12.08.2013; Omówienie artykułu: Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses; N.J. Aburto i wsp.; BMJ, 2013; 346: f1326; Opracowali: dr n. med. Małgorzata Kołcz, dr n. med. Małgorzata Bała, prof. Roman Jaeschke MD MSc ; Konsultował prof. dr hab. n. med. Franciszek Kokot, Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach; http://www.mp.pl/artykuly/87515/?l=1379&u=73676866&rid=87b3ae5ab682cd724006c62a7ee69784; Skróty: DBP – ciśnienie tętnicze rozkurczowe, MD – średnia różnic, NT – nadciśnienie tętnicze, RCT – badanie z randomizacją, RR – ryzyko względne (risk ratio), SBP – ciśnienie tętnicze skurczowe
Metodyka: metaanalizy RCT i badań obserwacyjnych (42 RCT i 14 badań obserwacyjnych u osób dorosłych oraz 6 RCT, 3 badania z grupą kontrolną bez randomizacji i 1 badanie obserwacyjne w populacji dzieci)
Populacja: 5508 dorosłych (27% z NT) i 1895 dzieci Kryteria wykluczające: badania obejmujące chorych na choroby ostre, zakażonych HIV lub hospitalizowanych
Interwencja: mniejsze spożycie sodu o ≥40 mmol/d w porównaniu z grupą kontrolną, uzyskane za pomocą porady lub edukacji lub dostarczania żywności o znanej zawartości sodu; w 24 badaniach także okres wstępny z dodatkowym podawaniem tabletek placebo
Kontrola: większe spożycie sodu; w 24 badaniach także okres wstępny z dodatkowym podawaniem sodu p.o.
Wyniki: w badaniach RCT w okresie od 4 tygodni do 36 miesięcy u osób dorosłych w grupach mniejszego spożycia sodu, w porównaniu z grupami większego spożycia, stwierdzono (dane wysokiej jakości): – obniżenie SBP (MD 3,4 mm Hg [2,5–4,3]) i DBP (MD 1,5 mm Hg [0,98–2,1]), przy czym większy efekt interwencji stwierdzono w podgrupach chorych na NT (MD 4,06 [2,96–5,15] i MD 2,26 [1,5–3,02]) – podobne stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, HDL i triglicerydów w osoczu – podobne stężenie adrenaliny i noradrenaliny w osoczu oraz w moczu – podobną czynność nerek (ocenianą na podstawie białkomoczu, stężenia kreatyniny w surowicy, klirensu kreatyniny i przesączania kłębuszkowego). W badaniach kohortowych w okresie od 3,8 roku do 22 lat obserwacji większe spożycie sodu, w porównaniu z mniejszym spożyciem, wiązało się z (dane niskiej lub bardzo niskiej jakości): – większym ryzykiem udaru mózgu (RR 1,24 [1,08–1,43]) – większym ryzykiem zgonu z przyczyn wieńcowych (RR 1,32 [1,13–1,53]) – podobnym ryzykiem zgonu z jakiejkolwiek przyczyny (RR 1,06 [0,94–1,2]) – podobnym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych (RR 1,12 [0,93–1,34]) – podobnym ryzykiem zdarzeń wieńcowych (RR 1,04 [0,86–1,24]). U dzieci mniejsze spożycie sodu wiązało się z obniżeniem SBP (MD 0,84 mm Hg [0,25–1,43]) i DBP (MD 0,87 mm Hg [0,14–1,6]; 8 badań).
Wnioski: U osób dorosłych mniejsze spożycie sodu wiąże się z obniżeniem ciśnienia tętniczego, zmniejszeniem ryzyka udaru mózgu i zgonu z przyczyn wieńcowych oraz podobnym ryzykiem zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, zdarzeń sercowo-naczyniowych i zdarzeń wieńcowych. Nie stwierdzono wpływu mniejszego spożycia sodu na stężenia lipidów w osoczu, katecholamin w osoczu i moczu ani na czynność nerek. Uwaga: Dla ciśnienia tętniczego dane wysokiej jakości, dla pozostałych zdarzeń klinicznych dane co najwyżej niskiej jakości.
darek.k45