Alergia pokarmowa.doc

Alergia pokarmowa

Food allergy

Anna Bochenek

z Kliniki Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski

Alergia pokarmowa (food alergy) to forma niepożądanej reakcji pokarmowej organizmu, w której dolegliwości kliniczne są wyzwolone i/lub kształtowane przez patogenetyczne mechanizmy immunologiczne.

Jest to najprostsza definicja alergii pokarmowej pozwalająca na odróżnienie jej od innych form niepożądanych reakcji występujących po spożyciu pokarmu, w których objawy kliniczne mogą być podobne, ale ze względu na brak udziału układu immunologicznego nie można zaliczyć ich do alergii.

Według Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI) z 1995 roku wszystkie niepożądane reakcje na pokarmy można podzielić następująco:

Niepożądane reakcje po spożyciu pokarmów:

a) toksyczne – odpowiadające pojęciu zatrucia pokarmowego, gdzie objawy po spożyciu pokarmu można przewidzieć i będą one występowały u wszystkich osób a nasilenie objawów będzie proporcjonalne do ilości spożytego pokarmu;

b) nietoksyczne – objawy po spożyciu pokarmu występują tylko u nielicznych, predysponowanych do opacznej reakcji osób nawet po śladowej ilości pokarmu.

Te ostatnie można podzielić na:

– alergie pokarmowe, gdzie reakcja opaczna po spożyciu pokarmu jest związana z występowaniem w organizmie alergenowo swoistych przeciwciał lub uczulonych limfocytów,

– nietolerancje pokarmowe u podłoża których leżą inne nieimmunologiczne zjawiska np. wrodzone i nabyte zaburzenia enzymatyczne.

Chociaż objawy alergii i nietolerancji pokarmowych mogą być podobne, ważne jest ich dokładne zróżnicowanie ze względu na późniejsze postępowanie terapeutyczne.

Epidemiologia

Z epidemiologicznego punktu widzenia problem alergii pokarmowych nie jest obecnie dokładnie poznany. Istnieją jedynie przybliżone dane, co wynika z faktu, że brak jest do chwili obecnej uniwersalnego testu laboratoryjnego rozstrzygającego jednoznacznie o istnieniu choroby. Obecnie za standard diagnostyczny uważa się podwójnie ślepą próbę kontrolowaną placebo (DBPCFC – double blind placebo controlled food challenge), która to próba potwierdza istnienie alergii pokarmowej u zaledwie 20% ankietowanych zgłaszających spożyciu pokarmu jako główny czynnik wystąpienia dolegliwości.

Częstość tej dolegliwości różnie kształtuje się w zależności od wieku i płci badanych osób. U osób dorosłych częstość występowania alergii szacuje się na około 1,4-2,0% przy czym dwukrotnie częściej objawy nadwrażliwości na pokarmy stwierdzane są u kobiet, natomiast procentowy udział alergii pokarmowej u dzieci wykazano u 5 do 8% populacji. Przeprowadzone nieliczne w Polsce badania epidemiologiczne (Romański, Kaczmarski, Marek) potwierdzają wyżej przedstawione dane.

Patofizjologia

Rozwój alergii na pokarmy determinują różne mechanizmy immunologiczne (klasyfikacja wg Gella-Coombsa). Szacuje się, że w grupie uczulonych na pokarmy ok. 48-50% stanowią mechanizmy natychmiastowe (IgE zależne); u ok. 18-20% w proces chorobowy zaangażowana jest oporność komórkowa. Reakcje z udziałem kompleksów immunologicznych stanowią ok. 10%; cytotoksyczne ok. 6%, a mieszane (w których jednocześnie zaangażowany jest więcej niż jeden typ reakcji) – ok. 18%.

Choroby atopowe, w tym również alergie pokarmowe, stanowią obecnie coraz większy problem zdrowotny ze względu na ich długotrwały i nawrotowy charakter oraz możliwość powstania groźnych nawet dla życia powikłań narządowych. Alergia pokarmowa pojawiająca się we wczesnym dzieciństwie jest uznawana za pierwszy sygnał potencjalnej choroby atopowej w wieku późniejszym.

Tabela 1 przedstawia listę najczęściej uczulających alergenów wśród dzieci w wieku 5 miesięcy-14 lat wg D.A. Moneret-Vautrin.

Tabela 1.

Rozwój alergii bądź nietolerancji pokarmowej jest wypadkową niekorzystnego współdziałania czynników genetycznych i środowiskowych.

Poniżej przedstawione zostaną czynniki potencjalnego ryzyka rozwoju alergii (nietolerancji pokarmowej) wg Host'a opracowane przez M. Kaczmarskiego:

1. Genetyczna predyspozycja do alergii:

– występowanie chorób genetycznych w rodzinie,

– reakcje alergiczne IgE zależne,

– zaburzony stosunek Tn/Ts.

2. Ekspozycja na alergeny pokarmowe:

– nawyki żywieniowe,

– karmienie sztuczne (mieszanki mleczne od urodzenia),

– wczesne wprowadzenie stałych produktów pokarmowych (solid foods),

– rodzaj żywienia kobiety w czasie ciąży i podczas laktacji.

3. Siła alergenowa (allergenicity) białek pokarmowych:

– glikoproteiny, białka mleka krowiego, jaja, białka soi, ziarna arachidowego.

4. Czas ekspozycji alergenowej:

– na powszechnie spożywane pokarmy uczulenie po urodzeniu, możliwe uczulenie „in utero”.

5. Wielkość ekspozycji na alergen:

– wypadkowa immunologicznej odpowiedzi na alergen i indywidualnych predyspozycji do choroby.

6. Wchłanianie wielkocząsteczkowych alergenów:

– zwiększone u wcześniaków i noworodków w wyniku procesów zapalnych jelit.

7. Niespecyficzna stymulacja środowiskowa:

– bierne palenie, alergeny wziewne, infekcje przewodu pokarmowego.

8. Ukryta ekspresja (alergeny zamaskowane):

– dokarmianie mieszanką mleczną (w oddziale noworodkowym),

– składniki dodawane do pokarmu (jajo, soja, arachidy).

9. Brak karmienia piersią (brak składników pokarmu naturalnego):

– kwasy g-linolenowy (a.z.s. – atopowe zapalenie skóry?)

Alergenami pokarmowymi są glikoproteiny pochodzenia roślinnego bądź zwierzęcego. Posiadają one fragmenty o strukturze pierwszorzędowej (epitop liniowy oporny na denaturację) bądź trzecio- czwartorzędowej (epitop konformacyjny – podatny na procesy denaturacji termicznej lub hydrolizy enzymatycznej) mające zdolność do wiązania przeciwciał tzw. epitopy.

Podział produktów spożywczych wywołujących alergię bądź nietolerancję pokarmową – D.A. Moneret-Vauturin przedstawia tabela 2.

Tabela 2.

Ilość epitopów określa siłę antygenową danego białka. Spotykane coraz częściej zjawisko alergii krzyżowej (tab. 3) tj. jednoczasowego uczulenia na alergeny pokarmowe, wziewne lub kontaktowe związane jest z obecnością tych samych epitopów w związkach różnego pochodzenia. Przykładowo pacjenci z alergicznym nieżytem nosa lub spojówek spowodowanym pyłkiem brzozy i innych drzew rodziny Betulaceae (leszczyna, olcha) są często nadwrażliwe na orzechy, owoce (jabłka, marchew i ziemniaki). Niektóre alergeny pyłków brzozy i leszczyny dają odczyny krzyżowe z alergenami jabłek i innych owoców lub rozmaitych orzechów. Alergeny pyłków roślin rodziny Compositae (bylica pospolita) reagują krzyżowo z alergenami pokarmowymi warzyw z rodziny Umbelliferae (szczególnie z selerem). Osoby uczulone na pyłek ambrozji mogą mieć objawy uczulenia po spożyciu banana lub melona. Ostatnio nasiliły się objawy uczuleń na lateks z powodu powszechnego użycia rękawiczek lateksowych przez służbę zdrowia i szerokiego wykorzystania lateksu w wielu gałęziach przemysłu. Zidentyfikowano reagujące krzyżowo alergeny lateksu i alergeny banana, kasztana jadalnego i owocu kiwi. Niektóre reakcje krzyżowe przebiegają nawet pod postacią reakcji anafilaktycznych ponieważ efekt kliniczny może być potęgowany przez synergistyczne działanie kilku pokarmów.

Tabela 3. Reakcje krzyżowe wg. K. Buczyłko.