Anatomia i rola przełyku: przełyk przylega do kręgosłupa, od przodu znajduje się tchawica, poprzez swoje ruchy kurczące popycha pokarm do żołądka są to mech. Odruchowe. Zbudowany z mm.
Objawy chorób: utrudnione połykanie-dysfagia, zgaga,bolesne połykanie,odynofagia, ból zamostkowy,ulewanie, zwracanie pokarmów.
Choroby zapalne przełyku:-Refleksowe zapalenie przełyku-Zapalenie wirusowe i bakteryjne.
A). Refluks żołądkowo – przełykowy: (GERD)
Cofanie się treści żołądkowej do przełyku czemu przeciwstawiają się tzw. mechanizmy antyrefluksowe. Dolny zwieracz otwiera się gdy pokarm przechodzi, w czasie odbijania, gdy zbyt często-cofa się kwas solny do przełyku. Kat Hissa-na jego wysokości jest rozwór przepony(oddziela klatkę piersiowa od j.brzusznej). W j.brzusznej jest cisnienie dodatnie, w klatce ujemne. Fizjologoczne opróźnianie się żołądka do XII. W zaburzeniach zastój treści w żołądku i cofanie się. Linia Zoddziela nabłonek przełyku i wpustu.
Środowiskowe czynniki ryzyka GERD:
1) Wzrost ryzyka:
§ Nikotyna
§ Otyłość
§ Spożywanie soli kuchennej.
2) Zmniejszenie ryzyka:
§ Błonnik
§ Wysiłek fiz.
§ Kawa ?
3) Brak wpływu:
§ Alkohol
§ Herbata.
Refluks żół-przełykowy:1.fizjologiczne 2.choroba refleksowa.a) z zapaleniem przełyky b)bez zapalenia(ch. Dróg oddechowych,krtani i inne)
Choroba refleksowa przełyku:
· Przewlekłość
· Nawrotowość
· Powikłania: zwężenie przełyku, przełyk Barreta.(występuje u około 15%chorych z przewlekłym zarzucaniem treści do przełyku. Przewlekłe drażnienie bl sluzowej przelyku powodują zmiane (metaplazję)nabłonka płaskiego w jelitowy nabłonek walcowaty. Z czasem dochodzi do dysplazji-czynnik rozwoju gruczolakoraka przełyku(40xzwiekszone ryzyko. Stan przedrakowy-bezpośrednio dysplazja, gdy zastąpiony zostaje nabłonkiem z żołądka.
Diagnostyka choroby refleksowej:
ü pH- metria – wykrywa obecność kwasu.(Gdy żółć miesza się z kwasem nie wykrywa tego phmetria, żółć zasadowa. PH niższe niż 4 świadczy o obecności kwasu)
ü Impedancja (oporność obwodu elektrycznego) Przewaga impedancji nad pH- metrią –każdy refluks będzie wykryty (zasadowy i kwaśny).
ü Endoskopia
ü Badania obrazowe (rentgen, scyntygrafia). Wada – droższy.
ü Technika wielokanałowego pomiaru impedancji wewnątrzprzełykowej (MII). Dokumentuje przejś cie bolusa-dotychczas konieczność stosowania technik rtg lub medycyny nuklearnej. Pozwalana rejestracje refluksu niezależnie od ph,
GERD ang. gastroesophageal reflux disease – obraz endoskopowy( bada skutek refluksu a nie sam refluks)
Scyntygrafia – izotop podany do pokarmu. Pacjent wypija baryt, potem jest naświetlany. Techred dodawany do posiłku, potem ocenia się opróżnianie żołądka.
W rtg – wypicie kontrastu.(wykazuje nieprawidlowa budowę połączenia przełykowo-żołądkowego. Obraz „trąby slonia”-rozwarty kat Hissa).
Leczenie choroby refleksowej:
1) Farmakologiczne: blokery pompy protonowej (leki silnie hamujące wydzielanie kwasu).
2) Leki prokinetyczne – poprawiające kurczliwość przełyku (brak).
3) Operacyjne.
4) Fundoplikacja- przyszycie zmobilizowanego (uwolnionego) dna żołądka wokół dolnej części przełyku u chorych z zarzucaniem żołądkowo-przełykowym jak i przepukliną rozworu przełykowego przepony.
Achalazja przełyku: (odwrotność refluksu)
Etiopatogeneza:
v Częściowy zanik komórek nerwowych bł. mięśniowej przełyku (splot Auerbacha) skutkujący brakiem unerwienia hamującego skurcz zwieracza.
v Brak fali perystaltycznej oraz wzmożenie napięcia spoczynkowego dolnego zwieracza przełyku i brak jego rozkurczu po połknięciu pokarmu.
Obraz kliniczny:
ü Trudności w połykaniu
ü Bóle w kl. piersiowej
ü Wymioty nieprzetrawioną treścią pokarmową.
Diagnostyka:
· Rtg (przełyk poszerzony , duże zaleganie w przełyku,tzw”ptasi dziób”)
· Endoskopia(nie ma problemu przejścia do żołądka)
· Manometria przełyku (potwierdza ,że napięcie zwieracza jest za silne)
Powikłania:
Ø Zachłystywanie się treścią pokarmową, aspiracja treści do dróg oddechowych
Ø Wyniszczenie
Ø 10x większe ryzyko raka przełyku
Ø Powikłanie leczenia: choroba refleksowa żołądka.
Leczenie:
· Rozszerzenie wpustu (rozszerzadła balonowe)
· Lecz. chirurgiczne (nacięcie mięśniówki wpustu)
· Doustne podawanie antagonistów kanału wapniowego (nifedypina)
· Miejscowe wstrzyknięcia toksyny botulinowej (botox).
Rak przełyku :
Występowanie w Polsce: u ok. 5/100 tys. osob.
Dwa typy histologiczne:
1) Rak płaskonabłonkowy (90% raków przełyku)
2) Gruczolakorak.
Czynniki ryzyka:
Rak płaskonabłonkowy:
§ Mężczyźni nadużywający alkoholu i palący papierosy
§ Dieta (Chiny)
§ Achalazja wpustu.
Gruczolakorak:
§ Przełyk Barreta
§ Przedłużenie gruczolakoraka wpustu żołądka.
Obraz kliniczny raka przełyku:
Ø Szybko narastające trudności w połykaniu (najpierw pokarmy stałe potem płynne)
Ø Ubytek masy ciała
Ø Niedokrwistość
Ø Ból przy połykaniu
Ø Duszność i kaszel.
Objaw odróżniający zwężenie anatomiczne(płynne gorzej przyswaja niż stałe) od czynnościowego(stałe gorzej przyswaja niż płynne) .
Rozpoznanie:
· Rtg
· Bad. endoskopowe
· Ultrasonografia endoskopowa (EUS)
· TK i rezonans magnetyczny.
ü Operacyjne: kwalifikuje się < 40% chorych, duże ryzyko operacyjne.
ü Radioterapia: zmniejszenie masy guza tak aby chory mógł przełykać, ryzyko przetok.
ü Laseroterapia, koagulacja argonowa, terapia fotodynamiczna.
ü Protezowanie przełyku.
Choroby żołądka:
Czynność żołądka:
ü Rozdrabianie i wstępne trawienie pokarmów
ü Bariera antybakteryjna.
Budowa żołądka(kom. Okładzinowe i gastrynowe): wpust ---odźwiernik.
Dwie części :
ü Trzon z dnem (rozdrabnia i zaczyna trawić)
ü Część przedodźwiernikowa (jeszcze bardziej rozdrabnia i wysyła pokarm), sprzężenie zwrotne – regulacja kwasu solnego.
Wydzielanie żołądkowe:
ü Kwas solny
ü Pepsynogeny (proenzymy pepsyny, trawienie białek)
ü Czynnik wew. (Castla) – transport i wchłanianie vit.B12 .
ü Wodorowęglany, śluz – bariera śluzowa.
Ostre zapalenie bł. śluzowej żołądka (nieżyt żołądkowy):
Ø Substancje żrące, drażniące, leki.
Ø Zatrucia pokarmowe – bakteryjne.
Ø Zakażenia wirusowe, grzybicze (w stanach zaburzeń odporności).
Ø Krwotoczne zapalenie bł .śluzowej żołądka (NLPZ).
Objawy ostr. zapal. żołądka (gastritis):
· Bóle w nadbrzuszu
· Nudności, wymioty
· Obj. krwawienia z p. pokarmowego.
Przewlekłe zapal. bł. Śluzowej żołądka:
Ø Następstwo ostrego zapal. żołądka:
Ø Zakażenie Helikobakter pylori.
Objawy :
· Może byćbezobjawowy
· Bóle brzucha, nudności, wymioty
· Niedokrwistość mikrocytarrna (niedobór żelaza).
Rzadkie przyczyny gastritis;
-autoimmunologiczne zapalenie żołądka(przebieg z niedokrwistością w wyniku niedoboru czynnika wewnętrznego, odpowiedzialnego za wchłanianie Wit b12),
-zapalenie kwasochłonne(alergie)
-ch. Leśniowskiego-crohhna
Leczenie przewlekłego zap. bł. śl. żoł.:
§ Przyczynowe [eliminacja](NLPZ, alkohol, zakażenie Helikobakter pylori).
Choroba wrzodowa:
Wrzód trawienny jest ubytkiem w patologicznie zmienionej ścianie żołądka lub dwunastnicy od str. Światła p. pokarm., sięgający głębiej niż bł.śluzowa.
Nadżerki – sięgają do bł.śluzowej.
Zakażenie Helikobakter pylori:
Historia zakażenia H. p.:
ü Zazwyczaj zakażenie w dzieciństwie do 5 r.ż (samoeliminacja u dzieci- tendencje)
ü Szerzy się drogą kontaktów międzyludzkich
ü Powoduje postępujące uszkodzenie bł. śluz. żoł.
ü Wynik kliniczny:
a) bezobjawowy
...
iwcia_471