Zanieczyszczenia żywności.doc

2.ZANIECZYSZCZENIA CHEMICZNE

2.1
OŁÓW:

Ołów jest pierwiastkiem szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie. Zawartość jego w wodzie i glebie wiąże się z występowaniem naturalnych pokładów, a także z zastosowaniem jego związków nieorganicznych i organicznych w wielu dziedzinach przemysłu oraz ochronie roślin np. arsenian ołowiu stosowany jeszcze w niektórych krajach.
Dymy, pyły, ścieki, odpady przemysłowe i spaliny samochodowe to obecnie główne źródła przede wszystkim lokalnego zanieczyszczenia powietrza, powierzchniowych warstw gleby, oraz roślin. Badania prowadzone na roślinach wykazały, że zawartość ołowiu w roślinach rosnących w pobliżu autostrad może być nawet ok. 30-krotnie wyższa niż u roślin rosnących w innych miejscach znacznie oddalonych od większych dróg.
Absorpcja ołowiu przez rośliny z gleby jest ograniczona stosunkiem ilości ołowiu związanego i rozpuszczalnego w glebie, oraz jej pH. Ołów rozpuszczalny jest wchłaniany przez system korzeniowy i niekiedy przenoszony do górnych partii, z wyjątkiem np. liści ziemniaków, owoców, pomidorów i ziarna kukurydzy.
Zanieczyszczenie środków spożywczych ołowiem może pochodzić z kotłów bielonych cyną zawierającą ołów oraz z puszek do konserw, a także z naczyń ceramicznych o wielobarwnej wewnętrznej powierzchni.

Dopuszczalna zawartość ołowiu w:

Wodach gazowanych < 0,3 mg/dm3
Płynnych środkach spożywczych < 0,4 mg/dm3
Inne produkty stałe < 2 mg/kg


Kumulacja ołowiu w organiźmie rozpoczyna się już w okresie życia płodowego, bowiem pierwiastek ten łatwo przenika barierę krew- łożysko. Rozmieszczenie ołowiu w tkankach płodu jest podobne jak u dorosłych.
Ołów wnikający do ustroju człowieka częściowo wchłania się, występuje we krwi, narządach i płynach ustrojowych. Pozostały ołów kumuluje się głównie w kościach i w tkance kostnej zębów. Trzema podstawowymi kierunkami szkodliwego działania ołowiu są:
- nerki
- ośrodkowy układ nerwowy
- hematopoeza
Udział ołowiu w metabolizmach ustrojowych zaznacza się szczególnie niekorzystnym wpływem na enzymy, których czynność jest uwarunkowana obecnością grup sulfhydrylowych. Aktywność ich ulega zahamowaniu.
Z innych objawów szkodliwości ołowiu wymienia się: zaburzenia hormonalne, reprodukcyjne, cytogenetyczne, a także odgrywa on dużą rolę w etiologii próchnicy zębów.
Staranne przetwórstwo (kontrola urządzeń, lakierowanie puszek) decyduje przede wszystkim o jakości zdrowotnej przetworów pod tym względem.

KADM:

Naturalnym źródłem kadmu są rudy, zwłaszcza cynku i ołowiu, a także krystaliczny siarczek kadmu.
Zastosowanie kadmu to głównie platerowanie powierzchni innych metali, zwane kadmowaniem, oraz uzyskiwanie stopów o niskiej temp. Topnienia, a także produkcja akumulatorów i lamp kadmowych oraz tworzyw sztucznych.
Zanieczyszczenie środowiska kadmem, podobnie jak ołowiem, pochodzi z dymów, ścieków i odpadów przemysłowych.
W glebie kadm ulega biologicznym procesom utleniania i redukcji, a zależnie od pH gleby może być łatwo wchłaniany przez rośliny.
Pod względem szkodliwości dla roślin kadmowi ustępuje ołów i rtęć, dlatego też duże znaczenie w zanieczyszczeniach gleby i roślin przypisuje się nawozom fosforowym, zawierającym szkodliwe związki kadmu.
Zawartość kadmu w krajowych środkach spożywczych jest przedmiotem badań. Spośród licznych badań dotyczących zawartości kadmu w mące i jej wyrobach można było stwierdzić, że: o ile w mące było z reguły mniej kadmu niż w ziarnie, to w chlebie i krakersach stwierdzono go znacznie więcej. Przyczyną tego były najprawdopodobniej: procesy technologiczne, oraz dodawane substancje. Szczególnie dużo kadmu (ok. 0,5 mg/kg) znajduje się w ostrygach, mięczakach, oraz w nerkach i wątrobie wołu. W mięsie ryb ilości kadmu są znacznie mniejsze niż w narządach. Oblicza się, że dzienne g. Źródłem kadmu w napojachmspożycie kadmu w niektórych krajach dochodzi do 80  mogą być naczynia ceramiczne barwione siarczkiem kadmu. Palenie papierosów g kadmu, uwzględniając, że w dymie z 1 papierosamdostarcza ustrojowi ok. 2  g łącznie w fazie aerozolu i gazu.mznajduje się ok. 0,2
Łańcuch żywieniowy jest więc głównym źródłem kadmu w ustroju człowieka. Akumuluje się on, poczynając od urodzenia, głównie w ciągu pierwszych 20 lat w wątrobie i nerkach. Nerki zawierają 20-krotnie więcej kadmu niż wątroba i są szczególnie wrażliwe na szkodliwe jego działanie.
U kobiet w ciąży zatrudnionych w warunkach kontaktu z tlenkiem kadmu, w porównaniu z grupą kontrolną, nie stwierdzono zaburzeń ani zmian podczas ciąży i porodu, jednak ciężar ciała noworodków różnił się istotnie. Przewlekłe zatrucie kadmem objawia się nefropatią kanalikową. Dużą rolę przypisuje się kadmowi w chorobach sercowo-naczyniowych.
W Polsce związki kadmu nie są dozwolone jako stabilizatory do tworzyw kontaktujących się z żywnością.

RTĘĆ:

Naturalnym źródłem rtęci w przyrodzie jest jej siarczek- cynober, znany i używany od tysięcy lat. Z rozwojem syntezy organicznych związków rtęci w XIX wieku łączy się coraz szersze jej wykorzystanie i wzrastające zanieczyszczenie środowiska.
Lokalne zanieczyszczenia jezior, rzek itp. spowodowane np. przez zakłady przemysłowe, prowadzi do zwiększonej zawartości rtęci w rybach, co może grozić bardzo poważnymi następstwami.
Obieg rtęci w przyrodzie umożliwia nie tylko jej przenikanie do żywności przez żywieniowy łańcuch wodny i lądowy, ale również kumulację w ustrojach żywych.
Więcej niż połowa ogólnej rtęci stanowi metylortęć w mięsie i wątrobie wieprzowej, w mięsie wołowym, białku i żółtku jaja.
Zaprawianie nasion zbóż fungicydami rtęciowymi spowodowało nie tylko wzrost zanieczyszczenia płodów rolnych pozostałościami tych związków. W przypadku zapraw metylortęciowych, bardzo trwałych i łatwo wchłanianych w ustroju ludzkim, zanotowano skutki dwojakiego rodzaju. Jedne w postaci zatruć ludzi po spożyciu przetworów z zaprawionego ziarna przeznaczonego do wysiewu, a drugie to używanie takiego ziarna w mieszaninie z ziarnem konsumpcyjnym jako karmy dla drobiu i w rezultacie znaczne zanieczyszczenie jaj i mięsa drobiu metylortęcią.
W Polsce, podobnie jak w znacznej większości krajów, nie ustalono dotąd ani tolerancji, tzn. najwyższej dopuszczalnej ilości rtęci w żywności, ani tzw. praktycznej granicznej pozostałości rtęci. Było to konieczne g/kg).mjedynie dla ryżu (20 
Wiadomo, ze metylortęć wchłania się z żywności prawie w 100% podczas gdy związki nieorganiczne, co najmniej 2—3-krotnie gorzej. Najwyższy, poziom w mózgu osiągają związki alkilowe. Są, one wydalane, z ustroju najwolniej, kumulacja ich jest największa.
Jak dotąd brak jest wczesnego wskaźnika biochemicznego świadczącego o rozpoczynających się procesach chorobowych jest wykorzystywany pomiar zawartości rtęci we krwi.
Dotychczasowe obserwacje poczynione w Iraku (1956, 1960, 1971) i w Gwatemali (1965) wskazują., że związki alkilortęciowe atakują ośrodkowy układ nerwowy. Przypuszcza się, ze u pod-staw szkodliwego działania leży inhibicja syntezy białka w komórkach nerwowych lub wpływ na przepuszczalność błon komórkowych, co wiąże się z obecnością grup SH i znanego ich powinowactwa do rtęci, kadmu i innych metali. W odróżnieniu od innych związków rtęci, związki alkilowe, a również wdychane pary rtęci metalicznej, bardzo szybko przenikają barierę krew--mózg i krew-łożysko. Skutki działania tych związków na płód występują. po kilku latach w postaci niedorozwoju umysłowego dzieci pomimo, ze u matek nie obserwowano podczas ciąży ani po porodzie odchyleń od normalnego stanu zdrowia. Może to wynikać ze zdolności ustroju dojrzałego do kumulacji małych codziennych dawek bez widocznych skutków nawet w ciągu miesięcy. Można to tłumaczyć również udziałem metalotioneiny wiążącej rtęć.
Uwzględniając ogromna ruchliwość rtęci w środowisku oraz jej akumulacje w łańcuchu żywieniowym i biotransformację rtęci metalicznej, jej związków nieorganicznych i organicznych z wytwarzaniem metylortęci bardzo szkodliwej i trwałej, podejmuje się różne środki zapobiegawcze, w celu przeciwdziałania dalszemu zanieczyszczeniu środowiska.
W przemysle celulozowym zastępuje się związki rtęci bromkami organicznymi oraz chlorowanymi fenolami. Ograniczono wykorzystanie związków rtęci w przemyśle farmaceutycznym, wycofano je np. ze srodk6w kosmetycznych.
Już obecnie jest to zagadnienie niezwykle poważne dla krajów o wysokim spożyciu ryb. Wymaga ono uwagi również wszędzie tam gdzie w celu uzupełnienia niedoborów białka zwierzęcego w żywieniu ludności jest rozwijana produkcja preparatów białka z ryb, jak i tam, gdzie preparaty takie są wykorzystywane jako zamienniki białka. Wymagają one kontroli również w od-niesieniu do zawartości metylortęci.
Skutki działania alkilowych związków rtęci są nieodwracalne!

ARSEN:

Pierwiastek ten jest szeroko /l) w wodziemrozpowszechniony w naturze. Występuje w niewielkich ilościach ( morskiej, w wodach powierzchniowych, a nawet w wodzie deszczowej. Poziom arsenu w powietrzu nie przekracza ilości 0,1 mg/m3. W glebach jest wyższy. Na ogół są to ilości naturalne, zależne od położenia geograficznego. Stosunek zawartości w glebie i roślinach jest stosunkowo niski. Występuje we wszystkich środkach spożywczych.
Wysoka zawartość arsenu w niektórych gatunkach ryb (płaszczka do 16 mg/kg), w krewetkach - 27 mg/kg, dochodzi w homarach do 70, w ślimakach do 120, a w raczkach nawet do 174 mg/kg. Duży udział środków spożywczych pochodzenia morskiego w diecie jest wiec głównym źródłem arsenu dla człowieka, źródłem naturalnym nie łączącym się z zanieczyszczeniem środowiska.
Podobnie jak ołów, kadm i rtęć, jak dotąd, również arsen nie jest uważany za pożyteczny lub niezbędny składnik pożywienia człowieka, wręcz przeciwnie- ze względu na właściwości szkodliwe jest on niepożądany.
Do niedawna jednym z głównych źródeł zanieczyszczeń były pestycydy, w skład których wchodził arsenian ołowiawy. Stosowanie ich w ochronie sadów w niewłaściwym czasie lub większej ilości było niejednokrotnie przyczyną ostrych zatruć. Nie we wszystkich krajach zaprzestano ich używania, toteż, pomimo, że w Polsce je wycofano, import owoców, zwłaszcza suszonych z tego względu wymaga uwagi.
W niektórych krajach organiczne związki arsenu są szeroko wykorzystywane jako stymulatory wzrostu drobiu i świń. Modyfikują one skład mikroflory przewodu pokarmowego zwierząt, a jednocześnie arsen ulega kumulacji w ich tkankach jadalnych. Szczególnie dużą zawartość stwierdza się w wątrobie.
Innym źródłem arsenu w żywności mogą być barwniki żywnościowe oraz inne substancje dodawane do żywności lub do pasz, kwasy nieorganiczne i organiczne, zasady itp. związki chemiczne stosowane w przetwórstwie żywności.
Wszystkie ustawodawstwa żywnościowe określają maksymalną ilość arsenu w środkach spożywczych i w substancjach dodatkowych. Zgodnie z zaleceniami Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO tolerowana ilość arsenu dla człowieka nie powinna przekraczać dziennie 0,05 mg/kg masy ciała.
Tolerancja ta uwzględnia nie tylko arsen występujący w żywności, ale także jego kumulację w ustroju. Ustalono również tolerowaną ilość w niektórych środkach spożywczych.
Związki trójwartościowego arsenu inhibują czynności licznych enzymów oraz wywołują zaburzenia dekarboksylacji aminokwasów, przemian kwasu pirogronowego, co łączy się z cyklem oddechowym.
Właściwości rakotwórcze arsenu, zwłaszcza dla grup narażonych zawodowo, są przedmiotem opinii niejednoznacznych. Utrzymuje się jednak pogląd, że jest on przyczyną raka skóry, płuc i wątroby.
Wydalanie arsenu odbywa się głównie z moczem, jednak poziom jego w moczu nie stanowi kryterium diagnostycznego. Zarówno w moczu, jak i w kale arsen jest wydalany powoli. Odkłada się on w kościach i wątrobie (związany z białkami).
W stosunku do selenu spełnia jakby funkcje antagonistyczną, zapobiegając uszkodzeniom wątroby u szczurów oraz przyspiesza wydalanie selenu z żółcią.


CYNK:

Cynk, jak każdy mikro element, w pewnych ilościach jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym do prawidłowego wzrostu i rozwoju roślin, zwierząt i człowieka. Nadmiar jego jest szkodliwy.
Możliwość zagrożenia zdrowia człowieka wiąże się z jego zastosowaniem w przemyśle i technice. Hutnictwo, oprócz spalania węgla i stałych odpadów komunalnych, ze względu na lotne związki cynku stanowi źródło zanieczyszczenia powietrza, a następnie gleby i roślin, Dodatkowym źródłem tego metalu są naczynia cynkowo i cynkowane, których nie powinno się używać do płynnych środków spożywczych ze względu na łatwą rozpuszczalność cynku w kwasach i migrację do środków spożywczych. Do zanieczyszczania środków spożywczych cynkiem przyczynia się również stosowanie pestycydów.
Zawartość cynku w glebie ocenia się na 25—75 mg/kg, przy czym gleby kwaśne zawierają go więcej i jest on łatwo dostępny dla roślin. Zawartość w wodzie do picia nie przekracza na ogół 0,1 mg/1 — przy dopuszczalnym poziomie 5 mg/1, chociaż w wodach studziennych z terenu Stalowej Woli w 13% próbek stwierdzono przekroczenie. Zawartość cynku wynosiła 0,01—14,17 mg/1. Stąd też głównym źródłem cynku dla człowieka jest żywność.
Polskie normy określają maksymalne zanieczyszczenia cynkiem produktów stałych do 50 mg/kg, natomiast płynnych — 5 mg/kg. Średnia zawartość cynku w powszechnie spożywanych warzywach oraz ziemniakach wynosi 3,76 mg/kg świeżej masy, przy zakresie 1,04—12,0 mg/kg. Największą zawartość stwierdzono w szpinaku — średnio 9,5 mg/kg. W warzywach i owocach pochodzących z terenów objętych emisja zakładów przemysłowych stwierdza się większe zawartości tego pierwiastka. Wynoszą one dla warzyw i owoców odpowiednio: 1,54—45,42, średnio 3,15 mg/kg i 0,69—15,0, średnio 3,48 mg/kg.
Wieloletnie badania monitorowe Zakładu Badania Żywności i Przedmiotów Użytku Państwowego Zakładu Higieny wykazały również, ze zawartość cynku, a także i miedzi w przetworach mięsnych i mlecznych, owocowych i warzywnych, wyrobach cukierniczych, napojach bezalkoholowych i winach, na ogół nie przekracza ustalonych wymagań i nie budzi zastrzeżeń zdrowotnych.
Obfitym źródłem cynku są kalmary i krewetki. Średnia zawartość w całych kalmarach wynosi-18,0 mg/kg, a w tuszkach 12,26 mg/kg; w krewetkach - 7,5 mg/kg. Oznaczona zawartość cynku w rybach atlantyckich, a także w konserwach była 2—7 razy większa niż miedzi i wynosiła 2,35—8,96 mg/kg.
Wszystkie te wartości mieszczą się w granicach poziomów naturalnych tego pierwiastka w rybach i są znacznie poniżej poziomu dopuszczalnego zgodnie z przepisami obowiązującymi w Polsce.
Zalecane pobranie cynku z dietą dla osób dorosłych, mężczyzn i kobiet wy-nosi 15—22 mg/dzień. Jednakże może ono różnić się w zależności od wieku, płci, stanu fizjologicznego organizmu. I tak np. dla dzieci w wieku 1—10 lat wynosi ono 10 mg/dzień; dla niemowląt — 3—5 mg/dzień; dla kobiet w ciąży - 20 mg/dzień, dla matek karmiących - 25 mg/dzień. W krajach, gdzie produkty zbożowe stanowią główny składnik diety, takie zapotrzebowanie może okazać się niewystarczające, bowiem produkty te, podobnie jak i warzywa, w przeciwieństwie do produktów mięsnych i ryb, zawierają cynk w mniej dostępnej formie. Jest to spowodowane obecnością fitynianow, które zmniejszają wykorzystanie cynku poprzez tworzenie nierozpuszczalnego w przewodzie pokarmowym fitynianu cynku.

Pobranie miedzi i cynku w całodziennych posiłkach przez wybrane grupy (mg/osobę)

Grupa populacji (wiek) Cynk Miedź
Niemowlęta. 1,3—10,6 0,065—0,482
0,2—12,8
Dzieci
(1—3 lat) 2,7—5,2
(3—6 lal) 0,27—0,34
(3—10 lat) 2,7 --5,4
Młodzież
(11—18 lat) 12,2- -17,1 1,3—2,5
8,5—23,9 0,65—2,40
Dorośli 12,0—17,1 1,4—2,8


Zarówno fityniany, jak i białka sojowe hamują tworzenie kompleksu cynk-białko i w wyniku tego zmniejszają wchłanianie cynku. Wchłanianie z przewodu pokarmowego obliczone jest na 10%, wg innych autorów na 20%. Rzeczywiste pobranie cynku z dietą podawane przez rożnych autorów wynosi 14—20 mg/dzień, Dane krajowe przedstawiono w tabeli powyżej.
W przypadku młodzieży przebywającej w internatach głównym źródłem tego pierwiastka było pieczywo. Dostarczało ono ok. 40%' ogólnej ilości cyn-ku w diecie, natomiast produkty mięsne, z których cynk jest dobrze przyswajalny — tylko 20%. Tym należy zapewne tłumaczyć, ze tylko 1/3 badanych racji pokarmowych mieściła się w zalecanych granicach, ok. 60% nie spełniało tych zaleceń, a 10% przekraczało je.
Z danych dotyczących spożycia cynku w innych krajach wynika również, że istnieje duże zróżnicowanie w pobraniu tego pierwiastka. Na przykład w amerykańskich racjach pokarmowych sięgało ono nawet ponad 20 mg, podczas gdy w Szkocji spożycie przeciętnej rodziny pokrywało zaledwie 30—50% w stosunku do zaleceń.
Podobnie w grupach dzieci, zwłaszcza w wieku 1—10 lat, spożycie cynku było zbyt małe; jego niedobór sięgał do 25% w stosunku do zaleceń.
Niedobory cynku obserwowano również u dzieci amerykańskich. Może to się wiązać ze spożywaniem wysoko przetworzonej żywności. U dzieci stwierdza się także niski poziom cynku oraz magnezu we włosach jako wynik niedoborów żywieniowych. Mleko kobiece również nie pokrywa w pełni zapotrzebowania niemowląt na -ten pierwiastek. Jego niedobory są szczególnie niekorzystne w okresie intensywnego wzrostu i rozwoju.
Cynk jest integralną częścią wielu enzymów, np. dehydratazy węglanowej, oksydoreduktaz, karboksypeptydaz, fosfatazy zasadowej i innych. Ponadto pełni rolę; aktywatora w przypadku innych enzymów, z którymi tworzy luźne kompleksy. W większości są to enzymy biorące udział w przemianie aminokwasów.
Konsekwencji niedoboru cynku w organizmie jest zmniejszenie aktywności niektórych enzymów trawiennych, biosyntezy białka i kwasów nukleinowych. W badaniach na szczurach z niedoborami tego pierwiastka stwierdzono zmniej-szenie stężenia DNA i RNA w wątrobie. Niedobór cynku limituje wykorzysta-nie białka z pożywienia oraz wbudowywanie go do własnych tkanek.
Deficyt tego pierwiastka w paszy ciężarnych szczurów prowadzi do zmian teratogennych. Deformacje dotyczą zarówno układu kostnego, jak i tkanek miękkich. U ludzi niedobór cynku prowadzi do niedokrwistości, upośledzonego wchłaniania żelaza, karłowatego wzrostu i niedorozwoju gonad. Deficyt cynku występuje u niemowląt z małą masą urodzeniową i wcześniaków.
W gromadzeniu cynku ważną rolę odgrywa metalotioneina. W organizmie najtrwalej gromadzi się, w kościach i we włosach, stąd włosy uznano za najlepszy materiał do badań depozytów tkankowych. Wydala się głównie z kałem, w niewielkim stopniu z moczem. W wątrobie noworodków zwierząt po-ziom cynku jest 2—3 razy wyższy niż u osobników dorosłych, co wskazuje, że w czasie życia płodowego ma miejsce jego gromadzenie.
Cynk przenika przez barier krew-łożysko. Nadmiar cynku zmniejsza jego retencje w organizmie.
Znanych jest wiele interakcji między cynkiem, miedzią i żelazem oraz wapniem, ołowiem i kadmem. Równoległe podanie cynku w diecie zapobiega wy-stąpieniu szkodliwego działania wywołanego kadmem. Przy zwiększonej zawartości cynku zmniejsza się wchłanianie ołowiu.
Cynk nie wykazuje działania mutagennego w rożnych badaniach bakteryjnych, i na ssakach. Nie ma dowodu na działanie rakotwórcze dla człowieka.
Wyniki badań na zwierzętach są kontrowersyjnie. Efekt zależy od drogi podania. Panuje zgodny pogląd, że tkanki nowotworowe wybiórczo gromadzą cynk. Przyczyny tego mogą być rożne. Według jednych hipotez może on być odpowiedzialny za szybki nieprawidłowy wzrost komórek, wg innych natomiast — może on hamować rozwój komórek rakowych, a więc przeciwdziałać zmianom nowotworowym.


MIEDŹ:

W stanie naturalnym miedź jest składnikiem wielu skal różnego pochodzenia.
Największe skażenie środowiska miedzią obserwuje się wokół kopalń i hut tego metalu. Duże jej ilości zawarte są w ściekach komunalnych i przemysłowych. Stosowanie pestycydów, zawierających ten pierwiastek, przyczynia się do zanieczyszczenia środków spożywczych, a także gleb. Poziom miedzi w glebach jest szczególnie wysoki w zasięgu emisji przemysłowych. Stosowanie na-czyn miedzianych oraz używanie siarczanu miedzi jako dodatku do pasz prowadzi do zwiększenia jej zawartości w środkach spożywczych.
Woda do picia zawiera od kilku mikrogramów do ponad 2 mg/1 i w sposób istotny zwiększa pobieranie miedzi przez człowieka. Normy polskie przewidują dla miedzi dopuszczalny poziom 0,5 mg/1, w Stanach Zjednoczonych — 1 mg/1. Poziom miedzi oznaczony w wodach studziennych w zasięgu kombinatu hutniczego i elektrowni mieścił się w granicach normy - do 0,033 mg/1.
Miedz uznawana jest za jeden z ważniejszych mikroelementów. Występuje prawie we wszystkich tkankach zwierząt i człowieka. Jest, jednym z dość stabilnych składników krwi ludzkiej. Miedz obecna w plazmie krwi związana jest w ok. 90% z metaloproteiną - ceruloplazminą; jej poziom zmienia się w rożnych schorzeniach.
Podstawowa rola miedzi w organizmie wiąże się z jej udziałem w procesach oksydoredukcyjnych. Reguluje ona transport i metabolizm żelaza. Jest składnikiem wielu enzymów, np. oksydazy cytochromowej mitochondriów, dysmutazy nadtlenkowej krwinek czerwonych, syntetazy kwasu δ-aminolewulinowego i innych.
Pobranie miedzi w diecie zmienia się w zależności od rodzaju pożywienia, warunków glebowych (np. zawartość miedzi, pH i inne), uprawy roślin, a także zawartości w wodzie. Średnie dzienne zapotrzebowanie dla dorosłych ocenia się, na 2 mg, dla dzieci — 0,05 mg/kg masy ciała. Ustalenia te w 1960 r. zostały zweryfikowane i Komitet ds. Żywności i Żywienia Amerykańskiej Akademii Nauk zaproponował zakres tzw. odpowiedniego bezpiecznego poziomu spożycia togo pierwiastka. Wynosi on 0,5 do 0,7 mg/kg dla dzieci w wieku do 6 miesięcy i 2—3 mg/dzieci dla dorosłych i młodzieży.
Najobfitszym źródłem miedzi okazała się wątroba drobiowa zawierająca 54,17-64,17 mg/kg, pieczarki 51,52-54,55 mg/kg oraz kalmary i krewetki. Kal-mary zawierają, średnio 6,95 mg/kg (3,80- 13,46 mg/kg), a tuszki średnio 1,24 mg/kg (0,65- 1,75 mg/kg), krewetki natomiast - 3,80 mg/kg tkanki. W próbkach ryb atlantyckich określono zawartość miedzi na 0,25—1,14 mg/kg.
Poziom miedzi w konserwach rybnych jest ok. 2-krotnie wyższy. Zgodnie z normami krajowymi dopuszcza się, 30 mg miedzi/kg części jadalnych. Mięso zawiera 0,12—2,26 mg/kg, pieczywa 0,59—3,07 mg/kg.
Zawartość miedzi w wybranych warzywach wynosiła 0,10—1,28 mg/kg świeżego produktu, średnio 0,59 mg/kg, w owocach 0.,25—1,42 mg/kg, średnio 0,63 mg/kg. W rejonie dużych zakładów przemysłowych wartości te wynosiły dla warzyw 0,42—6,63 mg/kg, średnio 1,44 mg/kg; dla owoców 0,38—5,83 mg/ /kg, średnio 1,35 mg/kg.
95% badanych posiłków młodzieży w internatach zawierało znacznie poniżej dolnego poziomu zalecanego spożycia. Podobnie spożycie produktów w wybranych grupach społeczno-dochodowych dostarczało miedź w ilościach znacznie mniejszych od zalecanych — 0,89—1,41 mg/dzień/osobę.. Również dane amerykańskie wskazują na mała, zawartość miedzi - ok. 0,5 mg/dzień w dietach kobiet i dziewcząt, większą natomiast w dietach młodzieży akademickiej (3,37 mg/dzień) i wojskowych (1,7 mg/dzień). W Wielkiej Brytanii pobranie miedzi z żywnością wynosiło 1,8 mg/dzień.
Pobranie miedzi przez dzieci było bardzo zróżnicowane. Najmniejszą zawartością charakteryzowały się posiłki dzieci 3-6-letnich. Może to wskazywać na to, że produkty stosowane w ich żywieniu były deficytowe w miedź. Ogólne spożycie miedzi nie pokrywa zapotrzebowania na ten pierwiastek.
W badaniach z terenu Gdańska w 1982 r. stwierdzono również bardzo duże wahania w spożyciu miedzi. Było ono szczególnie deficytowe u dzieci do 1 roku. Średnie spożycie u niemowląt wynosiło 0,17 mg/dzień, u dzieci do 3 lat -0,447 mg/dzień, u dorosłych 2,36 mg/dzień.
Obliczono, że wątroba, produkty pochodzenia morskiego, produkty zbożowe i ziemniaki dostarczają w całodziennych posiłkach u dorosłych ok. 65% miedzi.
Wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego wykazuje dużo wahania 25-60%, zależnie np. od wieku, stanu fizjologicznego (ciąża), składników diety, budowy chemicznej związku. Cynk, kadm, a także obecność kwasu askorbinowego w diecie zmniejszają wchłanianie.
Wchłonięta miedź wiąże się z albuminami surowicy i jest gwałtownie przenoszona do wątroby, szpiku kostnego i innych tkanek, gdzie jest magazynowana i wbudowywana do kuproprotein.
Największe stężenie miedzi stwierdza się w wątrobie, mózgu, sercu i nerkach. Ogólna zawartość w organizmie wynosi 70—100 mg. U noworodków zawartość w wątrobie jest ok. 6—10 razy większa niż u dorosłych i zmniejsza się do po-ziomu dorosłych w kilka miesięcy po urodzeniu.
Wydalanie miedzi następuje głownie z kalem i tylko w 0,5—3,0°/c z moczem.
Deficyt miedzi u człowieka doprowadza do wielu schorzeń, np. anemii, leukopenii, zmian w kościach, przemieszczeń wapnia, zahamowań psychomotorycznych, współistnieje też w zespołach złego wchłaniania i nietolerancjach pokarmowych.
Chociaż miedz jest niezbędnym pierwiastkiem zarówno dla zwierząt, jak i człowieka, wysokie jej poziomy pobrano z żywnością mogą być przyczyną ostrych zatruć.
Sole miedzi nie wykazuj działania embriotoksycznego w badaniach na myszach i szczurach. Nie ma dowodu na ich działanie mutagenne i rakotwórcze. Miedz nie wykazuje również kumulatywnego działania toksycznego dla człowieka, z wyjątkiem osób cierpiących na chorobę Wilsona.




CYNA:

W glebie i środkach spożywczych roślinnego pochodzenia występują jedynie śladowe ilości cyny, natomiast większe w wątrobie zwierząt. W narządach ludzkich są, one rzędu 0,2—1,2 mg/kg świeżej tkanki.
Wiele związków cynoorganicznych znalazło zastosowanie jako katalizatory w procesach polimeryzacji, transestryfikacji, kondensacji olefin i w innych reakcjach, a również jako stabilizatory tworzyw sztucznych.
Głównym źródłem cyny w żywności są opakowania metalowe, z których wskutek korozji cyna w dużych ilościach przechodzi do puszkowanych środków spożywczych, zwłaszcza długo przechowywanych. Obecność tlenu przyspiesza korozję, toteż po otwarciu puszek z pozostawieniem produktów ilość cyny w nich szybko wzrasta. Szczególnie agresywne pod tym względem są soki owocowe i warzywne, marmolady, a w mniejszym stopniu -konserwy mięsne, warzywne i rybne (p. również; Azotany i azotyny).
W polskich normach dla tych konserw oraz innych produktów stałych w puszkach ustalono ilość cyny nie większą, niż 200 mg/kg, a w opakowaniach szklanych do 50 mg w 1 kg produktu.
Tymczasowe zalecenia Kodeksu Żywinościowego FAO/WHO są jeszcze bardziej tolerancyjne.
Obecnie puszki sporządzone z blachy elektrolitycznie cynowanej mają obustronną powłokę cynową szczelną i równomierną; jest ona jednak cieńszą niż powłoka uzyskiwana tzw. sposobem ogniowym. Blacha przeznaczona do wyrobu puszek jest ponadto powlekana odpowiednim lakierem, który jednocześnie zapobiega korozji i przenikaniu cyny, a także ołowiu do srodk6w spożywczych. Spośród 30 rodzajów konserw mięsnych, rybnych, drobiowych, owocowo-warzywnych, mięsno-warzywnych, masy jajowej itp. przechowywanych w puszkach przez rok, tylko w pojedynczych próbkach kompotów zawartość cyny przekraczała granicę 50 mg/kg (przyjętą dla opakowań szklanych).
Cyna nie wchłania się całkowicie i jest wydalana głownie z kalem.
Poglądy co do nieszkodliwości cyny w ilościach dotychczas tolerowanych ulegają obecnie rewizji, a różne jej związki są przedmiotem badań.
Stwierdzono również, że dla szczura cyna jest pierwiastkiem niezbędnym dla prawidłowego rozwoju.

SELEN:

W przyrodzie selen towarzyszy siarce i innym pierwiastkom, występując w wielu minerałach. Źródłem selenu w skali przemysłowej są, głównie rudy miedzi i ołowiu.
W wielostronnym wykorzystaniu selenu uczestniczy, oprócz kserografii i przemysłu pomiarowych przyrządów fotoelektrycznych, m.in. przemysł tłuszczowy, farmaceutyczny, barwnikarski, tworzyw sztucznych, pestycydów i inne.
W zanieczyszczeniu powietrza selenem przeważają procesy spalania węgla i wytopu miedzi. Stwierdzono jego obecność w śniegu i wodzie deszczowej. Poziom selenu w wodach powierzchniowych zależy od ich pH, ponieważ w granicach pH 7,8—8,2 następuje utlenianie seleninów do rozpuszczalnych selenianów. W wodzie oceanów wynosi on ok. 0,0001 mg/1, w wodzie morskiej jest kilkakrotnie wyższy, podobnie jak w rzekach. Zawartość sele-nu nie różni się w rybach morskich i słodkowodnych. Jest w nich jednak najwyższa w porównaniu z innymi gatunkami fauny. Wskazuje to na kumulację selenu w łańcuchu biologicznym.
W glebach bogatych w selen ilości jego dochodzą do 1200 mg/kg, natomiast w deficytowych nie przekraczają 0,1 mg/kg. Z gleb alkalicznych łatwo przechodzi on do roślin.
Powyższe wskazuje, ze możliwe są, znaczne różnice poziomu selenu w środkach spożywczych. Świadczą, o tym wyniki badań amerykańskich (tablica) i wykonanych w tym samym czasie, na Ukrainie gdzie na 331 zbadanych próbek zbóż i przetworów zbożowych, warzyw i owoców, mięsa, mleka i przetworów mleczarskich, zawartość selenu wahała się w granicach 0,03—0,09 [mg/kg, odpowiednio w 35,8, 22,6 2 i 6% próbek, a w granicach 0,1—1,0 [mg/kg w 57,6, 61,3, 15 i 22% próbek. Mniej niż 0,03 mg/kg występowało w 4,3, 16,1 1 i 4% próbek tych środków spożywczych. Poziom wyższy od 1 |mg/kg stwierdzono tylko w 2,2% pierwszej grupy produktów.

Zawartość selenu w środkach spożywczych, mg/kg

Ziemniaki 0,003 Ananasy puszkowane 0,008 Ser twarogowy 0,054
Ziemniaki (puszkowane) 0,007 Cukier żółty 0,012 Ser szwajcarski 0,101
Pomidory 0,005 Cukier biały 0,003 Mięso wolowe 0,363
Pomidory (puszkowane) 0,010 Sacharyna 0,005 Wątroba wolowa 0,454
Marchew 0,022 Chleb bialy 0,280 Nerki wolowe 1,410
Marchew puszkowana : 0,013 Makaron (jajeczny) 0,662 Mięso wieprzowe 0,217
Czosnek 0,276 Ryż polerowany 0,334 Nerki wieprzowe 1,890
Cebula 0,015 Płatki kukurydziane 0,024 Mięso kurze 0,106
Jabłka bez skórki 0,003 Żółtko jaja 0,174 Kraby 0,572
Sok jabłkowy 0,002 Białko jaja 0,057 Ostrygi 0,646
Brzoskwinie 0,004 Mleko zagęszczone 0,012 Raki
Brzoskwinie (puszkowane) 0,004
Mleko homogenizowane 0,013 Flądra (filety) 0,335
Ananasy 0,006 Mleko sproszkowane 0,098 Dorsz (filety) 0,465


Podczas przetwórstwa i procesów kulinarnych związanych z ogrzewaniem produktów następuje ubytek selenu. Wynika to z nietrwałości i lotności rożnych jego związków. Na przykład suszenie zbóż w ciągu ok. 12 godzin w temperaturze 100°C powoduje stratę 7—23%, a gotowanie grzybów i szparagów bogatych w ten pierwiastek (1,49 i 0,98 mg/kg)— 29—44%, natomiast nie wpływa na poziom selenu gotowanie przetworów zbożowych, ryżu, makaronu oraz smażenie ryb, pieczenie mięsa.
Zawartość tego pierwiastka w niektórych krajowych warzywach w przeliczeniu na suchą substancję wynosi: w ziemniakach 0,36-—1,03 mg, w pomidorach 3,28 mg, w rabarbarze — 0,35 mg, natomiast w środkach spożywczych pochodzenia zwierzęcego 0,25—0,80 mg/kg. -
Selen jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym dla zwierząt, a jednocześnie w większych ilościach działającym szkodliwie. Przypuszcza się, że dla człowieka jest on również niezbędny. Brak jest tymczasem oficjalnych zaleceń w tym zakresie. Propozycje norm zawartości selenu w środowisku pracy zalecają 0,2 mg/m3 powietrza, w wodzie— 0,01 mg/1.
Źródłem selenu dla człowieka jest żywność. Nie trzeba jednak zapominać, że występuje on również w tytoniu oraz bibułce papierosowej. Wchłanianie selenu z przewodu pokarmowego, jak również jego wydalanie zależy od rodzaju związku, jego ilości oraz od obecności np. arsenu. Wydalany jest w kale, moczu i z wydychanym powietrzem. W moczu szczurów znaleziono jon trój metylowy. Tak wiec metylacja jest głównym biochemicznym mechanizmem obronnym ustroju.
Nie ulega wątpliwości, ze selen hamuje aktywność: enzymów, zwłaszcza zawierających grupy sulfhydrylowe. Znana współzależność między selenem i witaminą E, w połączeniu z jedną z licznych hipotez co do roli selenu w ustroju, jaką jest stabilizacja błon lizosomalnych, skłania do przypuszczeń, ze zapobiega' on procesom peroksydacji w tkankach i błonach komórkowych. Podobnie jak siarka, również selen charakteryzuje się powinowactwem do metali ciężkich. Stąd liczne współzależności w ustro-ju żywym, np. z kadmem, rtęcią.
Uwzględniając rozmieszczenie geograficzne niektórych chorób, jedni upatrują. korzystny wpływ selenu w chorobach sercowo-naczyniowych i nadciśnieniu poprzez rolę tego pierwiastka w metabolizmach ustrojowych i żywieniu, drudzy wskazują na korelację pomiędzy niedoborem selenu i śmiertelnością z powodu raka. Przypuszcza się, że selen sprzyja próchnicy zębów.
Porównawcza toksyczność przewlekła seleninu, seleninu i telurynianu na młodych szczurach wskazuje na znacznie silniejsze działanie seleninu. Selenian powodował wzrost poziomu lipidów i cholesterolu w surowicy, a także istotnie zwiększał zapadalność na raka w porównaniu z kontrolą, jak również z telurynianem. Selenin przenika barierę krew-łożysko.
Poważne zagadnienie stanowi zawartość selenu w paszy. Poniżej 0,04 mg/kg bydło zapada na choroby wskutek niedoboru selenu, powyżej 4,0 mg/kg — wskutek jego nadmiaru. Przyjmuje się. — jako poziom bezpieczny — 1 mg/kg paszy. Niezbędna jest więc znajomość orientacyjnych choćby przedziałów zawartości selenu w niektórych składnikach pasz i mieszanek paszowych. W jęczmieniu dochodzi ona do 0,5 mg/kg, a w kukurydzy, mączce sojowej do 1,0 mg/kg, podczas gdy np. w mączce rybnej od 1,0 do 5,0 mg/kg. Jest przy tym ciekawe, że w niektórych gatunkach ryb obserwuje się jednocześnie wysoki poziom rtęci. Łączy się to z wiązaniem Hg i Se przez metalotioneinę.

MANGAN:

Mangan występuje w wielu rudach. Zanieczyszczenie środowiska pochodzi głównie z procesów jego wydobywania, a także wykorzystywania przez przemysł stalowy, gdzie emisja pyłów, podobnie jak g/m3. W niektórych krajachmpodczas spalania węgla, dochodzi do kilku-set  związki manganu są dodawane do benzyny. Służą również jako katalizatory w różnych dziedzi-nach przetwórstwa. ,
Tlenek manganu — MnO2 spełnia tę rolę, jako zanieczysz-czenie powietrza atmosferycznego, utleniając występujący w powietrzu dwutlenek siarki do SO3, co łączy się z wytwarzaniem kwasu siarkowego.
Źródłem zanieczyszczenia żywności są pestycydy — pochodne kwasu tiokarbaminowego, z których w Polsce znalazły zastoso-wanie maneb i mankozeb (p. Pestycydy). Związki, w których mangan występuje jako kation dwuwartościowy, są uważane za szkodliwsze od tych, gdzie jest on trójwartościowy; za mniej szkodliwe od tych uchodzą związki gdzie mangan jest anionem.
Mangan jest pierwiastkiem niezbędnym dla życia. Niedobór jego wpływa niekorzystnie na układ kostny. Brak jest, jak do-tąd, danych o szkodliwości spożycia nadmiernych ilości manganu, a 8—9 mg dziennie uważa się za ilość bezpieczną.
Najbogatszym źródłem manganu jest herbata (l, szklanka ok. 1,3 mg Mn), także ziarna zbóż i warzywa liściaste, a z owo-ców — truskawki.
...