Choroby wewnętrzne
dr Jan Żołna
W1 15.10.2006
Endokrynologia
Endokrynologia - dziedzina zajmująca się zaburzeniami funkcji gruczołów wydzielania wewnętrznego.
endo – z gr. do środka
kryno - wydzielanie
Przysadka mózgowa – mieści się w obrębie czaszki, w zagłębieniu kości klinowej – na siodełku tureckim. Jest to gruczoł wielkości małego orzecha laskowego o wadze 0,5-1 g. Spełnia w układzie wewnątrzwydzielniczym nadrzędną rolę w stosunku do większości gruczołów. Składa się z dwóch części:
· części przedniej (gruczołowej)
· części tylnej (nerwowej).
Przedni płat przysadki mózgowej (gruczołowy) wydziela hormony:
ü TSH – tyreotropina
ü ACTH – kortykotropina, adrenokortykotropina
ü PRL – prolaktyna, hormon laktotropowy
ü GH – hormon wzrostu, somatotropina (STH)
ü LH - lutropina, luteotropina
ü FSH – folikulotropina, folitropina
Sprzężenie zwrotne – wzajemna zależność gruczołu nadrzędnego, wydzielającego hormony tropowe i gruczołów podległych, wydzielających hormony docelowe.
TSH (tyreotropina)- stymuluje gruczoł tarczowy do produkcji hormonów – tyroksyny i trójjodotyroniny.
Ø Nadmiar TSH świadczy o nadczynności tarczycy.
Ø Niedobór TSH świadczy o niedoczynności tarczycy.
ACTH (kortykotropina) – stymuluje syntezę i wydzielanie glikokortykosteroidów przez korę nadnerczy.
Ø Choroba Cushinga – postać podwzgórzowo-przysadkowa, wtórna nadczynność kory nadnerczy, wzrost wydzielania ACTH lub wzrost wydzielania CRH (gruczolak w przysadce mózgowej).
PRL – prolaktyna hormon odpowiedzialny za laktację (wpływa na zapoczątkowanie i podtrzymywanie czynności gruczołów piersiowych w okresie ciąży i karmienia piersią).
· Nieprawidłowości w wydzielaniu prolaktyny:
Ø Nadmierna produkcja prolaktyny
Przyczyny: uszkodzenie podwzgórza (brak prolaktostatyny); gruczolak przysadki mózgowej (np. po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, po urazach OUN – wypadki)
Sygnał niepokojący – wystąpienie laktacji.
Skutki: mlekotok, laktacja w okresie, gdy kobieta nie jest w okresie połogu; brak miesiączki. U mężczyzn: obniżenie libido, niemoc płciowa.
· W okresie ciąży u kobiet przysadka mózgowa rozrasta się (powiększa) i dochodzi do zwiększenia zapotrzebowania ukrwienia. W okresie porodu, gdy kobieta traci dużo krwi może nastąpić zniszczenie przysadki mózgowej spowodowane częściowym niedokrwieniem.
Ø Zespół Sheehena – globalne uszkodzenie, poporodowa martwica przysadki, po patologicznym nadmiernym krwawieniu podczas porodu. Dochodzi do zaburzeń przepływu krwi w naczyniach krążenia wrotnego przysadki, skutkiem, czego są: mikrozakrzepy i niedotlenienie tkanek.
ü Objawy: brak laktacji, kobieta po porodzie nie ma pokarmu, deficyt hormonalny, niedoczynność płciowa, zanik miesiączki.
GH – hormon wzrostu - odpowiedzialny za wzrost organizmu.
Ø Niedobór hormonu
ü Przyczyny: niedoczynność przysadki (pozapalana, pourazowa, w przebiegu nowotworów); brak wydzielania GHRH przez podwzgórze
ü Skutki: karłowatość przysadkowa (wzrost ulega zahamowaniu w 2-3 roku życia, rozwój umysłowy jest prawidłowy, zachowane proporcje ciała, opóźnione dojrzewanie
Ø Nadmierne wydzielanie
ü Przyczyny: gruczolak przysadki, ekotopowe wydzielanie GH (np. nowotwory płuc), nadmiar GHRH wydzielanego przez podwzgórze (nowotwory)
ü Skutki: gigantyzm u dzieci (nadmierny wzrost, lecz proporcjonalny), akromegalia u dorosłych (nadmiar GH po okresie zarastania chrząstek nasadowych kości długich – przerost części chrzęstnych i miękkich, narządów wewnętrznych).
Podwzgórze jest „kontrolerem” dla przysadki mózgowej. Produkuje hormony liberyny (RH) i statyny (IH), które kontrolują uwalnianie hormonów przez przysadkę mózgową. Mechanizm ten działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
§ 5 liberyn – stymulują podległe hormony
§ 1 statyna (inhibitor) – prolaktostatyna
Tylny płat przysadki mózgowej - magazynuje dwa hormony, które produkowane są w podwzgórzu:
ü OXY - oksytocyna
ü ADH – wazopresyna, hormon antydiuretyczny
Te dwa hormony zbudowane są tylko z 9 aminokwasów, dlatego hormony te funkcjonują jako leki
(prosta synteza w laboratorium).
Oksytocyna – hormon funkcjonujący w okresie porodu, wpływa na siłę skurczu macicy podczas porodu.
Osmolarność krwi
Substancje osmotycznie czynne ulegają jonizacji
Ø „+” jony: 140 mEq/l (140mmol/l) Na; 4,5-5 mmol/l K oraz jony Ca i Mg - łącznie 150 mmol/l
Ø „-„ jony: chlorki 105 mmol/l; wodorowęglany 35 mmol/l; SO4, PO4 i białczany - łącznie 150 mmol/l
Osmolarność osocza ludzkiego 270-300 mosmol/l
Osmoreceptory struktury (mierniki) osmolarności osocza.
Jednym z głównych odbiorców jest podwzgórze - tylny płat przysadki mózgowej – hormon ADH.
Alkohol często poraża osmoreceptory.
Wazopresyna – zwiększa wchłanianie zwrotne wody w kanalikach nerkowych, przez co zapewnia objętość, ciśnienie osmotyczne w środowisku wewnętrznym.
Ø Niedoczynność wydzielania ADH
ü Przyczyny: samoistny brak wydzielania ADH, operacje gruczolaków przysadki, guzy podwzgórza, urazy.
ü Objawy: moczówka prosta, wielomocz, brak zdolności do zagęszczania moczu
ü Diagnostyka niedoczynności: brak zagęszczania moczu przy wzroście osmolalności osocza, ustępujący po podaniu ADH
Ø Nadmierne wydzielanie ADH
Zespół SIADH - zespół nieadekwatnej produkcji ADH
Przyczyny zespołu SIADH:
ü ektopowe wydzielanie ADH – nowotwory (rak płuc, rak trzustki), gruźlica płuc
ü nadmierne pobudzanie endogenne wydzielania ADH: choroby płuc (zapalenie płuc), choroby OUN (urazy głowy, ropień, guz mózgu, zapalenie opon mózgowych lub mózgu), choroba narządów wewnątrzwydzielniczych (niedoczynność części przedniej przysadki, kory nadnerczy lub tarczycy)
ü leki
ü inne przyczyny: Zespół Schwarza-Battera przerost aparatu przykłębuszkowego z wtórnym hiperaldosteronizmem i normalnym ciśnieniem tętniczym
Najczęściej opisywany jako zespół paranowotworowy (może manifestować wczesny rak płuca, rak żołądka)
W zespole SIADH pomimo efektywnej hipomolalności płynów ustrojowych (hipomolalność
jest silnym bodźcem hamującym uwalnianie ADH) w surowicy krwi stwierdza się prawidłowe lub nadmierne stężenie ADH.
® 2006 AŁ
betty11