11. Jerzmanowski, Powstawanie, rodzaje i rola zmiennosci w ewolucji (2009).pdf

Tom 58 2009

Numer 3–4 (284–285)

Strony 329–334

A ndrzej j erzmAnowski

Uniwersytet Warszawski

Wydział Biologii

Miecznikowa 1, 02-093 Warszawa

Instytut Biochemii i Biofizyki PAN w Warszawie

Pawińskiego 5A, 02-106 Warszawa

E-mail: andyj@ibb.waw.pl

POWSTAWANIE, RODZAJE I ROLA ZMIENNOŚCI W EWOLUCJI

PRZEJAWY I NATURA ZMIENNOŚCI

Zmienność wśród osobników w natural-

nych populacjach, w szczególności dotycząca

dostosowania (ang. fitness), jest podstawo-

wym warunkiem działania doboru natural-

nego. Historycznie, darwinowska koncepcja

doboru miała swoje źródło właśnie w obser-

wacji, że zmienność w populacjach jest po-

wszechna i przynajmniej w części dziedzicz-

na. Jaki jest rzeczywisty zakres tej zmienno-

ści? Dzisiejsze metody analityczne pozwalają

na ocenę zmienności na wielu poziomach

organizacji biologicznej. Na poziomie osob-

nika, szczególnie jeśli porównujemy organi-

zmy najlepiej nam znane, na przykład ludzi,

uderza ogromne zróżnicowanie występują-

ce praktycznie we wszystkich rozpoznawal-

nych cechach. Większość mierzalnych cech

morfologicznych u ludzi i innych zwierząt,

a także u roślin, zmienia się w sposób cią-

gły, choć są i takie, które występują w wy-

raźnie odróżnialnych od siebie postaciach.

Przejście na poziom fizjologii potwierdza

ten obraz. Na przykład organizmy z popula-

cji lądowych kręgowców różnią się parame-

trami fizjologicznymi, takimi jak tętno, po-

jemność płuc, odporność na infekcje i wiele

innych, podobnie jak poszczególne osobni-

ki w populacji roślin kwiatowych wykazują

różnice w poziomie transpiracji, natężeniu

fotosyntezy i oddychania, czy przewodnic-

twie szparkowym. Nie inaczej wygląda to

na poziomie komórkowym i subkomórko-

wym. W wielu badanych pod tym względem

populacjach roślin i zwierząt poszczególne

osobniki różnią się liczbą chromosomów ją-

drowych, a także wzorem rozmieszczenia w

nich heterochromatyny. Różnice mogą także

dotyczyć liczby mitochondriów lub chloro-

plastów na komórkę, tempa biosyntezy biał-

ka, szybkości reakcji na stres, itd. Zmienność

występuje również powszechnie na pozio-

mie cząsteczkowym. Zastosowanie elektrofo-

rezy do porównywania białek w latach 60.

ubiegłego wieku ujawniło, że bardzo wiele

z nich istnieje w postaci więcej niż jednej

formy, wykazuje polimorfizm. Na podstawie

analizy elektroforetycznej statystycznej prób-

ki białek można było ustalić heterozygotycz-

ność — średnią częstość osobników hetero-

zygotycznych przypadającą na locus. Wynosi

ona około 0,134 dla bezkręgowców, 0,060

dla kręgowców i 0,121 dla roślin (dla roślin

samopylnych jest ona oczywiście znacznie

mniejsza, ponieważ ten typ zapłodnienia

zwiększa homozygotyczność) (A yAlA i k iger

1984). Logicznym było przypuszczenie, że

co najmniej takie samo zróżnicowanie doty-

czy sekwencji DNA kodujących białka. Roz-

wój technologii sekwencjonowania DNA nie

tylko potwierdził to przypuszczenie, ale wy-

kazał, że zmienność na poziomie DNA jest

znacząco większa niż na poziomie białka.

Tam, gdzie na poziomie białka występowały

2–3 formy polimorficzne, na poziomie se-

kwencji odpowiadającego genu znajdywano

często kilkanaście różnych alleli (polimorfi-

zmów), różniących się w wielu miejscach.

Część z tych różnic wynika z synonimicz-

330

A ndrzej j erzmAnowski

nych (nie zmieniających sekwencji amino-

kwasowej) mutacji we fragmentach kodują-

cych, część z różnego rodzaju mutacji w nie

kodujących fragmentach genu.

Utrzymywanie się tak zaskakująco wyso-

kiej zmienności na poziomie molekularnym,

szczególnie w odniesieniu do białek, zrodziło

pytanie, czy zjawisko to jest rezultatem dzia-

łania doboru naturalnego, czy też wynika z

procesów stochastycznych, np. dryfu, czyli

przypadkowego próbkowania, nie mających

związku z adaptacją organizmów do środo-

wiska (patrz artykuły Ł omnickiego Dobór

naturalny i Dryf genetyczny w tym zeszycie

KOSMOSU). Dało to początek długo trwa-

jącej kontrowersji miedzy „selekcjonistami”

a „neutralistami”. Według klasycznej inter-

pretacji selekcjonistycznej nowe wersje al-

leli dające wyższe dostosowanie zwiększają

z czasem swoją częstość w populacji aż do

utrwalenia, wymieniając w ten sposób alle-

le pierwotne o niższym dostosowaniu. Ten

proces nosi nazwę doboru pozytywnego lub

kierunkowego. Z kolei częstość alleli z mu-

tacjami obniżającymi dostosowanie ma ten-

dencję do zmniejszania się aż do całkowitej

eliminacji allelu, w wyniku działania doboru

zwanego negatywnym lub oczyszczającym.

Może się też zdarzyć, że allel z mutacją, który

jest niekorzystny w stanie homozygotycznym,

zwiększa dostosowanie w stanie heterozygo-

tycznym, jak w dobrze znanym przypadku

anemii sierpowatej i odporności na mala-

rię (patrz artykuł Ł omnickiego Dobór natu-

ralny w tym zeszycie KOSMOSU). Jest on

wówczas utrzymywany w populacji na pew-

nym poziomie częstości, w wyniku działania

doboru równoważącego. Według selekcjo-

nistów, tylko ten ostatni rodzaj doboru, któ-

remu nie przypisywali zresztą zbyt dużego

znaczenia dla ewolucji, mógł być powodem

polimorfizmu alleli w populacjach. Interpre-

tacja neutralistyczna wychodziła z założenia,

że rzeczywisty poziom polimorfizmu odkryty

dzięki analizie elektroforetycznej białek i po-

równaniu sekwencji DNA jest zdecydowanie

zbyt wysoki, by można było go wytłumaczyć

działaniem doboru stabilizującego, a skoro

tak — musi wynikać z przypadkowego utrwa-

lania się selekcyjnie neutralnych lub prawie

neutralnych mutacji. Konsekwencją takiej in-

terpretacji był sformułowany w 1968 r. przez

twórcę „teorii neutralnej” M. Kimurę radykal-

ny wniosek, że ewolucja na poziomie mole-

kularnym nie jest wynikiem działania doboru

pozytywnego, lecz, w zasadniczej swej części,

następstwem przypadkowego dryfu działają-

cego na generowane przez mutacje warianty

sekwencyjne o praktycznie identycznej war-

tości adaptacyjnej (k imurA 1968). Dobór po-

zytywny przyczynia się w nieznacznym stop-

niu do kształtowania częstości alleli, znacznie

większy jest udział doboru negatywnego, któ-

ry usuwa allele ze szkodliwymi mutacjami.

Trzeba w tym miejscu wyraźnie zaznaczyć,

że teoria neutralna bynajmniej nie postulo-

wała, że organizmy nie są zaadaptowane do

swoich środowisk, że cała zmienność gene-

tyczna jest neutralna albo, że dobór natural-

ny nie ma wpływu na kształtowanie geno-

mów. Chodziło w niej przede wszystkim o

zaznaczenie roli procesów stochastycznych

(dryfu) w kształtowaniu częstości alleli. W

późniejszej, zmodyfikowanej wersji, zwanej

teorią „prawie neutralną” k imurA i współaut.

(1991) przyjęli, że allele utrwalane w wyni-

ku dryfu nie muszą być całkowicie neutral-

ne, mogą to być także allele z niewielkim

szkodliwym efektem, zbyt małym, by mogły

być skutecznie wyeliminowane przez dobór

negatywny (patrz też artykuł Ł omnickiego

Dryf genetyczny w tym zeszycie KOSMOSU).

Udział w ogólnej zmienności tych prawie

neutralnych alleli, a także akceptowana przez

dobór negatywny skala ich szkodliwości, są

odwrotnie proporcjonalne do wielkości po-

pulacji. W tej ostatniej wersji teorii, utrwalo-

ne mutacje prawie neutralne uznawane są za

istotny rezerwuar zmienności w genomie. W

zmienionych warunkach środowiskowych do-

bór może je wykorzystać, niewykluczone, że

niekiedy mogą one stanowić podłoże zmian

makroewolucyjnych. Dziś, mimo iż wiadomo,

że poziom zmienności w naturalnych popu-

lacjach nie zawsze jest aż tak duży, jak wy-

nikałoby z teorii neutralnej, a także, że wiele

mutacji w rejonach nie kodujących białka i

nie uczestniczących w regulacji transkrypcji

okazało się mieć znaczenie funkcjonalne (np.

poprzez wpływ na strukturę drugorzędową

transkrybowanego RNA), teoria neutralna

jest powszechnie akceptowaną hipotezą ze-

rową w badaniach nad ewolucją sekwencji

DNA. Analiza sekwencji DNA z dwóch ga-

tunków lub ekotypów, których czas rozejścia

się jest znany, polega na porównaniu liczby

rzeczywistych różnic z liczbą różnic przewi-

dywanych na podstawie teorii neutralnej. Hi-

potezę, że badana sekwencja mogła być pod-

dana działaniu doboru warto rozpatrywać

tylko wtedy, gdy liczba różnic rzeczywistych

jest istotnie mniejsza [w rzadkich wypadkach

— większa (P rAbhAkAr i wspólaut. 2008)] niż

przewidywanych.

Powstawanie, rodzaje i rola zmienności w ewolucji

331

ŹrÓdŁA zmiennoŚci

Genetyczna zmienność w populacjach

jest wynikiem działania kilku procesów. U

organizmów eukariotycznych rozmnażają-

cych się płciowo, u których występuje mejo-

za, rekombinacja mejotyczna miedzy chromo-

somami generująca chromosomy z nowymi

układami genów, niezależna segregacja chro-

mosomów i przypadkowy dobór gamet, są

głównymi źródłem zróżnicowania osobników

w kolejnych pokoleniach — podstawowego

materiału dla doboru. Efekty tych procesów

byłyby jednak nieistotne, gdyby nie istniejące

zróżnicowanie alleli, które ma swoją przyczy-

nę w przypadkowo zachodzących mutacjach.

Powstają one w wyniku błędów w trakcie

replikacji DNA, które prowadzą do utrwale-

nia różnego rodzaju punktowych zmian w

zapisie genetycznym. Tempo mutacji punkto-

wych, określane jako ich liczba przypadająca

na parę zasad na pokolenie, wynosi 10 –4 do

10 –6 u eukariontów i około 10 –8 u bakterii.

Istotnym źródłem mutacji są także delecje

(utraty), inwersje (odwrócenia), translokacje

(przestawienia) i duplikacje (podwojenia)

fragmentów chromosomów. Tak jak suge-

rował w 1970 r. o hno , duplikacje okazały

się potężnym mechanizmem generowania

nowych genów. Mogą one dotyczyć całych

genomów lub ich dużych fragmentów, kom-

pletnych genów, poszczególnych eksonów,

a nawet jeszcze mniejszych odcinków DNA.

Analiza porównawcza genomów (por. arty-

kuł b AbikA w tym zeszycie KOSMOSU) wyka-

zała, że duplikacje genów zdarzają się bardzo

często, na przykład w genomie człowieka po-

nad 100 razy na milion lat (h Ahn i współaut.

2007). W ten sposób powstały liczne rodziny

genowe złożone z paralogów, homologicz-

nych genów, które wyewoluowały poprzez

duplikację i kodują białka o podobnych, choć

nie takich samych funkcjach (w odróżnie-

niu od nich, ortologi — geny z różnych grup

systematycznych pochodzące od wspólnego

przodka, kodują białka o tej samej funkcji).

Niektóre organizmy eukariotyczne, w

większości protisty, a z pośród eukariontów

wielokomórkowych, głównie organizmy nale-

żące do królestw roślin i grzybów, rozmnaża-

ją się (stale lub tylko w pewnych okresach),

z pominięciem procesu mejozy. Ten sposób

rozmnażania ma rozliczne konsekwencje

genetyczne, jedną z nich jest tendencja do

maksymalnego zróżnicowania alleli w popu-

lacji, ponieważ każdy gen (locus) akumulu-

je mutacje od chwili, gdy dana linia zaczęła

się rozmnażać. U organizmów diploidalnych

prowadzi to ostatecznie do heterozygotycz-

ności w 100% loci. Brak rekombinacji powo-

duje, że wszystkie loci w genomie organizmu

rozmnażającego się całkowicie bezpłciowo

są sprzężone, a zatem konsekwencje dobo-

ru działającego na jeden gen, ponoszą też

wszystkie pozostałe geny.

W przypadku prokariontów, które rów-

nież nie rozmnażają się płciowo, częściową

rekombinację materiału genetycznego za-

pewniają procesy koniugacji (wymiana DNA

miedzy komórkami F+ i F–), transformacji

(pobieranie DNA z obumarłych komórek) i

transdukcji (przenoszenie fragmentów DNA

miedzy komórkami za pośrednictwem infe-

kujących je wirusów).

zmiennoŚĆ w czAsie i zegAr molekulArny

W latach 60. XX w. E. Zukerkandl i L.

Pauling zaobserwowali, że liczba różnic ami-

nokwasowych w hemoglobinach pochodzą-

cych z różnych gatunków zwierząt jest w

przybliżeniu proporcjonalna do czasu, jaki

upłynął od rozejścia się ich w ewolucji, oce-

nianego na podstawie danych kopalnych

(z uckerkAndl i P Auling 1965). Podobne

obserwacje dotyczące innych białek, np. cy-

tochromu c, oraz wspomniana wyżej, póź-

niejsza teoria mutacji neutralnych Kimury,

stworzyły podbudowę dla hipotezy zegara

molekularnego postulującej, że skoro tempo

ewolucji molekularnej jest w miarę stałe, na

podstawie liczby różnic miedzy sekwencja-

mi białek można określać czas ich rozejścia

się w ewolucji. Jednak zegar molekularny

tyka z różną częstością dla różnych białek.

Jego szybkość zależy od szeregu czynników,

między innymi od proporcji aminokwasów,

których zmiana nie ma wpływu na dostoso-

wanie (im jest wyższa — tym szybciej tyka

zegar). Teoretycznie, ze względu na redun-

dancję kodu genetycznego i występowanie

sekwencji niekodujących, bardziej stabilnie

funkcjonującego zegara należałoby oczekiwać

przy porównywaniu sekwencji DNA. Jednak i

tu szybkość zegara jest uzależniona od czasu

trwania jednego pokolenia, a także od tempa

mutacji, które jest odwrotnie proporcjonalne

332

A ndrzej j erzmAnowski

do sprawności systemu naprawy DNA, róż-

nej u różnych grup organizmów. Wpływ na

szybkość zegara mają również zachodzące w

przeszłości zmiany w rodzaju nacisku selek-

cyjnego, a także wielkości populacji. Poważ-

ne zakłócenia tempa ewolucji molekularnej

mogą być spowodowane wykształceniem się

w trakcie ewolucji nowej funkcji analizowa-

nej sekwencji (P rAbhAker i współaut. 2008).

W sumie, zegar molekularny okazał się zja-

wiskiem znacznie bardziej złożonym niż po-

czątkowo zakładano, a jego praktyczne zasto-

sowanie wymaga starannego doboru porów-

nywanych sekwencji. Niezbędne jest też „ska-

lowanie” zegara molekularnego w oparciu o

dane paleontologiczne.

co nowego do wiedzy o zmiennoŚci geneTycznej i jej roli w ewolucji wnoszĄ

dAne z AnAliz PorÓwnAwczych komPleTnych genomÓw?

W 1859 r., roku wydania O pochodzeniu

gatunków , Darwin nie miał najmniejszego

pojęcia o istnieniu genów, a tym samym o

możliwych przyczynach obserwowanej po-

wszechnie zmienności osobników. W latach

40. i 50. XX wieku, praktyczne i teoretyczne

osiągnięcia genetyków umożliwiły sformu-

łowanie Nowoczesnej Syntezy biologii ewo-

lucyjnej, ogólnej i pogłębionej interpretacji

pierwotnej koncepcji Darwina, opartej na

genetyce populacyjnej. Jednak Nowoczesna

Synteza powstała przed rewolucją moleku-

larną w biologii, w okresie, w którym wie-

dza o rzeczywistych relacjach między genami

a fenotypem była znikoma. Dziś, 150 lat od

wydania dzieła Darwina, dysponujemy kom-

pletnymi sekwencjami około 1000 genomów

bakterii i wirusów i blisko 100 genomów

eukariontów, które możemy analizować i po-

równywać. Wiemy też nieporównanie więcej

o mechanizmach ekspresji informacji gene-

tycznej i o zależnościach miedzy genotypem

i fenotypem. W jakim stopniu ta nowa wie-

dza wpływa na rozumienie powstawania, na-

tury i roli zmienności w ewolucji?

Szczegółowego przeglądu tych kwestii do-

konał niedawno k oonin (2009). Jego wnio-

ski można streścić następująco:

1. Architektura genomów, rozumiana

jako liniowy układ sekwencji, jest zadziwia-

jąco zmienna. Wprawdzie lokalnie obserwu-

je się występowanie rejonów zawierających

geny funkcjonalnie powiązane lub wykazu-

jące podobny profil ekspresji (ko-eksprymo-

wane), jednak ten typ organizacji jest raczej

wyjątkiem niż regułą. Nasuwa to przypusz-

czenie, że ewolucja architektury genomów

może w większym stopniu wynikać z wyda-

rzeń przypadkowych i nie mających znacze-

nia adaptacyjnego niż z działania negatywne-

go lub pozytywnego doboru.

2. Horyzontalny transfer genów (czyli

przekazywanie informacji genetycznej mię-

dzy gatunkami) był i jest powszechny u pro-

kariontów i dość rzadki u eukariontów. U

tych ostatnich jednak genom zawiera tysiące

genów pochodzących z pierwotnych endo-

symbiontów bakteryjnych. Powyższe obser-

wacje nie są zgodne z postulowaną jeszcze

przez Darwina koncepcją pojedynczego drze-

wa filogenetycznego (Drzewa Życia — Tree

of Life). Lepiej tłumaczy je koncepcja sieci,

w której naprzemiennie występują fazy ewo-

lucji typu drzewa i silny horyzontalny trans-

fer genów pomiędzy gałęziami.

3. Wirusy i inne formy „samolubnych”

replikatorów (plazmidy, transpozony) nie

kodujących kompletnego systemu do trans-

lacji tworzą gigantycznych rozmiarów pulę

informacji genetycznej (mobilom, wiriosfera)

współistniejącą i stale i aktywnie oddziałują-

cą ze światem życia komórkowego. W dłuż-

szej perspektywie czasowej te oddziaływania

w zasadniczy sposób wpływają na ewolucję

genomów.

4. Powszechność występowania para-

logów wskazuje, że duplikacja genów jest

jednym z kluczowych mechanizmów ewolu-

cyjnych i, jak już wspomniano, najprawdopo-

dobniej głównym źródłem nowych genów.

Tempo duplikacji nie jest jednak jednolite,

co sugeruje, że istotnym jakościowo przemia-

nom ewolucyjnym może towarzyszyć silne

zwiększenie intensywności duplikacji, przy-

puszczalnie dokonujące się w małych popu-

lacjach, w których dobór negatywny działa

słabo. Analizy wskazują także na częste wy-

padki duplikacji całych genomów.

Koonin, w zgodzie z opublikowaną nie-

dawno sugestią l ynchA (2007), jest zwolen-

nikiem dość radykalnej tezy, że powstanie

strukturalnie i funkcjonalnie złożonych or-

ganizmów nie miało podłoża adaptacyjnego,

lecz było wynikiem tzw. „syndromu genomo-

wego” — stochastycznych procesów kształtu-

jących architekturę genomu i nieskuteczne-

Powstawanie, rodzaje i rola zmienności w ewolucji

333

go negatywnego doboru charakteryzującego

małe populacje (zob. artykuł b AbikA w tym

zeszycie KOSMOSU). Nie jestem przekonany

do tej koncepcji, choć zgadzam się, że wy-

darzenia genomowe w rodzaju duplikacji ge-

nów, a tym bardziej całych genomów, mogły

być podłożem zmian o większej skali niż za-

kłada to idea ewolucji ściśle gradualistycznej.

Pogląd Koonina przytaczam jednak przede

wszystkim dla pokazania, że wnioski wyni-

kające z analizy danych dostarczanych przez

genomikę skłaniają dziś wielu biologów mo-

lekularnych do reinterpretacji niektórych tez

Nowoczesnej Syntezy.

zmiennoŚĆ generowAnA Przez mechAnizmy ePigeneTyczne i jej znAczenie w

ewolucji

Termin „dziedziczenie epigenetyczne”

odnosi się do dziedziczenia cech, które nie

jest związane ze zmianami w sekwencji DNA

(stąd „epi” czyli „nad”-genetyczne). Nie ma

tu miejsca na szczegółowe przedstawienie

rozwoju i obecnego stanu obszernej i mod-

nej dziś dziedziny biologii, zwanej epige-

netyką. Zajmuje się ona przede wszystkim

mechanizmami regulatorowymi, które są od-

powiedzialne za indukowane, trwałe zmiany

rozwojowe. Typowym przykładem są mecha-

nizmy ustanawiające stabilne, dziedziczone

mitotycznie wzory ekspresji genów w zróż-

nicowanych komórkach organizmów wielo-

komórkowych (tzw. pamięć komórkowa).

Chodzi tu przede wszystkim o mechanizmy

kontrolujące modyfikację DNA przez metyla-

cję cytozyny w pozycji 5 oraz potranlacyjne

modyfikacje histonów — zasadowych białek

wchodzących w skład podstawowej jednostki

strukturalnej chromosomów — nukleosomu.

Chociaż niektóre znaczniki epigenetyczne

związane z różnicowaniem tkanek, jak wspo-

mniana metylacja cytozyn w DNA, są na ogół

wymazywane, w szczególności u zwierząt, w

trakcie rozmnażania, zaobserwowano jednak

liczne wypadki epigenetycznego dziedzicze-

nia międzypokoleniowego. Zwykle utrzymuje

się ono w ciągu kilku do kilkunastu pokoleń,

niekiedy jednak znacznie dłużej. Szczegóło-

wy przegląd ponad 100 tego rodzaju przy-

padków odnotowanych u roślin i zwierząt

zawarty jest w pracy j AbŁonki i r Az (2009).

Wielu biologów jest zdania, że cechy dziedzi-

czone epigenetycznie umożliwiają, przynajm-

niej na krótką metę, skuteczną adaptację po-

przez umożliwienie odwracalnej (bo nie stoi

za nią mutacja w DNA) zmienności genoty-

powej. Skłania ich to do poszukiwania spo-

sobu włączenia zjawisk epigenetycznych do

Nowoczesnej Syntezy ewolucyjnej (j AblonkA

i l Amb 2005). Dziedziczne, utrzymujące się w

ciągu wielu pokoleń zmiany epigenetyczne,

przede wszystkim dotyczące wzoru metylacji

DNA, mogą także następować w odpowiedzi

na działanie środowiska, np. w sytuacjach

stresu. To najbardziej kontrowersyjny aspekt

postulowanego epigenetycznego komponen-

tu ewolucji, jego konsekwencją jest bowiem

dopuszczenie udziału dziedziczenia typu la-

markowskiego. Lawinowy rozwój technologii

masowych w biologii, takich jak transkrypto-

mika, proteomika, metabolomika, epigenomi-

ka i inne -omiki powoduje, że wiele zjawisk

biologicznych badanych przedtem wycinko-

wo oglądamy dziś w ich wymiarze global-

nym, to znaczy z perspektywy całego geno-

mu, transkryptomu, proteomu, itd.. Być może

za 20 lat zmieni to nasze poglądy na znacze-

nie tych lub innych mechanizmów ewolucyj-

nych, jednak teoria ewolucji będzie z pewno-

ścią zajmować to samo centralne miejsce w

biologii, które zajmuje od czasów sformuło-

wania Nowoczesnej Syntezy.

VARIATION — SOURCES, TYPES AND ROLE IN EVOLUTION

Summary

Genetic variation among individuals within a

population concerns both quantitative and discrete

traits and manifests at a variety of organizational

levels, from whole organisms down to chemical con-

stituents of cells. The results of DNA sequencing

revealed even more variation than was detected by

earlier comparisons of proteins by gel electrophore-

sis. The observation of unexpectedly high levels of

genetic variation in both coding and the non-coding

regions of DNA led to development of the neutral

theory which holds that most variation at the molec-

ular level does not affect fitness and can be account-

ed for by stochastic processes. A relatively constant

rate of molecular evolution — the molecular clock

— provided it is properly calibrated, became a use-

ful method of estimating the time of events in evo-

lutionary history. While mutations are the ultimate

source of genetic variation, the major source of dif-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: