Cognitive func-
tion in an elderly population with persistent impaired glucose
tolerance. Diabetes Care 1998; 21: 398–402.
20. Elias P.K., Elias M.F., D’Agostino R.B. i wsp. NIDDM and blood
pressure as risk factors for poor cognitive performance. The
Framingham Study. Diabetes Care 1997; 20: 1399–1395.
21. Matyka K., Evans M., Lomas J., Cranston I., Macdonald I., Amiel S.A.
Altered hierarchy of protective responses against severe hy-
poglycemia in normal aging in healthy men. Diabetes Care
1997; 20: 135–141.
22. Niewoehner C.B., Allen J.I., Boosalis M., Levine A.S., Morley J.E.
Role of zinc supplementation in type II diabetes mellitus. Am.
J. Med. 1986; 81: 63–68.
23. Kinlaw W.B., Levine A.S., Morley J.E., Silvis S.E., McClain C.J.
Abnormal zinc metabolism in type II diabetes mellitus. Am.
J. Med. 1983; 75: 273–277.
24. Vickers M.A., Wright E.A. Erectile dysfunction in the patient with
diabetes mellitus. Am. J. Manag. Care 2004; 10 (1 supl.): S3–S11.
25. Cartledge J.J., Eardley I., Morrison J.F. Advanced glycation end-
products are responsible for the impairment of corpus caver-
nosal smooth muscle relaxation seen in diabetes. BJU Int. 2001;
87: 402–407.
26. Bivalacqua T.J., Usta M.F., Kendirci M. i wsp. Superoxide anion
production in the rat penis impairs erectile function in diabe-
tes: influence of in vivo extracellular superoxide dismutase gene
therapy. J. Sex Med. 2005; 2: 187–197.
27. Tuncayengin A., Biri H., Onaran M. i wsp. Cavernosal tissue
nitrite, nitrate, malondialdehyde and glutathione levels in dia-
betic and non-diabetic erectile dysfunction. Int. J. Androl. 2003;
26: 250–254.
28. Sullivan M.E., Dashwood M.R., Thompson C.S., Muddle J.R.,
Mikhailidis D.P., Morgan R.J. Alterations in endothelin B re-
ceptor sites in cavernosal tissue of diabetic rabbits: potential
relevance to the pathogenesis of erectile dysfunction. J. Urol.
1997; 158: 1966–1972.
29. Chang S., Hypolite J.A., Velez M. i wsp. Downregulation of
cGMP-dependent protein kinase-1 activity in the corpus ca-
vernosum smooth muscle of diabetic rabbits. Am. J. Physiol.
Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004; 287: R950–R960.
30. Wang H., Eto M., Steers W.D., Somlyo A.P., Somlyo A.V. Rho-
Amediated Ca2+ sensitization in erectile function. J. Biol.
Chem. 2002; 277: 30614–30621.
31. Hecht M.J., Neundorfer B., Kiesewetter F., Hilz M.J. Neuropa-
thy is a major contributing factor to diabetic erectile dysfunc-
tion. Neurol. Res. 2001; 23: 651–654.
32. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in
Diabetes 2006. Diabetes Care 2006; 29: S4–S42.
33. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cu-
krzycę 2007. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetolo-
gicznego. Diabetologia Praktyczna 2007; 8 (supl. A).
34. Tariq S.H., Karcic E., Thomas D.R. i wsp. The use of no-concen-
trated-sweets diet in the management of type 2 diabetes in
nursing homes. J. Am. Diet. Assoc. 2001; 101: 1463–1466.
PIŚMIENNICTWO
1. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus
and its Complications. Report of WHO Consultations. World
Health Organization, Department of Noncommunicable Dise-
ase Surveillance, Geneva, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2).
2. Harris M.I., Flegal K.M., Cowie C.C. i wsp. Prevalence of diabe-
tes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance
in US adults. The Third National Health and Nutrition Exami-
nation Survey, 1988–1994. Diabetes Care 1998; 21: 518–524.
3. Wild S., Roglic G., Green A., Sicree R., King H. Global prevalen-
ce of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for
2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047–1053.
4. Imbeault P., Prins J.B., Stolic M. i wsp. Aging per se does not
influence glucose homeostasis: in vivo and in vitro evidence.
Diabetes Care 2003; 26: 480–484.
5. Lowell B.B., Shulman G.I. Mitochondrial dysfunction and type 2
diabetes. Science 2005; 307: 384–387.
6. Haluzik M. Adiponectin and its potential in the treatment of
obesity, diabetes and insulin resistance. Curr. Opin. Ivestig.
Drugs 2005; 6: 988–993.
7. Matsuda Y., Tanioka T., Yoshioka T. i wsp. Gender differences
in association of plasma adiponectin with obesity reflect re-
sultant insulin resistance in non-diabetic Japanese patients with
schizophrenia. Psychiat. Clin. Neurosci. 2005; 59: 266–273.
8. Zhu S., St-Onge M.P., Heshka S., Heymsfield S.B. Lifestyle be-
haviors associated with lower risk of having the metabolic syn-
drome. Metabolism 2004; 53: 1503–1511.
9. Rodriguez-Saldana J., Morley J.E., Reynoso M.T. i wsp. Diabetes
mellitus in a subgroup of older Mexicans: prevalence, association
with cardiovascular risk factors, functional and cognitive impair-
ment, and mortality. J. Am. Geriatr. Soc. 2002; 50: 111–116.
10. Miller D.K., Lui L.Y., Perry H.M. 3 rd , Kaiser F.E., Morley J.E. Re-
ported and measured physical functioning in older innercity
diabetic African Americans. J. Gerontol. Med. Sci. 1999; 54:
230–236.
11. Morley J.E. Diabetes mellitus: a major disease of older per-
sons. J. Gerontol. Med. Sci. 2000; 55: M255–M256.
12. Harris M.I., Eastman R.C. Early detection of undiagnosed dia-
betes mellitus: a US perspective. Diabetes Metab. Res. Rev.
2000; 16: 230–236.
13. Distiller L.A., Sagel J., Morley J.E., Seftel H.C. Pituitary respon-
siveness to luteinizing hormone-releasing hormone in insulin-
dependent diabetes mellitus. Diabetes 1975; 24: 378–380.
352
www.dp.viamedica.pl
260913752.001.png
Maciej T. Małecki, Jan Skupień, Cukrzyca u starszego mężczyzny
35. Coulston A.M., Mandelbaum D., Reaven G.M. Dietary mana-
gement of nursing home residents with non-insulin-depen-
dent diabetes mellitus. Am. J. Clin. Nutr. 1990; 51: 67–71.
36. Taylor B.C., Schreiner P.J., Stone K.L. i wsp. Long-term predic-
tion of incident hip fracture risk in elderly white women: stu-
dy of osteoporotic fractures. J. Am. Geriatr. Soc. 2004; 52:
1479–1486.
37. Silver A.J., Morley J.E. Role of the opioid systemin the hypo-
dipsia associated with aging. J. Am. Geriatr. Soc. 1991; 40:
556–560.
38. Goudswaard A.N., Furlong N., Valk G.D., Stolk R.P., Rutten G.E.H.M.
Insulin monotherapy versus combinations of insulin with oral
hypoglycaemic agents in patients with type 2 diabetes melli-
tus. Cochrane Database Syst. Rev. 2004; 18: CD003418.
39. Raterink G. Diabetes update: injectable therapies for type 2
diabetes: practical applications for older adults with pancre-
atic failure. Nurs. Clin. North. Am. 2007; 42: 43–57.
40. Mooradian A.D., Chehade J. Implications of the UK prospecti-
ve diabetes study: questions answered and issues remaining.
Drugs Aging 2000; 16: 159–164.
www.dp.viamedica.pl
353
260913752.002.png
Zgłoś jeśli naruszono regulamin