pato..word4.rtf

(66 KB) Pobierz
PATOFIZJOLOGIA UK£ADU KR¥¯ENIA

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

Mechanizm skurczu włókien mięśnia serca
 

Depolaryzacja

            otwarcie powolnych kanałów wapniowych (typu L) inicjuje napływ jonów wapnia do komórki,

            wywołuje to wtórnie uwolnienie znacznie większych ilości tych jonów z magazynów wewnątrzkomórkowych (głównie cysterny siatki sarkoplazmatycznej i mitochondria),

            wzrost ilości jonów wapnia> 6-10 M/l wystarcza do uczynnienia białek kurczliwych,

            wiązanie Ca++ przez troponinę C (zamiana jonów Mg) umożliwia odsłonięcie przez tropomiozynę miejsc na aktynie służących do wiązania z wypustkami miozynowymi.

 

Depolaryzacja cd.


§ im większy poziom wapnia tym więcej aktywowanych cząstek troponiny C, tym więcej odsłoniętych mostków miozynowych i większa siła skurczu,
§ uwapniona kalmodulina aktywuje również fosfokinazę kreatyny (CPK) która odtwarza ATP przez refosforylację ADP anionem fosforu odłączonym z fosfokreatyny (CP).

CP - łatwo dyfundujący i ekonomiczny przenośnik energii jest związkiem kreatyny i kwasu fosforowego który pod wpływem CPK dostarcza energii do odtwarzania ATP. Energia do resyntezy ATP czerpana jest z tlenowych przemian cukrów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów i kwasu mlekowego.

 

Repolaryzacja

                     brak dokomórkowego prądu wapniowego,

                     czynne wyrzucanie i wymiana z Na przez ATP-azę wapniową oraz czynne wychwytywanie Ca2+ przez siatkę sarkoplazmatyczną,

                     spadek Ca2+ <10-6 M/l powoduje odłączenie jonów Ca2+ od troponiny C, inaktywację tropomiozyny i zablokowanie miejsc łączących aktynę z miozyną (mostków miozynowych),

                     efekt to rozkurcz mięśnia.

 

Proces ten jest również energochłonny, wymagający ATP dla ATPazy wapniowej.

Funkcje serca

zapewnienie krążenia krwi w celu dowozu:

                     tlenu,

                     wody,

                     soli mineralnych,

                     białek, materiałów energetycznych, hormonów,

                     odbierania CO2 i produktów przemiany materii,

regulacji cieplnej,

wydzielanie ANF.

 

Podstawowy parametr pracy serca to rzut minutowy - ilość krwi wyrzucanej w jednostce czasu. (średnio 4-6l/min.)

Standaryzacja tego parametru:

 

indeks sercowy = rzut minutowy/powierzchnię ciała norma 2-5l/min./m2

Regulacja rzutu minutowego w warunkach zwiększonego zapotrzebowania

1. Poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego czyli napływu (preload). Dochodzi do zwiększonego rozciągnięcia włókien mięśnia serca i zwiększenia siły skurczu - prawo Franka Starlinga,

                      zwiększenie powrotu żylnego poprzez wzrost napięcia układu współczulnego, napięcia naczyń żylnych i ciśnienia w żyłach,

                      zwiększenie wolemii przez działanie hormonów układu RAA i ADH.

2. Przez obniżenie oporu obwodowego (afterload).

                      zwiększone zapotrzebowanie na tlen w tkankach,

                      przemiana beztlenowa, kwasica, adenozyna, poszerzają łoże naczyniowe i zwiększają rzut poprzez lokalne i/lub układowe zmniejszenie oporu dla wyrzucanej krwi.

3. Regulacja hormonalna i nerwowa

                      zwiększenie rzutu przez wzrost siły, częstości skurczów serca drogą stymulacji współczulnej, lub pobudzenia receptorów adrenergicznych â1 lub á1.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA
 

                     modyfikowalne,  uważane za najłatwiejsze do zwalczania

                     czynniki, których nie można zmienić

                     tzw. ,,nowe’’ czynniki ryzyka

Modyfikowalne czynniki ryzyka
 

wpływ na ryzyko (%) częstość                             (%) w populacji                                                                                                   amerykańskiej

                     nadciśnienie tętnicze                            28,9                                          18,0

                     otyłość                                                        32,1                                          23,0

                     hipercholesterolemia                            42,7                                          37,0

                     palenie papierosów                            25,0                                          25,5

                     brak aktywności fizycznej              34,6                                          58,0

                     doustne środki antykoncepcyjne

                     upośledzona tolerancja glukozy

Czynniki, których nie można zmienić:
 

                     osobowość,

                     płeć,

                     wiek,

                     predyspozycja dziedziczna,

                     typ budowy ciała.

,,Nowe’’ czynniki ryzyka
 

                     wysoki poziom ferrytyny,

                     przekątne bruzdy płatków usznych (?),

                     spożycie kofeiny,

                     niedobór witaminy E,

                     łysienie typu męskiego,

                     niedostateczne spożycie etanolu (badacze nie sugerują aby ktokolwiek zaczął z tego powodu pić)!

Niewydolność serca (NS)
 

                     jest to stan w którym serce nie jest zdolne do wypełniania swej funkcji zapewniania przepływu krwi odpowiednio do zapotrzebowania.

Przyczyny NS
 

1. Zwiększony opór obwodowy

A. niewydolność lewokomorowa:

                      nadciśnienie,

                      stenozy aortalne,

                      koarktacja aorty,

                      zwężenie podzastawkowe,

B. niewydolność prawokomorowa:

                      zatorowość płucna,

                      pierwotne nadciśnienie płucne.

2. Utrata elementów kurczliwych

                      choroba wieńcowa,

                      zapalenie serca,

                      kardiopatie,

                      skrobiawice,

                      uszkodzenia toksyczne,

                      radioterapia.

Przyczyny NS cd.
 

3. Zmniejszony napływ

                      wady zastawkowe -stenoza mitralna i trójdzielna,

                      wysiękowe lub zaciskające zapalenie osierdzia,

                      brak synchronizacji przedsionków i komór (migotanie przedsionków),

                      tachy- i bradykardie.

4. Inne

                      krążenie hiperkinetyczne w nadczynności tarczycy, anemii, przetokach tętniczo-żylnych, wadach serca z przeciekiem (przeciążenie objętościoweobjętościowe mięśniamięśnia)

                      choroba beri beri,

                      niedoczynność tarczycy.

 


Podziały NS
 

1. Lewokomorowa, objawy spowodowane małym rzutem serca i przekrwieniem biernym płuc

2. Prawokomorowa, objawy spowodowane zastojem krwi na obwodzie

3. Lewo- i prawokomorowa, suma objawów obu poprzednich.

Podziały NS
cd.

1. Wydolność względna (inaczej niewydolność wyrównana)

                     mechanizmy adaptacyjne zapewniają prawidłowe rzut minutowy a objawy niewydolności pojawiają się w momentach zwiększonej pracy serca - stres, wysiłek.

2. Niewydolność jawna

                     stałe uruchomienie mechanizmów wyrównawczych nie zapewnia prawidłowego rzutu serca w spoczynku - narastanie objawów niedokrwienia i zastoju

 

Podział NS według Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego NYHA

I - bez ograniczenia wydolności,

II - wysiłkowe ograniczenie wydolności,

III - duszność wysiłkowa,

IV - duszność spoczynkowa.

Kompensacja w NS
 

                      Przerost koncentryczny

                      bez powiększenia jamy serca,

                      powodujący wzrost kurczliwości (w dalszym przebiegu zaburzenia rozkurczu, arytmie, niedokrwienie, zwyrodnienie mięśnia)

...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin