Poprzeczne uszkodzenia rdzenia kręgowego.doc

POPRZECZNE USZKODZENIA RDZENIA KRĘGOWEGO.

Przyczyny:

·        Uraz,

·        Krwotok,

·        Rozmiękanie,

·        Guz,

·        Poprzeczne zapalenie rdzenia,

Obraz kliniczny:

·        Zależy od wysokości uszkodzenia!

·        Porażenie kończyn zniesienie wszystkich rodzajów czucia, zatrzymywanie moczu i stolca.

Uraz rdzenia kręgowego:

Częstość ciężkich urazów w Polsce wynosi 10/1 mln,

Obraz kliniczny:

·        Wstrząśnienie rdzenia – mniej lub bardziej nasilone objawy zespołu poprzecznego uszkodzenia rdzenia – cofające się po kliku godz. lub dniach,

·        Obrzęk pourazowy rdzenia – jak wyżej objawy cofają się wolniej,

·        Stłuczenie rdzenia – zniszczenie tkanki rdzeniowej przez bezpośrednie uszkodzenie, odłamy kostne, krwawienie (obecność krwi w płynie mózgowo rdzeniowym),

·        Ucisk rdzenia – przez części kostne lub krwiak,

·        Krwiak śródrdzeniowy – zaburzenie czucia,

·        Zmiażdżenie rdzenia – zmiany nieodwracalne,

Urazy rdzenia kręgowego:

Pierwsza pomoc i właściwy transport

·        Unieruchomienie kręgosłupa przewóz na twardym podłożu.

·        Leki p/wstrząsowe, p/bólowe, sterydy,

·        Szybka diagnostyka,

·        Zbiegi operacyjne, wskazania – szybkie narastanie objawów, odłamy kostne w świetle kanału,

Guzy kanału kręgowego i rdzenia:

·        Wewnątrzrdzeniowe – glejaki, naczyniaki,

·        Zewnątrzrdzeniowe:

o       Podtwardówkowe: oponiak, nerwiak, nerwiakowłókaniak, naczyniak, tłuszczak,

o       Nadtwardówkowy, wywodzące się z kręgów: przerzutowe: rak (oskrzela etc.), mięsak, szpiczak, zianica, inne: tbc, wypadające jądra miażdżystego, zmiany zwyr., ropień nadoponowy,

Guzy kanału kręgowego i rdzenia:

Rozpoznanie:

·        Rozszczepienie białkowo – komorowe (wzrost białka przy prawidłowej liczbie komórek),

·        RTG,

·        Pielografia,

·        CT, MRI,

Postępowanie:

·        Operacyjne,

·        RT,

Rokowanie zależy od charakteru guza.

Mielopatia:

·        Zespół objawów ze strony rdzenia kręgowego wywołany przez zmiany zwyrodnieniowe kręgów szyjnych.

·        Obraz kliniczny: 45 – 55 r.ż. trudności w chodzeniu, triada objawów (ból barku, osłabienie kończyn dolnych), zaburzenie zwieraczy, zanik krótkich mięśni rąk, zaburzenie czucia,

·        Etipageneza: ucisk przez wyrośla kostne lub wypadnięcie jądra miażdżystego – niedokrwienie rdzenia,

·        Rozpoznanie: MRI,

Rozmiękanie rdzenia:

·        W wyniku zmian miażdżycowych lub innych w tętnicach doprowadzających krwe,

·        W Polsce 1 mln rocznie,

·        Obraz kliniczny: zespół poprzecznego uszkodzenia rdzenia – nagłe, porażenie kończyn dolnych, zaburzenia czucia, przejściowe objawy rdzeniowe,

·        Rozpoznanie: MRI,

·        Rokowanie: niepomyślne, leczenie objawowe,

Poprzeczne zapalenie rdzenia:

·        Zespół ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia – często infekcje:

·        3 – 4 mln,

·        Obraz kliniczny: często poprzeczne objawami infekcyjnymi, nagłe, silne bóle korzeniow, zaburzenia oddychania,

·        Etiopatogeneza: choroby zakaźne (odra, zapalenie ślinianki, riketsje, wirusy półpaśca, opryszczki), SM, kolagenozy, sarkoidoza,

·        Leczenie: kortyoidy, antybiotyki, objawowo,

·        Rokowanie: niepewne,

Ostre poprzeczne uszkodzenie rdzenia:

Porażenie kończyn, „cięte” zaburzenia czucia, zatrzymanie moczu,

Przyczyny:

·        Uraz,

·        Guz przerzutowy,

·        Wypadnięcie jądra miażdżystego,

·        Poprzeczne zapalenie rdzenia,

·        Ropień nadoponowy,

·        Rozmiękanie rdzenia,

·        Anomalie naczyniowe,

·        Choroby układowe,

Jamistość rdzenia:

·        Tworzenie się jam wewnątrz rdzenia,

·        Dotyczy osób młodych, postępuje powoli,

·        Obraz kliniczny: rozszczepienie czucia, zanik krótkich mięśni rąk, objaw Kornera, zaburzenie troficzne skóry, niedowłady spastyczne kończyn dolnych,

·        Etiopatogeneza: zaburzenia rozwojowe,

·        Rozpoznanie: MRI,

·        Leczenie: chirurgiczne lub objawowe,

·        Rokowanie: niepomyślne,

Zwyrodnienie sznurowe:

·        Niedobór wit., B12 – proces zwyrodnieniowy dotyczy sznurów tylnych i drogi piramidowej,

·        Obraz kliniczny: znaczna adynamia mięśniowa i niedowład kończyn,

·        Objawy piramidowe,

·        Zniesienie odruchów głębokich,

·        Nasilenie parestezje, upośledzenie czucia głębokiego i dotyku,

·        Ataksja tylnosznurowa,

·        Zajęcie nerwów obwodowych,

·        Patomorfologia: ogniska demielinizacji i zwyrodnienie włókien w obrębie sznurów tylnych,

Zwyrodnienie sznurowe:

·        Rozpoznanie niedoboru wit., B12:

o       Niedostateczny dowóz z zewnątrz,

o       Zaburzenia wchłaniania,

o       Nieodpowiednie zużytkowanie,

·        Leczenie,

Miopatie:

Pierwotne:

·        Dystrofie postępujące,

·        Zapalenie wielomięśniowe skórno – mięśniowe,

·        Mioklenia,

·        Porażenie okresowe,

·        Zespoły miotoniczne

·        Inne,

Wtórne:

·        Objawowe zapalenie mięśni (bruceloza),

·        Uszkodzenie w przebiegu kolagenozy,

·        Miopatie endokrynne,

·        Miopatie toksyczne,

·        Mipoatie nowotworowe,

Dystrofie mięśniowe postępujące Duchenn’a:

·        Ciężka choroba układu mięśniowego – postępujący zanik i osłabienie mięśni (brak – dystrofiny genetycznie uwarunkowana, dotyczy chłopców),

·        Obraz kliniczny: 3 – 4 r.ż., szybko postępuje do unieruchomienia,

·        Patomorfologia: w mięśniach rozrost tkanki łącznej, brak dystrofiny,

·        Postępowanie: objawowe,

·        Rokowanie: niepomyślne,

Zapalenie wielomięśniowe i skórno – mięśniowe (idiomatyczne miopatie zapalna):

·        Etiologia nieznana: autoimmunologiczna,

·        Obraz kliniczny: 8 – 14 r.ż., 50 – 60 r.ż., postępujące osłabienie mięśni obręczy ramiennej i miedniczej, ból i zanik mięśni, zanik mięśni oddechowych, współistnieje często nowotworów,

·        Rozpoznanie: obraz kliniczny, emg i biopsja,

·        Rokowanie: śmiertelność 20 %,

Miastenia:

·        Choroba autoimmunologiczna – męczliwość mięśni w skutek zaburzenia przewodnictwa nerwowo – mięśniowego,

·        20 – 30 r.ż., częściej chorują kobiety,

·        Obraz kliniczny: nadwrażliwość gałek ocznych, przemijające dyzartria i dysfagia, zajęcia mięśni kończyn i tułowia,

·        Przełom miasteniczny: niewydolność mięśni oddechowych narastająca duszność,

·        Przełom cholinergiczny: w wyniku przedawkowania antycholinergików – nużliwości mięśni, zaburzenia oddychania, biegunki, poty, wymioty,

Miastenia:

·        Etiopatogeneza: nieznana,

·        Rozpoznanie: próba farmakologiczna z polstigminą, EMG, oznaczenie p/ciał przeciw receptorom acetylocholiny,

·        Postępowanie: leki blokujące acetylocholinesterzę (Polstigmina), steroidy, immunosupresja, tymektomia,

·        Rokowanie: całkowite wyleczenie jest problematyczne,

Porażenie okresowe:

·        Okresowe występowanie wiotki porażeń mięśni,

·        Są to: rodzinne porażenie okresowe, hipokaliemiczne, Adynamia napadowa dziedziczna, porażenia okresowe normokaliemiczne,

·        Obraz kliniczny: napady od niewielkiego osłabienia do całkowitego porażenia,

·        Etiopatogeneza: genetycznie uwarunkowana,

·        Postępowanie: K, diuramid, glukozę, calcium,

·        Rokowanie: niepomyślne,

Miotonie:

·        Genetycznie uwarunkowane miopatie – upośledzenie rozkurcz mięśni,

·        Miotonia wrodzona,

·        Dystrofia miotoniczna,

·        Paramiotonia wrodzona,

·        Inne pierwotne,

·        Mipoatie z charakterystycznymi zmianami strukturalnymi,

·        ...