29. Golik, Pochodzenie i ewolucja genomu mitochondrialnego (2009).pdf

Tom 58 2009

Numer 3–4 (284–285)

Strony 547–554

P aweł G olik

Instytut Genetyki i Biotechnologii,

Wydział Biologii, Uniwersytet Warszawski

Pawińskiego 5A, 02-106 Warszawa

Instytut Biochemii i Biofizyki PAN

Pawińskiego 5A, 02-106 Warszawa

E-mail: pgolik@igib.uw.edu.pl

POCHODZENIE I EWOLUCJA GENOMU MITOCHONDRIALNEGO

POWSTANIE KOMÓREK EUKARIOTYCZNYCH A EWOLUCJA MITOCHONDRIÓW

Powstanie komórek eukariotycznych było

jednym z najważniejszych przełomów ewo-

lucyjnych w dziejach życia na Ziemi. Trudno

jest dokładnie wskazać, kiedy mogło to nastą-

pić — wiadomo, że najstarsze skamieniałości

sugerujące eukariotyczną organizację komó-

rek mają około 1,5 miliarda lat, a pierwsze eu-

karionty mogły pojawić się już 2 miliardy lat

temu. Odtworzenie przebiegu procesów, któ-

re zachodziły tak dawno temu jest niezwykle

trudne; najcenniejszych przesłanek bez wąt-

pienia dostarczyć może analiza współczesnych

organizmów żywych i ich genomów.

Komórki eukariontów są bardziej skom-

plikowane od prokariotycznych — zawierają

szereg oddzielonych systemem błon kompart-

mentów (organelli), wśród których wyróżnia-

ją się mitochondria i chloroplasty. Struktura

tych dwóch typów organelli swym poziomem

złożoności przypomina proste komórki pro-

kariotyczne, w szczególności posiadają one

własny, niezależny od jądrowego materiał ge-

netyczny w postaci genomu zbudowanego z

DNA. To właśnie odkrycie genomów organel-

larnych i analiza ich sekwencji dało impuls do

stworzenia współczesnych teorii dotyczących

pochodzenia komórek eukariotycznych.

Problem ten można rozpatrywać w kon-

tekście ogólniejszego pytania, dotyczącego

drogi, na której proces ewolucji prowadzi

do wzrostu złożoności. Każdy system biolo-

giczny ma bowiem określony poziom inhe-

rentnej złożoności, ograniczonej zasadniczo

jego możliwościami przechowywania i od-

czytywania informacji. Musi jednak istnieć

mechanizm ewolucyjny pozwalający na prze-

kroczenie tej bariery i osiągnięcie kolejnego,

wyższego poziomu złożoności. Jedną z możli-

wych dróg jest wytwarzanie złożoności przez

fuzję systemów niższego poziomu. Mecha-

nizm taki został zaproponowany dla najwcze-

śniejszej fazy ewolucji prebiotycznej w świe-

cie RNA — tzw. koncepcja hipercykli Eigena.

Według tej teorii, pierwotne replikatory RNA,

których złożoność była silnie ograniczona

przez niską dokładność mechanizmu powie-

lania informacji, łączyły się we współzależne

sieci wyższego rzędu (zwane hipercyklami).

Współdziałanie większej liczby niezależnych

początkowo replikatorów pozwoliło na po-

konanie bariery zawartości informacyjnej po-

jedynczego systemu (patrz artykuł w einera

w tym zeszycie KOSMOSU).

Motyw współdziałania niezależnych syste-

mów pojawia się również w koncepcji endo-

symbiontycznego pochodzenia struktury ko-

mórki eukariotycznej, w swej współczesnej

wersji sformułowanej przez Lynn Margulis

(M arGulis 1970). Teoria ta, w uproszczeniu

zakłada, że współczesne komórki eukariotycz-

ne powstały przez fuzję pierwotnej komórki,

pochodzącej najprawdopodobniej od Archa-

ea, z komórkami z linii Bacteria, które dały

początek mitochondriom i plastydom. Odkąd

dzięki postępowi technik sekwencjonowania

DNA poznajemy sekwencje coraz większej

liczby genomów przedstawicieli różnych linii

ewolucyjnych, teoria endosymbiontycznego

548

P aweł G olik

pochodzenia mitochondriów (a także chloro-

plastów) zyskuje coraz mocniejsze wsparcie,

i obecnie pozbawiona jest realistycznej alter-

natywy.

PRZODKOWIE MITOCHONDRIÓW I SCENARIUSZE ENDOSYMBIOZY

Przodkiem mitochondriów był organizm

należący do tej samej linii, do której należą

współczesne α -proteobakterie, podczas gdy

w powstaniu genomu jądrowego uczestni-

czył organizm z linii Archaea. Mimo dostęp-

ności coraz pełniejszych danych genomicz-

nych i rozwoju coraz doskonalszych metod

odtwarzania filogenezy, scenariusz powstania

pierwszych komórek eukariotycznych wciąż

kryje wiele tajemnic. Do niedawna uważano,

że eukariogeneza przebiegała w kilku eta-

pach, z których każdy wiązał się ze zdarze-

niem typu endosymbiotycznego (tzw. teoria

seryjnej endosymbiozy). W myśl tej koncep-

cji, najpierw powstały komórki o organizacji

typowej dla eukariontów — posiadające jądro,

siateczkę śródplazmatyczną i pozostałe, ty-

powe dla tej grupy struktury — pozbawione

jednak mitochondriów. Dopiero w kolejnym

etapie taki pozbawiony mitochondriów, bez-

tlenowy przodek eukariontów związał się z

oddychającą tlenowo bakterią, która dała po-

czątek mitochondriom. Przesłanką sugerującą

taki właśnie przebieg zdarzeń miałoby być

istnienie współczesnych, zaliczanych do Pro-

tista, organizmów eukariotycznych pozbawio-

nych mitochondriów i peroksysomów, pro-

wadzących całkowicie beztlenowy tryb życia.

Organizmy te, zwane Archezoa , miałyby być

zatem potomkami pierwotnych eukariontów

sprzed zajścia symbiozy mitochondrialnej.

Wyniki najnowszych badań (patrz prace

przeglądowe l anG i współaut. 1999, k ur -

land i a ndersson 2000 oraz e Mbley i M artin

2006) mocno jednak zachwiały tą koncepcją.

U Archezoa odkryto bowiem organella przy-

pominające strukturą i niektórymi aspekta-

mi metabolizmu bardzo zredukowane mito-

chondria (tzw. hydrogenosomy i mitosomy).

Poza tym, w genomach Archezoa odnalezio-

no geny pochodzące ewidentnie z linii Bac-

teria, a nie Archaea, co może sugerować ich

pochodzenie od eubakteryjnego endosym-

bionta, zwłaszcza że chodzi tu o geny kodu-

jące białka, należące do grup białek szoku

cieplnego, które u pozostałych eukariontów

funkcjonują w mitochondriach. Wydaje się

więc, że współczesne pozbawione mitochon-

driów organizmy eukariotyczne pochodzą

od przodków, którzy mitochondria posiadali,

lecz w toku ewolucji uległy one znacznej re-

dukcji. Pojawiły się zatem koncepcje sugeru-

jące, że do powstania komórek eukariotycz-

nych mogła wystarczyć pojedyncza symbioza,

a dalszy wzrost złożoności odbywał się już

przez stopniową ewolucję. Dostępne nam

dane nie pozwalają jednoznacznie rozstrzy-

gnąć tego problemu, ponadto analizę filoge-

netyczną najdawniejszych rozgałęzień drzewa

organizmów utrudnia fakt, że we wczesnych

etapach ewolucji często dochodziło do hory-

zontalnej wymiany genów między organizma-

mi różnych linii (wciąż częstej u bakterii)

— drzewa poszczególnych genów nie muszą

zatem odzwierciedlać historii całych geno-

mów.

Innym interesującym zagadnieniem (patrz

prace przeglądowe k urland i a ndersson

2000 oraz e Mbley i M artin 2006) jest to, jak

wyglądał metabolizm organizmów, których

endosymbioza doprowadziła do powstania

posiadających mitochondria eukariontów, a

zwłaszcza, jakie korzyści związek ten począt-

kowo niósł dla obu partnerów. Jedną z głów-

nych funkcji współczesnych mitochondriów

jest wytwarzanie energii w drodze fosfory-

lacji oksydacyjnej (OXPHOS), trudno jednak

wyobrazić sobie, że funkcja ta była istotna

dla przodków eukariontów, żyjących wciąż w

atmosferze zasadniczo beztlenowej. Ponadto

do funkcjonowania fosforylacji oksydacyjnej

konieczne jest złożone współdziałanie mito-

chondriów z resztą komórki, np. transport

ATP/ADP, a na wyewoluowanie tych mecha-

nizmów potrzebny był czas. Współczesne

koncepcje endosymbiozy zakładają raczej, że

podstawą związku przodków eukariontów z

przodkami mitochondriów mógł być wodór

— według sformułowanej w 1998 r. tzw. hi-

potezy wodorowej (M artin i M üller 1998),

heterotroficzny endosymbiont wytwarzał

wodór jako produkt metabolizmu, natomiast

dla chemoautotroficznego gospodarza wo-

dór stanowił źródło energii. Inna hipoteza

zakłada, że endosymbiont od początku wy-

korzystywał tlen, który dla komórek gospo-

darza był toksyczny, podobnie jak dla wielu

współczesnych mikroorganizmów beztleno-

wych. Endosymbiont usuwając toksyczny dla

gospodarza tlen umożliwiał mu przeżycie w

środowiskach częściowo utlenionych, które

zaczynały pojawiać się na Ziemi. Oczywiście

Pochodzenie i ewolucja genomu mitochondrialnego

549

oba te mechanizmy mogły mieć znaczenie na

różnych etapach ewolucji eukariontów.

W tym momencie warto sobie zadać pyta-

nie, która z licznych funkcji mitochondriów

jest najbardziej kluczowa dla komórki. Wia-

domo, że wiele organizmów (np. niektóre

drożdże i Protista) może obywać się bez od-

dychania tlenowego, a nawet komórki ssa-

ków pozbawione DNA mitochondrialnego

można utrzymać w hodowli, mimo całkowi-

tej dysfunkcji fosforylacji oksydacyjnej. Żad-

na komórka eukariotyczna nie jest jednak

w stanie przeżyć bez mitochondriów, lub

przynajmniej (jak w przypadku Archezoa)

ich odpowiedników. Z badań prowadzonych

głównie na drożdżach S. cerevisiae wynika,

że jedną z niezbędnych dla życia funkcji mi-

tochondriów jest synteza centrów żelazowo-

siarczkowych (Fe-S), które stanowią kofakto-

ry wielu kluczowych enzymów w komórce

(l ill i współaut 2005). Co ciekawe, proces

ten u pozbawionych w pełni funkcjonalnych

mitochondriów Archezoa wciąż zachodzi w

silnie zredukowanych hydrogenosomach i

mitosomach (e Mbley i M artin 2006). Jest to

zatem przypuszczalnie bardzo stara ewolucyj-

nie funkcja mitochondriów, starsza niż oddy-

chanie komórkowe obecnie najczęściej koja-

rzone z tymi organellami.

Dopiero później nastąpiło przejście gospo-

darza na heterotrofię i uzależnienie symbion-

ta od dostarczanych przez niego związków

organicznych. Symbiont stał się mitochon-

drium, a zależność została przypieczętowana

utratą niezależności symbionta, związaną z

redukcją jego genomu. Jak już wspomniano

wcześniej, niektórzy badacze uważają też, że

niezależnie od endosymbiozy prowadzącej

do powstania mitochondriów, wcześniej za-

szła endosymbioza komórki pochodzącej z

linii Archaea z komórką linii Bacteria, która

dała początek systemowi jądra i błon siatecz-

ki. W myśl tej koncepcji gospodarz, który

przyjął przodka mitochondriów sam był już

wynikiem wcześniejszego procesu endosym-

biotycznego.

DEGENERATYWNA EWOLUCJA GENOMU MITOCHONDRIALNEGO

Niezależnie od tego, który ze scenariuszy

endosymbiotycznej eukariogenezy jest praw-

dziwy, pochodzenie mitochondriów od en-

dosymbiotycznych α -proteobakterii wydaje

się dobrze ugruntowane. Genom mitochon-

drialny byłby w myśl tej koncepcji resztką

genomu symbionta. Analizy sekwencji, głów-

nie rRNA, umieszczają genomy mitochon-

drialne na jednej gałęzi drzewa filogenetycz-

nego, co sugeruje ich monofiletyzm. Badania

te wskazują, że najbliższymi mitochondriom

współczesnymi bakteriami jest grupa α -pro-

teobakterii obejmująca wewnątrzkomórkowe

pasożyty eukariontów takie, jak Rickettsia ,

Ehrlichia i Anaplasma . Interesujące w tym

kontekście jest częste wśród α -proteobak-

terii występowanie zjawisk endosymbiozy i

endopasożytnictwa (np. Agrobacterium , Rhi-

zobium , Rickettsia ). Oczywiście pamiętać

należy, że współczesne endopasożytnicze lub

endosymbiontyczne α -proteobakterie nie są

przodkami mitochondriów, dzielą jednak z

nimi wspólnego przodka, który musiał być

szczególnie predestynowany do wchodzenia

w ścisłe relacje z komórkami innych organi-

zmów.

Zawiązanie się trwałego związku endo-

symbiontycznego między mitochondriami a

ich gospodarzami pociągnęło za sobą reduk-

cję genomu symbionta i transfer genów do

jądra (patrz praca przeglądowa k urland i

a ndersson 2000). Ewolucja miała więc tutaj

przebieg degeneratywny, redukujący autono-

mię organellum. Przykładem wcześniejszego

stadium takiej ewolucji może być genom Ric-

kettsia prowazekii , wewnątrzkomórkowego

pasożyta z grupy α -proteobakterii (a nders -

son i k urland 1998, a ndersson i współaut

1998). Utracił on częściowo autonomię, za-

chowując jedynie około 900 genów, praw-

dopodobnie około połowy wyjściowej liczby.

Co ciekawe, zachowały się w nim wszystkie

geny odpowiadające za procesy oddychania

tlenowego, takie jak geny białek z komplek-

sów łańcucha oddechowego, enzymów cyklu

kwasów trójkarboksylowych itp. Rickettsia

straciła jednak wszystkie geny kodujące en-

zymy wcześniejszych, beztlenowych etapów

katabolizmu związków organicznych, np.

glikolizy, a także geny, których produkty od-

powiadają za procesy syntezy aminokwasów

i nukleotydów. Pasożytnictwo wewnątrzko-

mórkowe upodobniło ją zatem z metabolicz-

nego i genetycznego punktu widzenia do

mitochondrium. Można spekulować, że po-

dobnie mogły wyglądać najwcześniejsze eta-

py procesu prowadzącego do powstania mi-

tochondriów, choć w przypadku typowego

pasożyta, jakim jest Rickettsia nie doszło do

przeniesienia genów do genomu gospodarza.

550

P aweł G olik

U współczesnych eukariontów, mimo

ogromnej różnorodności organizacji ich ge-

nomów mitochondrialnych, liczba zacho-

wanych w nich genów jest bardzo nieduża.

Większość genomów mitochondrialnych za-

wiera około kilkudziesięciu genów, z czego

kilkanaście zaledwie koduje białka. Wyjątkową

pozycję ma tutaj genom mitochondrialny Rec-

linomonas americana , dosyć prymitywnego,

słodkowodnego heterotroficznego wiciowca

(l anG i współaut 1997). Spośród wszystkich

znanych genomów mitochondrialnych zacho-

wał on najwięcej cech genomu eubakteryjne-

go. Zawiera największą liczbę genów — 97.

Są wśród nich wszystkie geny występujące w

mtDNA innych organizmów a ponadto kilka-

naście genów nie występujących w żadnych

innych genomach mitochondrialnych. Są to,

między innymi, geny wielopodjednostkowej

polimerazy RNA typu eubakteryjnego, nie

przypominającej polimeraz mitochondrial-

nych innych organizmów, a także liczne geny

białek rybosomalnych. Mitochondria R. ameri-

cana zachowały standardowy kod genetyczny,

oraz niespotykane w innych mitochondriach,

a charakterystyczne dla bakterii oddziaływanie

rRNA z mRNA typu Shine-Dalgarno podczas

inicjowania translacji. Ponadto widoczne są

ślady organizacji operonowej, z zachowanymi

u różnych bakterii grupami genów.

Porównanie genomów wewnątrzkomór-

kowego pasożyta o zbliżonym do mitochon-

drialnego metabolizmie ( Rickettsia ), pierwot-

nego genomu mitochondrialnego o wyraź-

nych cechach bakteryjnych ( Reclinomonas )

oraz współczesnych, silnie zredukowanych

genomów mitochondrialnych wykazuje więc,

że ewolucja mtDNA przebiegała drogą po-

stępującej redukcji zawartości informacyj-

nej, upraszczania systemów regulacyjnych

(zwłaszcza na poziomie transkrypcyjnym)

oraz pojawiania się odstępstw od powszech-

nych mechanizmów genetycznych (np. zmie-

nionego kodu genetycznego).

Głównym mechanizmem odpowiedzial-

nym za tendencję do utraty zawartości infor-

macyjnej genomu mitochondrialnego jest tzw.

„zapadka Müllera” (rola tego mechanizmu w

ewolucji genomów organellarnych oraz geno-

mów pasożytów wewnątrzkomórkowych jest

omówiona w pracy przeglądowej a ndersson i

k urland 1998). Jest to mechanizm działający

na populacje o niskiej liczebności i pozbawio-

ne mechanizmów rekombinacji, polegający na

nagromadzaniu w nich niekorzystnych mu-

tacji, czyli nieodwracalnej degeneracji infor-

macji genetycznej. Mutacje o niekorzystnym

adaptacyjnie efekcie są statystycznie znacznie

częstsze od mutacji korzystnych. W dużych

populacjach nagromadzanie się niekorzyst-

nych mutacji jest równoważone przez dobór

naturalny i wytwarza się równowaga. Przy re-

dukcji liczebności („wąskie gardło” populacyj-

ne) na skutek fluktuacji może zdarzyć się, że

w określonym momencie wszystkie osobniki

będą obciążone mutacją. Przy braku rekom-

binacji (która pozwoliłaby na odtworzenie

„prawidłowego” allelu z dwóch różnych alleli

zmutowanych) takie obniżenie wartości przy-

stosowawczej populacji będzie nieodwracalne,

gdyż mutacje powrotne są dużo mniej częste.

Na tym polega nieodwracalność mechanizmu

zapadkowego — obciążenie populacji mutacja-

mi nieuchronnie będzie wzrastać.

Efekty działania zapadki Müllera obserwu-

je się w wielu przypadkach populacji endopa-

sożytów, np. wirusów. Wyraźne też są ślady

działania tego mechanizmu w genomie Ricket-

tsia prowazekii . Geny, których produkty nie

są niezbędne dla funkcjonowania tej bakterii

zostały utracone, część zanikła całkowicie, a

niektóre pozostawiły w DNA bakterii ślady w

postaci rozpoznawalnych pseudogenów. Gen

metK jest przykładem początkowych faz tego

procesu — pewne szczepy Rickettsia posiadają

jego funkcjonalny allel, w innych zawiera on

już mutacje uniemożliwiające ekspresję. Zanik

tego genu dopiero się rozpoczął.

Genomy mitochondrialne stanowią końco-

wy etap reduktywnej ewolucji, w której jed-

nym z głównych mechanizmów jest omówiona

powyżej zapadka Müllera. Endosymbioza, która

dała początek mitochondriom, była pierwszym

i najważniejszym etapem znacznego zawężenia

populacji endosymbionta. Wszystkie dzisiejsze

eukarionty są pod względem mitochondrial-

nym monofiletyczne, a zatem powstały w wy-

niku jednej skutecznej endosymbiozy, która

dała im przewagę selekcyjną. Kolejne genera-

cje genomów organellarnych ewoluowały już

w warunkach względnej izolacji i utrudnionej

wymiany materiału genetycznego, co sprzyjało

utracie informacji genetycznej spowodowanej

działaniem zapadki Müllera (a ndersson i k ur -

land 1998). U wielu, chociaż nie wszystkich,

współczesnych eukariontów mitochondria są

zasadniczo aseksualne, ponieważ dziedziczo-

ne są tylko od jednego z rodziców. Mimo, że

u grzybów i roślin stwierdzono rekombina-

cję mtDNA, a najprawdopodobniej występuje

ona też w mitochondriach zwierząt, to przez

większą część trwania mitochondria tworzą

małe, odizolowane i jednorodne genetycznie

populacje. U współczesnych Eukaryota proces

Pochodzenie i ewolucja genomu mitochondrialnego

551

degeneracji genomu mitochondrialnego wyda-

je się być zatrzymany, w czym znaczącą rolę

musi odgrywać dobór naturalny, działający na

organizmy gospodarzy, którym mitochondria

zapewniają niezbędną do życia funkcję. W koń-

cowej części niniejszego artykułu omówiono

też różne hipotezy próbujące wytłumaczyć to,

dlaczego genom mitochondriów nie zaniknął

całkowicie, przenosząc resztkę kodowanej in-

formacji do genomu gospodarza.

POCHODZENIE I EWOLUCJA PROTEOMU MITOCHONDRIÓW

Utrata informacji zakodowanej w ge-

nomie mitochondriów pociągnęła za sobą

przejęcie większości jego funkcji przez ge-

nom jądrowy. W proteomie mitochondriów,

liczącym od około 600 (drożdże) do prawie

dwóch tysięcy (ssaki) białek, jedynie kilkana-

ście (maksymalnie 67 u R. americana ) białek

kodowanych jest przez genom tego organel-

lum. Ich ewolucyjna historia jest dosyć zło-

żona (patrz artykuły przeglądowe k urland i

a ndersson 2000, b urGer i współaut. 2003).

Część stanowią geny pochodzące z genomu

endosymbionta, które w toku ewolucji prze-

niosły się do genomu jądrowego. Najpraw-

dopodobniej większość genów pochodzenia

eubakteryjnego znajdowanych w genomach

eukariontów ma takie właśnie pochodzenie,

choć nie można wykluczyć, że niektóre tra-

fiły tam przez transfer horyzontalny albo są

pozostałościami innych zdarzeń symbiotycz-

nych niż powstanie mitochondriów. Uciecz-

kę DNA z mitochondriów do jądra można

zaobserwować nawet w warunkach labora-

toryjnych (u drożdży S. cerevisiae ), wiele

przesłanek przemawia zatem za takim me-

chanizmem pochodzenia tej części proteomu

mitochondriów. Drugą grupę stanowią geny

gospodarza, które w toku ewolucji pojawiły

się, lub zmieniły dotychczasową rolę tak, by

zapewniać niezbędne dla organellum funk-

cje. Mogły one zastąpić utracone geny en-

dosymbionta, albo dostarczyć nowe funkcje,

niezbędne dla współdziałania organellum z

resztą komórki. Filogenetycznie są to geny

bliższe genom Archaea niż eubakterii, choć

po ponad miliardzie lat ewolucji sygnał filo-

genetyczny często ulega zatarciu.

Bardzo interesującą, choć mniej liczną

grupę stanowią geny, które nie pochodzą

ani z genomu endosymbionta, ani z geno-

mu gospodarza. Fascynującym przykładem

są geny kodujące polimerazę RNA, która od-

powiada za transkrypcję genów mitochon-

drialnych (b urGer i współaut. 2003, s hutt

i G ray 2006). W prymitywnych mitochon-

driach Reclinomonas americana , które za-

chowały wiele cech bakterii, za transkrypcję

odpowiada polimeraza bardzo przypominają-

ca enzym znany u bakterii, kodowana przez

genom mitochondrialny. Tymczasem u prak-

tycznie wszystkich znanych eukariontów

funkcję tę pełni enzym kodowany w jądrze,

którego sekwencja przypomina polimerazy

RNA bakteriofagów z grupy T (zwłaszcza

T7 i T3). W toku ewolucji doszło zatem do

zastąpienia funkcji kodowanej przez genom

mitochondrialny przez białko pochodzenia

wirusowego. W tym kontekście niezwykle

ciekawym przypadkiem są mitochondria

brunatnicy Pylaiella littoralis (r ousvoal i

współaut. 1998, s hutt i G ray 2006). W ge-

nomie mitochondrialnym tego organizmu za-

chowały się ślady działania polimerazy RNA

typu bakteryjnego, w postaci specyficznych

dla niej sekwencji promotorowych. Znajduje

się w nim także wstawiony fragment DNA, o

charakterze zbliżonym do sekwencji plazmi-

dowych, który koduje polimerazę RNA typu

fagowego. Mitochondria Pylaiella stanowią

zatem ślad wskazujący na to, jak mogła prze-

biegać ewolucja białek odpowiedzialnych za

transkrypcję w tych organellach — począw-

szy od kodowanej w DNA mitochondrial-

nym polimerazy typu bakteryjnego (jak u

Reclinomonas ), poprzez wstawienie genów

pochodzenia wirusowego do genomu sym-

bionta mitochondrialnego (jak u Pylaiella ),

aż do obserwowanej w ogromnej większo-

ści organizmów sytuacji, w której geny po-

chodzenia fagowego zostały przeniesione do

genomu jądrowego — gospodarza.

Ciekawym świadectwem ewolucyjnej

przeszłości jest też nierównomierny rozkład

genów pochodzących od gospodarza i od

endosymbionta w różnych klasach funkcjo-

nalnych (k urland i a ndersson 2000, e M -

bley i M artin 2006). Największy udział ge-

nów pochodzenia eubakteryjnego (a zatem

pochodzących z genomu symbionta, choć

przeniesionych już do jądra) znajdziemy

wśród odpowiadających za ekspresję geno-

mu mitochondrialnego, przemiany energii i

procesy biosyntetyczne. Natomiast ogromna

większość genów, kodujących białka budu-

jące strukturę błony, regulujące metabolizm

organellum i zapewniające transport sub-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: